Поздняя дискинезия: различия между версиями

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Интерактивная навигация по истории
[отпатрулированная версия][отпатрулированная версия]
← Предыдущая правкаСледующая правка →
Содержимое удалено Содержимое добавлено
ВизуальныйВики-текст
Строка 138: Строка 138:
}}</ref>
}}</ref>


Многоцентровое долгосрочное хорошо контролируемое рандомизированное испытание 1999 г. не обнаружило доказательств в пользу витамина E<ref name="Shamir">{{статья|автор=Shamir E, Barak Y|заглавие=Melatonin Treatment for Tardive Dyskinesia: A Double-blind, Placebo-Controlled, Crossover Study|ссылка=http://archpsyc.jamanetwork.com/article.aspx?volume=58&issue=11&page=1049|издание=Arch Gen Psychiatry|год=November 2001 |том=58|номер=11|страницы=1049—1052}}</ref>, как и [[Кокрановское Сотрудничество|кокрановский обзор]] [[2010 год]]а<ref>{{статья|автор=Soares-Weiser K, Maayan N, McGrath J|заглавие=Vitamin E for neuroleptic-induced tardive dyskinesia|издание=Cochrane Database Syst Rev.|год=2011 Feb|том=16|номер=2|doi=10.1002/14651858.CD000209.pub2|pmid=21328246}}</ref>. По данным на [[2011 год]], доказательств эффективности средств, усиливающих ГАМК-ергическую передачу (вальпроат натрия, баклофен и др.), недостаточно<ref>{{статья|автор=Alabed S, Latifeh Y, Mohammad HA, Rifai A|заглавие=Gamma-aminobutyric acid agonists for neuroleptic-induced tardive dyskinesia|издание=Cochrane Database Syst Rev|год=2011 Apr|том=13|номер=4|pmid=21491376}}</ref>, как и доказательств эффективности [[Антагонисты кальция|антагонистов кальция]]<ref>{{статья|автор=Essali A, Deirawan H, Soares-Weiser K, Adams CE|заглавие=Calcium channel blockers for neuroleptic-induced tardive dyskinesia|издание=Cochrane Database Syst Rev|год=2011 Nov |том=9|выпуск=11|doi=10.1002/14651858.CD000206.pub3|pmid=22071797}}</ref>.
По данным на [[2011 год]], доказательств эффективности средств, усиливающих ГАМК-ергическую передачу (вальпроат натрия, баклофен и др.), недостаточно<ref>{{статья|автор=Alabed S, Latifeh Y, Mohammad HA, Rifai A|заглавие=Gamma-aminobutyric acid agonists for neuroleptic-induced tardive dyskinesia|издание=Cochrane Database Syst Rev|год=2011 Apr|том=13|номер=4|pmid=21491376}}</ref>, как и доказательств эффективности [[Антагонисты кальция|антагонистов кальция]]<ref>{{статья|автор=Essali A, Deirawan H, Soares-Weiser K, Adams CE|заглавие=Calcium channel blockers for neuroleptic-induced tardive dyskinesia|издание=Cochrane Database Syst Rev|год=2011 Nov |том=9|выпуск=11|doi=10.1002/14651858.CD000206.pub3|pmid=22071797}}</ref>.

Кокрановские обзоры не выявили доказательств в пользу витамина Е (2010 год)<ref>{{статья|автор=Soares-Weiser K, Maayan N, McGrath J|заглавие=Vitamin E for neuroleptic-induced tardive dyskinesia|издание=Cochrane Database Syst Rev.|год=2011 Feb|том=16|номер=2|doi=10.1002/14651858.CD000209.pub2|pmid=21328246}}</ref>, средств, усиливающих холинергическую передачу (холин, деанол, лецитин, физостигмин, галантамин, ривастигмин и др., 2002 год)<ref name="Cholinergic">{{статья|автор=Tammenmaa I, McGrath J, Sailas EES, Soares-Weiser K|заглавие=Cholinergic medication for neuroleptic-induced tardive dyskinesia|ссылка=http://summaries.cochrane.org/CD000207/cholinergic-medication-for-neuroleptic-induced-tardive-dyskinesia|издание=Cochrane Database of Systematic Reviews|год=May 17, 2002|выпуск=3|doi=10.1002/14651858.CD000207}}</ref>, применения либо отмены антихолинергических средств (тригексифенидил, бензтропин, бипериден и др., 1997 год)<ref>{{статья|автор=Soares-Weiser K, Mobsy C, Holliday E|заглавие=Anticholinergic medication for neuroleptic-induced tardive dyskinesia|ссылка=http://summaries.cochrane.org/CD000204/anticholinergic-medication-for-neuroleptic-induced-tardive-dyskinesia|издание=Cochrane Database of Systematic Reviews|год=June 1, 2000|выпуск=2|doi=10.1002/14651858.CD000204}}</ref>, применения ботулинического токсина, эндорфина, жирных кислот, инсулина, лития, налоксона, эстрогенов, пирацетама, триптофана, нейрохирургии, электросудорожной терапии и пр. (2009)<ref>{{статья|автор=Soares-Weiser K, Irving CB, Rathbone J|заглавие=Miscellaneous treatments for neuroleptic-induced tardive dyskinesia|ссылка=http://summaries.cochrane.org/CD000208/miscellaneous-treatments-for-neuroleptic-induced-tardive-dyskinesia|издание=Cochrane Database of Systematic Reviews|год=2003|том=2|doi=10.1002/14651858.CD000208}}</ref>.


