Внутрибольничные инфекции

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Внутрибольничные инфекции
Soba University Hospital (Khartoum) 007.jpg
Хирургическая койка в больнице Судана
МКБ-10 Y95.95.

Внутрибольничные инфекции (также госпитальные, нозокомиальные) — согласно определению ВОЗ, любые клинически выраженные заболевания микробного происхождения, поражающие больного в результате его госпитализации или посещения лечебного учреждения с целью лечения, а также больничный персонал в силу осуществления им деятельности, независимо от того, проявляются или не проявляются симптомы этого заболевания во время нахождения данных лиц в стационаре[1].

Инфекция считается внутрибольничной, если она впервые проявляется через 48 часов или более после нахождения в больнице, при условии отсутствия клинических проявлений этих инфекций в момент поступления и исключения вероятности инкубационного периода.[2] На английском языке такие инфекции называются nosocomial infections, от др.-греч. νοσοκομείον — госпиталь (от νόσος — болезнь, κομέω — забочусь).

Госпитальные инфекции следует отличать от часто смешиваемых с ними смежных понятий ятрогенных и оппортунистических инфекций.

Ятрогенные инфекции — инфекции, вызванные диагностическими или терапевтическими процедурами.

Оппортунистические инфекции — инфекции, развивающиеся у больных с поврежденными механизмами иммунной защиты[2].

Эпидемиология[править | править исходный текст]

В США, по оценкам Центров контроля и профилактики заболеваний, около 1,7 миллиона случаев внутрибольничных инфекций, вызванных всеми типами микроорганизмов, приводят или сопутствуют 99 000 смертям ежегодно.

В Европе, по результатам проведенных госпитальных исследований, смертность от внутрибольничных инфекций составляет 25 000 случаев в год, из них две трети вызваны грам-отрицательными микроорганизмами.

В России фиксируется около 30 тысяч случаев ежегодно, что свидетельствует о недостатках статистики.[3]

Внутрибольничными агентами могут вызываться тяжёлые пневмонии, инфекции мочевыводящих путей, крови и других органов.

Для ВБИ характерны свои особенности эпидемиологии, отличающие ее от классических инфекций. К ним относятся: своеобразие механизмов и факторов передачи, особенности течения эпидемиологического и инфекционного процессов, важная роль медицинского персонала ЛПУ в возникновении, поддержании и распространении очагов ВБИ.

Многие типы инфекций трудно поддаются лечению по причине антибиотикорезистентности, которая постепенно начинает распространяться и среди грам-отрицательных бактерий, опасных для людей во внебольничной среде[4].

Для возникновения ВБИ необходимо наличие следующих звеньев инфекционного процесса:

  • источник инфекции (хозяин, пациент, медработник);
  • возбудитель (микроорганизм);
  • факторы передачи [5]
  • восприимчивый организм

Источниками в большинстве случаев служат:

  • медицинский персонал;
  • носители скрытых форм инфекции;
  • больные с острой, стёртой или хронической формой инфекционных заболеваний, включая раневую инфекцию;

Посетители стационаров очень редко бывают источниками ВБИ [1].

Факторами передачи чаще всего выступают пыль, вода, продукты питания, оборудование и медицинские инструменты.

Ведущими путями заражения в условиях ЛПУ являются контактно-бытовой, воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Также возможен парентеральный путь (характерно для гепатитов В, С, D и др.)

Механизмы передачи инфекции: аэрозольный, фекально-оральный, контактный, гемоконтактный [5].

Способствующие факторы[править | править исходный текст]

К факторам внутрибольничной среды, способствующим распространению ВБИ относятся:

  • недооценка эпидемической опасности внутрибольничных источников инфекции и риска заражения при контакте с пациентом;
  • перегрузка ЛПУ;
  • наличие невыявленных носителей внутрибольничных штаммов среди медперсонала и пациентов;
  • нарушение медперсоналом правил асептики и антисептики, личной гигиены;
  • несвоевременное проведение текущей и заключительной дезинфекции, нарушение режима уборки;
  • недостаточное оснащение ЛПУ дезинфекционными средствами;
  • нарушение режима дезинфекции и стерилизации медицинских инструментов, аппаратов, приборов и т. д.;
  • устаревшее оборудование;
  • неудовлетворительное состояние пищеблоков, водоснабжения;
  • отсутствие фильтрационной вентиляции.

