Остеопороз

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Остеопороз
Osteoporosis.JPG
Пожилая женщина с остеопорозом в Японии
МКБ-10 M8080.-M8282.
МКБ-9 733.0733.0
OMIM 166710 166710
MedlinePlus 000360 000360
eMedicine med/1693  med/1693 

Остеопоро́з (лат. osteoporosis) — хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета или клинический синдром, проявляющийся при других заболеваниях, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и усилением хрупкости, по причине нарушения метаболизма костной ткани с преобладанием катаболизма над процессами костеобразования, снижением прочности кости и повышением риска переломов.
Это определение включает в себя формулировку Consensus Development Conference: Diagnosis, prophylaxis and treatment of osteoporosis (1993), относит остеопороз к болезням костно-мышечной системы и соединительной ткани (МКБ-10) и дополняет его понятием «метаболическое или обменное заболевание».[1]

История изучения[править | править вики-текст]

Остеопоротические изменения костей найдены у индейцев севера Америки, (2500—2000 лет до н. э). Типичные остеопоротические осанки видны на картинах художников Греции и Древнего Китая.

  • 1824 г — Cooper обращает внимание на повышенную ломкость костей как причину перелома шейки бедренной кости у стариков.
  • 1873 г — Charcot и Vulpian описали патологию костной ткани, характерную для остеопорозных изменений.
  • 1900 г — Zudek на Конгрессе немецкого общества хирургов заявил о выявленных рентгенологических изменениях в костях верхней конечности с «прозрачностью костного рисунка».
  • 1925 г — Pommer описал клинику остеопороза и отмежевал ее от остеомаляции.
  • 1926 г — Alwens описал остеопороз в учебнике по внутренней медицине.
  • 1930 г — Gerth и Schmorl описали остеопоротические признаки патологоанатомически.
  • 1965 г — Heaney сделал анализ возможных механизмов развития остеопороза.
  • 1984 г — Albright — положил начало современной теории остеопороза.

Эпидемиология[править | править вики-текст]

По данным ВОЗ около 35 % травмированных женщин и 20 % мужчин имеют переломы, связанные с остеопорозом. Проблема остеопороза затрагивает около 75 млн граждан Европы, США и Японии. В Европе в 2000 г количество остеопоротических переломов оценивалось в 3,79 млн, из которых 890 тыс. составляли переломы шейки бедренной кости. В Европе летальность, связанная с остеопоротическими переломами, превышает онкологическую (за исключением смертности от рака легкого). Женщины после 45 лет проводят больше времени в больнице с остеопорозом, чем по поводу сахарного диабета, инфаркта миокарда и рака молочной железы. Население Европы стареет. К 2050 г ожидается рост количества остеопоротических переломов шейки бедренной кости с 500 тыс. до 1 млн случаев ежегодно.[2]

Этиология и факторы риска[править | править вики-текст]

Остеопороз — полиэтиологическое заболевание. Поэтому, сегодня принято оценивать степень риска его возникновения, ориентируясь на ряд объективных данных анамнеза и результатов обследования.

Классификация факторов риска остеопороза по материалам Международного фонда остеопороза (IOF)[править | править вики-текст]

Генетические:

Эндокринологические:

Обусловленные образом жизни:

Факторы, обусловленные сопутствующей патологией:

Факторы, обусловленные длительным приемом медицинских препаратов:

Патогенез[править | править вики-текст]

Патогенез остеопороза не имеет единого механизма, поскольку снижение плотности костной ткани и нарушение микроархитектоники кости происходит по-разному, в зависимости от преобладающего фактора риска болезни. Общими для всех факторов являются следующие процессы, которые протекают синхронно, но каждый последующий обусловлен предыдущим.

  1. Происходит нарушение формирования костной ткани в период роста, либо нарушение процессов ее обновления при десинхронизации костеобразования и костеразрушения, со смещением равновесия в сторону катаболизма.
  2. Снижение массы костной ткани. При остеопорозе уменьшается и истончается кортикальный слой кости, уменьшается число трабекул губчатого вещества кости. Снижение массы костной ткани не означает автоматическое изменение соотношения минерального и органического вещества кости.[3]
  3. Снижение прочностных характеристик костной ткани. Это приводит к деформации костей в детском возрасте и к переломам у взрослых.[4]

Определяющее значение в патогенезе остеопороза имеют нарушения обмена кальция, фосфора и витамина D. Среди других обменных нарушений необходимо отметить роль недостатка бора, кремния, марганца, магния, фтора, витамина А, витамина С, витамина Е и витамина К.[5]

Клиника[править | править вики-текст]

Остеопороз долгое время протекает латентно. Пациент, не подозревая о его наличии, получает первые гипотравматические переломы. Чаще всего страдают тела позвонков, вызывая боль и заставляя обратиться к врачу. Единичный перелом позвонка может протекать бессимптомно, а болевой синдром в спине приходит, когда происходят переломы несколько смежных тел позвонков.