Систематизированный обзор и [[мета-анализ]], результаты которого были опубликованы в журнале Schizophrenia Research ([[1999 год|1999]]), показал эффективность [[Леводопа|леводопы]], [[оксипертин]]а, [[Вальпроат натрия|вальпроата натрия]], [[тиаприд]]а, [[Витамин Е|витамина Е]] и в то же время продемонстрировал неэффективность [[баклофен]]а, [[диазепам]]а и деанола.<ref>{{статья|автор=Soares KVS, McGrath JJ|заглавие=The treatment of tardive dyskinesia—a systematic review and meta-analysis|ссылка=http://www.schres-journal.com/article/S0920-9964%2899%2900021-3/abstract|издание=Schizophrenia Research|год=23 August 1999|том=39|номер=1}}</ref>
Систематизированный обзор и [[мета-анализ]], результаты которого были опубликованы в журнале Schizophrenia Research ([[1999 год|1999]]), показал эффективность [[Леводопа|леводопы]], [[оксипертин]]а, [[Вальпроат натрия|вальпроата натрия]], [[тиаприд]]а, [[Витамин Е|витамина Е]] и в то же время продемонстрировал неэффективность [[баклофен]]а, [[диазепам]]а и деанола.<ref>{{статья|автор=Soares KVS, McGrath JJ|заглавие=The treatment of tardive dyskinesia—a systematic review and meta-analysis|ссылка=http://www.schres-journal.com/article/S0920-9964%2899%2900021-3/abstract|издание=Schizophrenia Research|год=23 August 1999|том=39|номер=1}}</ref>

Версия от 09:10, 19 мая 2012

Поздняя дискинезия
МКБ-10 G24.0
МКБ-9 333.85
OMIM 272620
DiseasesDB 12909
MedlinePlus 000685
eMedicine neuro/362 
MeSH D000071057

По́здняя дискинези́я (тарди́вная дискинезия, ПД) — в широком смысле любой гиперкинез, который развивается на фоне длительного приёма лекарственных средств, блокирующих дофаминовые рецепторы (например, нейролептики, метоклопрамид), и стойко сохраняется после отмены препарата по меньшей мере в течение одного месяца[1], а порой нескольких месяцев или лет[2]. Это может быть «хореиформный» или «хореоатетоидный» гиперкинез, дистония, тик, акатизия, миоклония или их сочетание[1].

В узком смысле под поздней дискинезией понимается хореиформный  (англ.) (рус. гиперкинез, включающий в себя жевательные и причмокивающие движения губ и языка, гримасничанье из-за поражения мышц лица и рта[3].

Поздняя дискинезия в некоторых случаях бывает необратима, поэтому в борьбе с ней главную роль играют профилактические меры.

Факторы риска

К факторам риска поздней дискинезии относятся наличие острых экстрапирамидных расстройств, женский пол, пожилой возраст, предшествующие заболевания ЦНС, наличие у пациента аффективных нарушений[4] (особенно депрессии), постменопауза, наличие сопутствующих заболеваний (например, сахарный диабет)[5]. Поздняя дискинезия часто возникает при более высокой суммарной дозе антипсихотика; с увеличением длительности нейролептической терапии риск дискинезии возрастает. К большему риску возникновения расстройства приводят также «лекарственные каникулы» (прерывистая терапия антипсихотиком), увеличивает риск поздней дискинезии и длительное применение холинолитиков. Может повысить риск и злоупотребление алкоголем[2]. Особенно высокий риск дискинезии отмечается также у пациентов, проходивших электросудорожную терапию[6].