Группа риска[править | править исходный текст]

Лица с повышенным риском заражения ВБИ:

  1. Больные:
    • без определенного места жительства, мигрирующее население,
    • с длительными не долеченными хроническими соматическими и инфекционными заболеваниями,
    • не имеющие возможность получать специальную медицинскую помощь;
  2. Лица, которым:
  3. Родильницы и новорождённые, особенно недоношенные и переношенные;
  4. Дети с врождёнными аномалиями развития, родовой травмой;
  5. Медперсонал ЛПУ.

Этиология[править | править исходный текст]

Всего насчитывается более 200 агентов, которые могут быть причиной ВБИ. До появления антибиотиков основными из них были стрептококки и анаэробные палочки. Однако после начала клинического применения антибиотиков возбудителями основных ВБИ стали ранее непатогенные (или условно-патогенные) микроорганизмы: St. aureus, St. epidermidis, St. saprophiticus, Escherichia coli, Enterococcus faecalis, Enterococcus durans, Klebsiella sp., Proteus mirabilis, Providencia spp, Acinetobacter, Citrobacter, Serratia marcescens.

Так же установлено, что внутрибольничное инфицирование может быть связано с распространением ротавирусной, цитомегаловирусной инфекции, кампилобактера, вирусов гепатита В, С и D, а также ВИЧ-инфекции.

В результате циркуляции микроорганизмов в отделении происходит их естественный отбор и мутация с образованием наиболее устойчивого госпитального штамма, являющегося непосредственной причиной ВБИ.

Госпитальный штамм — это микроорганизм, изменившийся в результате циркуляции в отделении по своим генетическим свойствам, в результате мутаций или переноса генов (плазмид) обретший некоторые несвойственные «дикому» штамму характерные черты, позволяющие ему выживать в условиях стационара.

Основные черты приспособления — это устойчивость к одному или нескольким антибиотикам широкого спектра действия, устойчивость в условиях внешней среды, снижение чувствительности к антисептикам.[6]. Госпитальные штаммы очень разнообразны, в каждой больнице или отделении возможно появление своего характерного штамма со свойственным только ему набором биологических свойств.

Классификация[править | править исходный текст]

  1. В зависимости от путей и факторов передачи ВБИ классифицируют:
  2. От характера и длительности течения:
    • Острые
    • Подострые
    • Хронические.
  3. По степени тяжести:
    • Тяжелые
    • Средне-тяжелые
    • Легкие формы клинического течения.
  4. В зависимости от степени распространения инфекции:

Профилактика[править | править исходный текст]

Профилактика внутрибольничных инфекций является сложным и комплексным процессом, который должен включать три составляющие:

  • минимизация возможности заноса инфекции извне;
  • исключение распространения инфекции между больными внутри учреждения;
  • исключение выноса инфекции за пределы ЛПУ.

Лечение[править | править исходный текст]

Лечение внутрибольничной инфекции[править | править исходный текст]

В идеале следует назначить антимикробный препарат узкого спектра активности, который действует на конкретный микроорганизм, выделенный при микробиологическом исследовании. Однако, на практике внутрибольничная инфекция, особенно в первые дни, практически всегда лечится эмпирически. Выбор оптимальной схемы антимикробной терапии зависит от преобладающей микрофлоры в отделении и спектра её антибиотикорезистентности.

С целью снижения антибиотикорезистентности возбудителей следует практиковать регулярную ротацию антибактериальных препаратов (когда определённые антибиотики, используются в отделении для эмпирической терапии в течение нескольких месяцев, а затем заменяются следующей группой).

Стартовая антимикробная терапия[править | править исходный текст]

Внутрибольничная инфекция, вызванная грамположительными микроорганизмами, наиболее эффективно лечится ванкомицином, а отношении грамотрицательных бактерий наибольшей активностью обладают карбапенемы (имипенем и меропенем), цефалоспорины IV поколения (цефепим, цефпиром) и современные аминогликозиды (амикацин).

Из сказанного не следует делать вывод о том, что внутрибольничная инфекция поддаётся только вышеперечисленным средствам. Например, возбудители инфекций мочевыводящих путей сохраняют высокую чувствительность к фторхинолонам, цефалоспоринам III поколения и др.

Но серьёзная внутрибольничная инфекция, действительно, требует назначения карбапенемов или цефалоспоринов IV поколения, т.к. они обладают наиболее широким спектром активности и действуют на полимикробную флору, в том числе на полирезистентных грамотрицательных возбудителей и многих грамположительных микроорганизмов. Недостатком препаратов обеих групп является отсутствие активности в отношении метициллинрезистентных стафилококков, поэтому в тяжёлых случаях их приходится комбинировать с ванкомицином.