От компрессии страдают передние отделы тел позвонков, вызывая их клиновидную деформацию. Это приводит к изменению осанки и уменьшению роста (до 5 см и более в течение нескольких лет), что характерно для поражения среднего сегмента грудных позвонков (Th VIII—X). Такие пациенты не испытывают боли, но у них постепенно развивается дорсальный кифоз и усиливается шейный лордоз, формируя «горб аристократки». Женщины склонны к развитию сколиоза, который ограничивает подвижность позвоночника.[6]

Самые характерные признаки остеопоротических переломов позвонков — боль и деформация позвоночника. Болевой синдром обычно выражен, когда страдают позвонки сегмента (Th XII — LI). Боль возникает остро, иррадиирует по межреберным промежуткам в переднюю стенку брюшной полости. Приступы возникают вследствие резких поворотов тела, прыжков, кашля, чихания, поднятия тяжести и др.

Иногда болевые приступы не удается сопоставить с травмой в анамнезе. Они приобретают хронический рецидивирующий характер из-за гипертонуса мышц спины и проявляются при изменениях положения позвоночника. Боль наименее выражена утром, затихает после отдыха в положении лежа, нарастая в течение дня вследствие физической активности. Корешковые синдромы и компрессия спинного мозга встречаются как исключение из правил. Иногда приступы боли сопровождаются вздутием живота и функциональной кишечной непроходимостью.

Боли длятся около недели, а через месяц пациент может вернуться к своей обычной активности. Тупая боль сохраняется и продолжает периодически беспокоить, пациенту становится трудно сидеть и вставать. Течение остеопороза у реального пациента непредсказуемо, а интервалы между переломами иногда длятся годами.

Физикальные признаки

  • снижение роста (длина тела короче размаха рук на 3 см и более);
  • болезненность при поколачивании и пальпации позвоночного столба, повышенный тонус мышц спины;
  • сутулость, развитие грудного кифоза и усиление лордоза в поясничном отделе;
  • уменьшение расстояния между гребнем крыла подвздошной кости и нижними ребрами вследствие уменьшения длины позвоночного столба;
  • появление складок кожи по бокам живота.

Генерализованный болевой синдром в других костях скелета встречаются редко. Грозное осложнение остеопороза — перелом шейки бедренной кости, который чреват высокой летальностью, инвалидизацией и большими затратами на лечение. Для стероидного (женского постменопаузального) остеопороза характерны множественные переломы ребер.[7]

Клиницисты выделяют медленный и острый остеопороз.

  1. Для медленного остеопороза острые боли в начале болезни не характерны. Он связан с медленно прогрессирующей ползучей деформацией позвонков. Несмотря на тихое начало, в дальнейшем могут возникать острые атаки боли.
  2. Острое начало напоминает клинику люмбаго и связано с компрессионным переломом тела позвонка, например, после поднятия тяжести. Сильная боль продолжается 1-2 дня без указания на травму в анамнезе.[8]

Классификации[править | править вики-текст]

Нарушению плотности и структуры кости в МКБ 10 посвящены разделы M80-M85. В клинической практике используют классификацию принятую Ассоциацией ревматологов Украины, Всеукраинской ассоциацией остеопороза в 2004 г, которая незначительно дополнила классификацию, принятую Президиумом Российской ассоциации остеопороза в январе 1997 г.


По распространенности различают: локальный и системный остеопороз.

По этиологии остеопорозы разделяют на первичный (связан с естественными процессами в организме) и вторичный (как следствие заболеваний и внешних причин).


Первичный:

  • постменопаузальный (I тип);
  • старческий (II тип);
  • идиопатический (у лиц среднего возраста и ювенильный).

Вторичный:

  • при эндокринных болезнях;
  • при ревматических болезнях и болезнях соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева);
  • при заболеваниях пищеварительного тракта;
  • при заболеваниях почек;
  • при заболеваниях крови;
  • при других заболеваниях и состояниях.

Нетрудно заметить, что классификация вторичных остеопорозов отражает преобладание того или иного фактора риска в развитии болезни.


По морфологическим критериям различают:

  • кортикальный (потеря кортикального вещества);
  • трабекулярный (потеря губчатого вещества);
  • смешанный.

Российские школы считают, что потери губчатого вещества кости без кортикального не происходит, и разделяют остеопороз на морфологические типы следующим образом:

  • кортикальный;
  • смешанный, с одинаковой потерей кортикального и губчатого вещества;
  • смешанный, с преимущественной потерей губчатого вещества;
  • смешанный, с преимущественной потерей кортикального вещества.

По характеру процесса остеопороз классифицируют на равномерный и пятнистый.

По интенсивности метаболизма в костной ткани:

  • с низкой интенсивностью;
  • с нормальной интенсивностью;
  • с высокой интенсивностью.

Диагностика[править | править вики-текст]

Методы диагностики остеопороза:

Сбор анамнеза и физикальное обследование пациента акцентируют на факторах риска остеопороза, с которыми он ассоциируется. Остеопороз у взрослых можно заподозрить путем антропометрии длины позвоночника в сравнении с более ранними измерениями. В норме при старении длина позвоночного столба уменьшается до 3 мм в год, а при остеопорозе — 1 см и более.[9] Предложен «Скрининговый тест для оценки риска остеопороза» (опросник IOF для пациента).