Возникает поздняя дискинезия наиболее часто в результате использования типичных антипсихотиков (в особенности сильнодействующих, обладающих высоким аффинитетом к D2-рецепторам в стриатуме[2], таких как галоперидол); при лечении атипичными антипсихотиками (рисперидон, оланзапин) дискинезия развивается значительно реже[7]. По некоторым оценкам, она развивается у 20–30% пациентов, постоянно принимающих типичные нейролептики[7]. Наблюдения в течение года показали, что риск возникновения поздней дискинезии при применении оланзапина в 17 раз меньше, чем при применении галоперидола.[4] Иногда поздняя дискинезия развивается даже вследствие применения антидепрессантов, в том числе и антидепрессантов современных поколений[8].

Патогенез

Патогенез поздней дискинезии остаётся неясным, однако предположительно в основе её лежит компенсаторное увеличение числа дофаминовых рецепторов и развитие гиперчувствительности D1-рецепторов в стриатуме вследствие продолжительной блокады рецепторов дофамина нейролептиками[3]. Гиперчувствительность D1-рецепторов приводит к усилению активности так называемого «прямого пути», который следует от стриатума непосредственно к выходным структурам базальных ганглиев (медиальному сегменту бледного шара и ретикулярной части чёрной субстанции?!) и далее через таламус к коре, в норме облегчая адекватные в данный момент движения, инициированные в премоторной коре. Альтернативное или дополняющее объяснение — дисфункция ГАМК-ергических нейронов в стриатуме и снижение активности берущего от них начало «непрямого пути», который следует от стриатума к выходным структурам базальных ганглиев через латеральный сегмент бледного шара и субталамическое ядро и в норме приводит к торможению неадекватных движений. Важную патогенетическую роль, возможно, играет также окислительный стресс, индуцируемый нейролептиками[1][9].

Течение заболевания

Обычно дискинезия развивается после многомесячного приёма антипсихотика, но может возникать и после 1—3 месяцев терапии[1]. Иногда она проявляется после отмены антипсихотика, способного до некоторого момента «маскировать» ее проявления[1]; отмена антипсихотика может также приводить к увеличению тяжести проявлений поздней дискинезии или появлению новых дискинетических симптомов[2]. По данным D. Jeste и R. Wyatt (1982), через 3 месяца после отмены препарата у 36,5% больных с дискинезией отмечается выздоровление: отмена сначала приводит к усилению дискинезии, которая, достигнув пика интенсивности в течение 1—2 недель, затем постепенно уменьшается вплоть до полного исчезновения. Таким образом, выделяют обратимую и необратимую, или персистирующую, позднюю дискинезию[2].

Для поздней дискинезии характерны следующие особенности:

  • симптомы становятся заметными после снижения дозы антипсихотиков или их отмены;
  • симптомы уменьшаются или исчезают при возобновлении лечения антипсихотиками или повышения их дозы;
  • холинолитические препараты не облегчают состояние пациентов и часто ухудшают проявления поздней дискинезии[2].

Распространённость

Оценки риска поздней дискинезии разнятся: в одном исследовании, проведённом Йельской Школой Медицины, она развилась у 32 % после 5 лет лечения[уточнить (обс.)], у 57 % по истечении 15 лет и у 68 % через 25 лет.[10][11] В другой работе показано, что риск возрастает на 5% в год[уточнить (обс.)] без видимого верхнего лимита.[12]

Клиника

Чаще всего поздняя дискинезия проявляется в виде гиперкинеза хореиформного характера, вовлекающего ротовую, лицевую область и язык (букко-лингво-мастикаторный синдром[2]): возникают такие движения, как «толкание», высовывание языка; облизывание, чмоканье губ; сосательные и жевательные движения; открывание рта; надувание щёк; гримасничанье. Иногда этот гиперкинез сопровождается также блефароспазмом, движением бровей, отведением глазных яблок. При вовлечении дыхательных мышц возникают эпизоды тахипноэ, неритмичное прерывистое дыхание или необычные вокализации (респираторная дискинезия); в тяжёлых случаях вовлекаются мышцы гортани и глотки с нарушением речи и глотания. Хореиформный характер гиперкинеза становится очевидным, когда он генерализуется и вовлекает мышцы конечностей и туловища. Пациент может совершать туловищем раскачивающиеся или закручивающиеся движения, иногда сопровождающиеся характерными движениями таза (копуляторная дискинезия). Иногда поздняя дискинезия протекает без вовлечения мышц лица[9].