Кроме того, все указанные средства не действуют на грибковые патогенны, роль которых в развитии внутрибольничных инфекций существенно возросла. Соответственно, при наличии факторов риска (например, выраженный иммунодефицит) следует назначать противогрибковые средства (флуконазол и др.)

Рекомендации по эмпирическому лечению некоторых внутрибольничных грамотрицательных инфекций приведены в нижеследующей таблице.

Локализация Препараты выбора
Нижние дыхательные пути Имипенем, амикацин
Мочевыводящие пути Пиперациллин/тазобактам, цефалоспорины III поколения,

имипенем, амикацин, ципрофлоксацин

Инфекция кожи и мягких тканей Цефтазидим, имипенем, амикацин, ципрофлоксацин.

При преобладании E.coli и Proteus spp. возможно применение
цефалоспоринов III поколения, пиперациллина/тазобактам

В 90-е годы ХХ века было показано, что эффективность стартовой антибактериальной терапии оказывает непосредственной влияние на летальность госпитализированных больных. Летальность среди больных, получавших неэффективную стартовую терапию, была выше, чем у пациентов, которым назначали антибиотики, активные в отношении большинства возбудителей. Более того, в случае неадекватной стартовой терапии даже последующая смена антибиотика уже с учётом микробиологических данных не приводила к снижению летальности.

Таким образом, при тяжёлых внутрибольничных инфекциях само понятие «резервный антибиотик» утрачивает свой смысл. Эффективность стартовой терапии — это важный фактор, от которого зависит прогноз для жизни.

На основании этих данных была разработана концепция деэскалационной терапии. Суть её заключается в том, что в качестве стартовой эмпирической терапии, которую начинают сразу после установления диагноза, используют комбинацию антимикробных средств, действующих на всех возможных возбудителей инфекции. Например, карбапенем или цефепим сочетают с ванкомицином (плюс флуконазол) в зависимости от состава вероятных возбудителей.

Доводом в пользу комбинированной терапии служат:

  • более широкий спектр активности;
  • преодоление устойчивости, вероятность которой выше при применении одного препарата;
  • наличие теоретических данных о синергизме определённых средств.

До начала применения антибиотиков необходимо провести забора образцов биологических жидкостей для микробиологического исследования. После получения результатов микробиологического исследования и клинической оценки эффективности лечения через 48-72 ч возможна коррекция терапии, например, отмена ванкомицина, если выявлен грамотрицательный возбудитель. Теоретически возможна смена всей комбинации на препарат более узкого спектра действия, хотя у тяжёлого больного, ответившего на терапию, любой врач предпочтёт оставить назначенные антибиотики.

Возможность внедрения деэскалационной терапии зависит от эффективной работы микробиологической службы и степени доверия к её результатам. Если возбудитель остаётся неизвестным, то эта концепция теряет смысл и может привести к ухудшению результатов лечения. Целесообразность деэскалационной терапии следует в первую очередь обсуждать у больных с серьёзными инфекциями, угрожающими жизни (например, вентилятор-ассоциированная пневмония, сепсис).

Следует учитывать, что обратный подход (то есть эскалация терапии) в подобных ситуациях может закончиться смертью больного ещё до получения результатом микробиологического исследования.


Примечания[править | править исходный текст]

  1. 1 2 http://www.medicinform.net/immun/immun_spec11.htm Определение ВОЗ
  2. 1 2 http://www.consilium-medicum.com/infectionandanty/article/7946/ Consilium Medicum: Инфекции и антимикробная терапия Том 2/N 3/2000 «Особенности эпидемиологии и микробиологии госпитальных инфекций».
  3. Алла Астахова, Палата выживания. // Итоги. №42 / 801 (17.10.11)
  4. Pollack, Andrew. "Rising Threat of Infections Unfazed by Antibiotics" New York Times, 27 февраля 2010 года
  5. 1 2 http://nursebook.ru/внутрибольничная_инфекция_вби Справочник медсестры
  6. http://www.jagannath.ru/users_files/books/6abalov_N.P._-_Neonatologiya._V_2_t._-_Tom_2_.pdf Н. П. Шабалов Неонатология / Госпитальные инфекции у новорожденных (Н. П. Шабалов,Т. Н. Касаткина)