Поздняя дискинезия может проявляться и в форме дистонии (поздняя дистония), миоклонии (поздняя миоклония), моторных и вокальных тиков (поздний тик), акатизии (поздняя акатизия). Нередко различные варианты гиперкинезов сочетаются друг с другом, а также со стереотипиями (относительно сложными, напоминающими целенаправленные действия, двигательными актами — например, потирание рук или головы, застёгивание и расстёгивание пуговиц на одежде) или тремором (тремором покоя или постуральным — поздним тремором). Поздняя дистония и поздняя акатизия представляют собой два наиболее инвалидизирующих варианта поздней дискинезии[1].

Симптомы поздней дискинезии исчезают во время сна, а их интенсивность колеблется в период бодрствования больного. У некоторых больных симптоматика усиливается в состоянии волнения и в психотравмирующих ситуациях[13].

В большинстве случаев симптоматика поздней дискинезии не прогрессирует и проявляется достаточно умеренно, однако у некоторых больных она может быть настолько выражена, что ведёт к инвалидизации больного[13]. При тяжёлой форме наблюдается выраженная дезадаптация, сопровождаемая затруднениями приема пищи, артикуляции, передвижения и дыхания[14].

Помимо неврологических изменений, стойкие изменения при поздней дискинезии возникают и в психической сфере: их совокупность описана как проявления психофармакотоксической энцефалопатии (И.Я. Гурович, Э.П. Флейс, 1969). Эти изменения характеризуются пассивностью больных, повышенной психофизической истощаемостью, аффективной неустойчивостью, замедлением интеллектуальных процессов, назойливостью, а также явлениями «истеризации» психики с тенденцией к демонстративному усилению имеющихся дискинезий[7].

Диагностика

Критерии DSM-IV

Диагноз нейролептической поздней дискинезии устанавливают в соответствии с американской классификацией DSM-IV:

  • А. Непроизвольные движения языка, челюсти, туловища, конечностей, возникающие в связи с назначением нейролептиков.
  • В. Непроизвольные движения наблюдаются на протяжении не менее чем 4 недель и характеризуются следующими проявлениями:
    • хореиформные движения;
    • атетоидные движения;
    • ритмические движения (стереотипии).
  • С. Симптомы группы А и В возникают в процессе нейролептической терапии или в течение 4 недель после отмены обычных и 8 недель после отмены депо-нейролептиков.
  • D. Длительность лечения нейролептиками должна составлять не менее 3 месяцев (1 месяц, если возраст больного 60 лет и старше).
  • E. Симптомы группы А и В не должны быть обусловлены неврологическим или каким-либо общесоматическим заболеванием (хореей Гентингтона, болезнью Вилсона, хореей Сиденгама и другими заболеваниями), а также назначением других препаратов (L-допа, бромокриптин).
  • F. Симптомы группы А и В не должны являться проявлением острой нейролептической дистонии (острой дискинезии).[7]

Дифференциальная диагностика

Существует множество первичных неврологических расстройств, сходных с поздней дискинезией.

Неврологические расстройства

Лекарственные средства и токсины, применением которых могут вызываться сходные расстройства

Лечение и профилактика

Лечение поздней дискинезии затруднительно, поэтому следует акцентировать внимание на её профилактике, которая включает в себя избегание неоправданного и длительного применения нейролептиков без регулярного обследования пациента и раннее распознавание дискинезии[3]. Использование типичных нейролептиков должно быть ограничено лишь теми ситуациями, когда они действительно показаны.[15] Кроме того, прежде чем проводить долгосрочное лечение антипсихотиками, необходимо рассмотреть альтернативные варианты лечения[16].

В частности, пациенты с аффективными нарушениями, тревожными или личностными расстройствами не должны принимать типичные нейролептики в течение длительного времени, если не имеется абсолютных доказательств, что клиническая польза перевешивает потенциальный риск развития поздней дискинезии. Следует также избегать длительного применения типичных нейролептиков при лечении пациентов с задержкой умственного развития, органическими синдромами, а также у пожилых лиц, в связи с высоким риском возникновения поздних гиперкинезов у данных групп пациентов.[15]

При возникновении поздней дискинезии необходимо предпринять один из следующих вариантов:

  • Отменить нейролептик
  • Уменьшить дозу
  • Заменить его каким-либо другим нейролептиком, с которым связан меньший риск поздней дискинезии[16][3] (атипичные нейролептики: оланзапин, кветиапин, клозапин и т. п.)[1]

Любой из этих вариантов может вызвать медленный спонтанный регресс дискинезии на протяжении нескольких недель, месяцев или лет, однако у значительной части больных дискинезия остаётся без изменений. Чем моложе пациент и чем короче был курс лечения нейролептиком, вызвавшим дискинезию, тем выше вероятность спонтанной ремиссии.[1]

Иногда отмена препарата провоцирует усиление дискинезии. При этом возникает искушение вновь назначить тот же антипсихотический препарат. Но ухудшение при отмене нейролептика носит временный характер, тогда как при продолжении его приёма в той же дозе шансы на спонтанное улучшение значительно уменьшаются.[1] Следует отметить, что в целом резкая отмена антипсихотика обычно не рекомендуется: желательно постепенное снижение дозы во избежание риска синдрома отмены или обострения психической симптоматики, для терапии которой был назначен нейролептик.[17]

Лечение. Мнения зарубежных авторов

Единственным одобренным препаратом для лечения поздней дискинезии в США является тетрабеназин[18] — препарат, истощающий запасы дофамина подобно резерпину. Эффективность этого препарата доказана в малых исследованиях; по итогам обзора источников высказывалось мнение (2011), что риск возможных негативных последствий его применения перевешивает потенциальную пользу и применение тетрабеназина оправдано лишь в том случае, если исчерпаны все остальные варианты лечения.[19]

В 2004 году авторы руководства, выпущенного Американской психиатрической ассоциацией, отмечали, что позднюю дискинезию пытались лечить множеством препаратов, обычно безуспешно: в небольших клинических испытаниях исследовали бензодиазепины, антихолинергические средства, антагонисты кальция, стимуляторы ГАМК-рецепторов, незаменимые жирные кислоты, эстрогены и инсулин, но ни одно из этих средств не оказало влияния на течение поздней дискинезии.[5]

По данным на 2011 год, доказательств эффективности средств, усиливающих ГАМК-ергическую передачу (вальпроат натрия, баклофен и др.), недостаточно[20], как и доказательств эффективности антагонистов кальция[21].

Кокрановские обзоры не выявили доказательств в пользу витамина Е (2010 год)[22], средств, усиливающих холинергическую передачу (холин, деанол, лецитин, физостигмин, галантамин, ривастигмин и др., 2002 год)[23], применения либо отмены антихолинергических средств (тригексифенидил, бензтропин, бипериден и др., 1997 год)[24], применения ботулинического токсина, эндорфина, жирных кислот, инсулина, лития, налоксона, эстрогенов, пирацетама, триптофана, нейрохирургии, электросудорожной терапии и пр. (2009)[25].

Систематизированный обзор и мета-анализ, результаты которого были опубликованы в журнале Schizophrenia Research (1999), показал эффективность леводопы, оксипертина, вальпроата натрия, тиаприда, витамина Е и в то же время продемонстрировал неэффективность баклофена, диазепама и деанола.[26]

По данным на 1997 год (Schizophrenia Bulletin), сведения об эффективности тех или иных лекарственных средств скудны, но можно использовать антагонисты кальция, адреноблокаторы, агонисты ГАМК и препараты, истощающие запасы дофамина. Отмечается слабый эффект клозапина, который тем не менее, видимо, может быть эффективен при длительном лечении. У пациентов с поздней дистонией желательно применение холинолитиков и ботулинического токсина.[27]

Есть данные о возможной эффективности мелатонина, высоких доз витаминов, а также различных антиоксидантов как средства профилактики и лечения поздней дискинезии. Необходимы дальнейшие исследования, однако исследования показали, что при приёме этих препаратов поздняя дискинезия у лиц, принимающих нейролептики, развивается значительно реже.[28]

Лечение. Мнения российских авторов

Симптоматическая терапия зависит от типа гиперкинеза:

  • При хореиформном гиперкинезе следует отменить холинолитики, которые могут усугублять проявления дискинезии[1]. Некоторые авторы утверждают, что при данном типе дискинезии необходимо:
  1. В первую очередь назначить средства, улучшающие ГАМК-ергическую передачу: клоназепам, диазепам, баклофен, вальпроат натрия, габапентин.[1]
  2. Возможно, также назначить эффективные в ряде случаев центральные симпатолитики (резерпин), сульпирид или оланзапин.[1]
  3. В резистентных случаях — карбамазепин, антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем, нифедипин), малые дозы агонистов дофаминовых рецепторов (бромокриптин), препараты магния, клонидин.[1]
  4. Также у отдельных пациентов удавалось добиться улучшения с помощью средств, усиливающих холинергическую передачу: предшественников ацетилхолина (холин), антихолинэстеразных препаратов (такрин), меклофеноксата (ацефен).[1]
  • При поздней дистонии холинолитики могут быть, напротив, полезны (наряду с симпатолитиками, клоназепамом и клозапином).[1] Кроме того, отмечается, что холинолитики могут оказывать терапевтический эффект, если одновременно с дискинезиями наблюдаются явления паркинсонизма в виде акинетико-ригидного синдрома.[7]
  • При поздней акатизии наиболее эффективными могут быть бета-блокаторы или резерпин.[1]

В связи с наличием у многих больных церебральной органической недостаточности российские авторы советуют включать в схему терапии препараты нейрометаболического действия (ноотропил, пикамилон, пантогам, фенибут и т. п.), методы общеукрепляющей и физиотерапии.[7][9]

Указывается, что некоторого уменьшения выраженности дискинезий можно добиться при применении акинетона внутримышечно или внутривенно, лития, лецитина, физостигмина[9], амантадина сульфата, клоназепама[2]. Рекомендуется и использование при поздней дискинезии таких нейролептиков, как тиоридазин, клозапин, в низких дозах.[7]

Учитывая участие окислительного стресса в патогенезе дискинезии, в комплексное лечение советуют включать антиокислительные препараты: витамин Е и другие антиоксиданты.[3][9]

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Шток В.Н., Левин О.С. Лекарственные экстрапирамидные расстройства // В мире лекарств. — 2000. — № 2.
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Федорова Н.В., Ветохина Т.Н. Диагностика и лечение нейролептических экстрапирамидных синдромов: Учебно-методическое пособие. — М., 2006.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 Рыженко И. М. (2003) «Побочные эффекты, связанные с особенностями применения антипсихотических средств». Провизор, 15.
  4. ↑ 1 2 Цыганков Б. Д., Агасарян Э. Г. (2006) «Анализ эффективности и безопасности современных и классических антипсихотических препаратов». Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова: 9.
  5. ↑ 1 2 Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J. Practice Guideline for the Treatment of Patients With Schizophrenia. — 2nd ed. — American Psychiatric Association, 2004. Перевод фрагмента: Применение нейролептиков при шизофрении // Стандарты мировой медицины. — 2005. — № 2/3. — С. 83—112. Ошибка в сносках?: Неверный тег <ref>: название «Lehman» определено несколько раз для различного содержимого
  6. ↑ Сольтц Б., Маргарет Дж. и др. Побочные эффекты антипсихотических лекарств: как избежать или свести к минимуму их проявления у пожилых больных? // Международный медицинский журнал. — 2000. — № 5.
  7. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Малин Д. И., Козырев В. В., Равилов Р. С. Экстрапирамидные побочные эффекты нейролептиков: классификация и современные способы коррекции // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2001. — Т. 3, № 6.
  8. ↑ Dubovsky SL, Thomas M (1996). "Tardive dyskinesia associated with fluoxetine". Psychiatr Serv. 47 (9): 991–3. PMID 8875667.
  9. ↑ 1 2 3 4 5 Плотникова Е.В. Лекарственно-индуцированные двигательные расстройства при шизофрении // Таврический медико-биологический вестник. — 2009. — Т. 12, № 1 (45). — С. 192—199.
  10. ↑ Glenmullen J. «Prozac Backlash». ©2000 by Joseph Glenmullen. Simon & Schuster, Inc. New York. page 38.
  11. ↑ Referring to W. M. Glazer, H. Morgenstern, and J. T. Doucette (1993), «Predicting the Long-Term Risk of Tardive Dykinesia [tics] in Outpatients Maintained on Neuroleptic [major tranquilizer] Medications». Journal of Clinical Psychiatry 54: 133—139.
  12. ↑ Jeste DV, Caligiuri MP (1993). "Tardive dyskinesia". Schizophr Bull. 19 (2): 303—15. PMID 8100643.
  13. ↑ 1 2 Яничак Ф. Дж., Дэвис Дж. М., Прескорн Ш. Х., Айд Ф. Дж. мл. Принципы и практика психофармакотерапии. — 3-е. — М., 1999. — 728 с. — ISBN 966-521-031-9.
  14. ↑ Экстрапирамидные симптомы и поздняя дискинезия при шизофрении (результаты трехлетнего европейского исследования исходов у амбулаторных больных шизофренией). Реферат // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2010. — № 6.
  15. ↑ 1 2 3 Арана Дж., Розенбаум Дж. Фармакотерапия психических расстройств. Пер. с англ. — М.: Издательство БИНОМ, 2004. — 416 с. — ISBN 5-9518-0098-6.
  16. ↑ 1 2 Kane JM. Tardive Dyskinesia Circa 2006 // The American Journal of Psychiatry. — 2006. — Т. 163, № 8. — С. 1316—1318. — doi:10.1176/appi.ajp.163.8.1316.
  17. ↑ Справочное руководство по психофармакологическим и противоэпилептическим препаратам, разрешенным к применению в России / Под ред. С. Н. Мосолова. — Изд. 2-е, перераб. — М.: «Издательство БИНОМ», 2004. — С. 25. — 304 с. — 7000 экз. — ISBN 5-9518-0093-5.
  18. ↑ National Institutes of Health, National Institute of Neurological Disorders and Stroke. (2011). Ninds tardive dyskinesia information page. Retrieved from website: http://www.ninds.nih.gov/disorders/tardive/tardive.htm
  19. ↑ Leung JG, Breden EL. Tetrabenazine for the treatment of tardive dyskinesia // Ann Pharmacother. — 2011 Apr. — Т. 45, № 4. — С. 525—31. — PMID 21487088.
  20. ↑ Alabed S, Latifeh Y, Mohammad HA, Rifai A. Gamma-aminobutyric acid agonists for neuroleptic-induced tardive dyskinesia // Cochrane Database Syst Rev. — 2011 Apr. — Т. 13, № 4. — PMID 21491376.
  21. ↑ Essali A, Deirawan H, Soares-Weiser K, Adams CE. Calcium channel blockers for neuroleptic-induced tardive dyskinesia // Cochrane Database Syst Rev. — 2011 Nov. — Т. 9, вып. 11. — doi:10.1002/14651858.CD000206.pub3. — PMID 22071797.
  22. ↑ Soares-Weiser K, Maayan N, McGrath J. Vitamin E for neuroleptic-induced tardive dyskinesia // Cochrane Database Syst Rev.. — 2011 Feb. — Т. 16, № 2. — doi:10.1002/14651858.CD000209.pub2. — PMID 21328246.
  23. ↑ Tammenmaa I, McGrath J, Sailas EES, Soares-Weiser K. Cholinergic medication for neuroleptic-induced tardive dyskinesia // Cochrane Database of Systematic Reviews. — May 17, 2002. — Вып. 3. — doi:10.1002/14651858.CD000207.
  24. ↑ Soares-Weiser K, Mobsy C, Holliday E. Anticholinergic medication for neuroleptic-induced tardive dyskinesia // Cochrane Database of Systematic Reviews. — June 1, 2000. — Вып. 2. — doi:10.1002/14651858.CD000204.
  25. ↑ Soares-Weiser K, Irving CB, Rathbone J. Miscellaneous treatments for neuroleptic-induced tardive dyskinesia // Cochrane Database of Systematic Reviews. — 2003. — Т. 2. — doi:10.1002/14651858.CD000208.
  26. ↑ Soares KVS, McGrath JJ. The treatment of tardive dyskinesia—a systematic review and meta-analysis // Schizophrenia Research. — 23 August 1999. — Т. 39, № 1.
  27. ↑ Egan MF, Apud J, Wyatt RJ. Treatment of Tardive Dyskinesia // Schizophrenia Bulletin. — APA Journals, 1997. — Т. 23, № 4. — С. 583—609.
  28. ↑ Lerner, V. (2011). Antioxidants as a treatment and prevention of tardive dyskinesia. In M. Ritsner (Ed.), Handbook of Schizophrenia Spectrum Disorders, Volume III (pp. 109-134). Springer Netherlands.

См. также

Ссылки

Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Поздняя_дискинезия&oldid=44558414