Обычная рентгенография не выявляет остеопороз в ранней стадии, поскольку он становится заметен на рентгенограмме визуально только при снижении плотности костной ткани на четверть и более. Ранний остеопороз выявляют при компьютерной томографии или на магнитно-резонансном томографе в виде очагов снижения плотности костной ткани в губчатой кости (пятнистый остеопороз). Раньше исчезают трабекулы, которые меньше участвуют в функциональной нагрузке. Большое значение имеет сравнение данных исследований в динамике. Современные компьютерные томографы позволяют получить трехмерную модель кости, произвести измерение плотности костной ткани, рассчитать ее объем, количество трабекул и измерить пространство между ними, оценить распределение минералов, определяющее прочность кости.

Среди всего разнообразия денситометрических методов для остеопороза «золотым стандартом» является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия[10], которая позволяет исследовать осевой скелет, обладает приемлемой чувствительностью, достаточной точностью и относительно не высокой стоимостью. Денситометрические критерии остеопороза и вероятность переломов при различных показаниях денситометрии оценены ВОЗ.[11].

Биохимические методы выявления нарушений обмена костной ткани:

  1. кальций-фосфорный метаболизм и кальций-регулирующие гормоны;
  2. маркеры формирования и резорбции костной ткани[12].

К первым относят: определение суточной экскреции фосфора и кальция (также кальция по отношению к креатинину), определение их уровня в крови, определение уровней кальцитонина, паратгормона, витамина D. Ко вторым: щелочную фосфатазу (остеокальцин), кислую фосфатазу, оксипролин и др. «Золотым стандартом» считают оценку уровней деоксипиридинолина и пиридинолина. Как и в других диагностических методах имеет значение сравнение полученных результатов в динамике.

Биопсию гребня крыла подвздошной кости используют для дифференциальной диагностики остеопороза с опухолевыми процессами.

Лечение остеопороза[править | править вики-текст]

Диета[править | править вики-текст]

В диете при остеопорозе следует придерживаться следующих принципов:[13]

  1. Основной задачей диеты является обеспечение достаточного поступления с пищей кальция и витамина D. Для женщин в постменопаузе и мужчин после 50 лет суточное поступление кальция с едой должно составлять 1200—1500 мг. К назначению витамина D в пожилом возрасте подходят осторожно в связи с опасностью ускорения развития атеросклероза.
  2. Рекомендуемое соотношение «кальций — фтор» в пище — 1:1,5 до 2-х.
  3. Рекомендуется сократить потребление или отказаться от кофе, алкоголя, курения, соленой пищи, которые выводят кальций из организма.
  4. Рекомендуется преимущественное потребление кальция в растворимых формах, например — кисломолочные продукты.
  5. Кальций лучше всего всасывается при соотношении 1 г жира — 10 мг кальция. Смещение этого соотношения в любую из сторон снижает абсорбцию кальция.
  6. Магний, калий и фосфор играют важную роль в абсорбции кальция и рацион по этим микроэлементам должен быть сбалансирован.[14]
  7. Рекомендуется употреблять в достаточном количестве пищевые продукты богатые кремнием, бором, цинком, марганцем, медью, витамином С, витамином D, витамином Е, витамином К.

Медикаментозное лечение[править | править вики-текст]

Различают три группы препаратов для терапии остеопороза:

  1. Средства с многоплановым действием на метаболизм костной ткани.
    • Препараты кальция и витамин D, которые при клиническом остеопорозе целесообразно назначать в виде лекарственных средств. Это базовая терапия. Наиболее эффективной считается комбинация кальция (1000—1200 мг) и витамина D3 (700—800 ME /сутки).
    • Флавоновые соединения (например, Остеохин) применяют длительно, из-за медленно нарастающего эффекта.
    • Оссеино-гидроксиапатитный комплекс (белок оссеин и гидроксиапатит) не имеет противопоказаний, тормозит функцию остеокластов и стимулирует остеобласты.[15]
  2. Средства, угнетающие резорбцию кости.
    • Эстрогены при заместительной терапии в постменопаузе. В настоящее время применяют селективные эстроген-рецепторные модуляторы 2-го поколения (например, Ралоксифен). Они повышают минеральную плотность кости и предотвращают ее резорбцию. Препараты этой группы имеют противопоказания и назначаются после консультации гинеколога.[16]
    • Кальцитонин — гормон парафолликулярных С-клеток щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина проявляется снижением содержания кальция в крови. Его выработку стимулирует гиперкальциемия. Биологическое действие гормона направлено на торможение резорбтивных процессов в костях. Противопоказан при беременности. Уменьшает синтез гастрина, соляной кислоты в желудке и угнетает панкреатическую секрецию.[17]Однако в июле 2012 г появилось предостережение European Medicines Agency в отношении онкоопастности кальцитонина. Пока вопрос остается открытым.
    • Бисфосфонаты. Действие бисфосфонатов проявляется замедлением минерализации кости и ингибированием резорбции (угнетение остеокластов). Первое поколение бисфосфонатов — это препараты клодроновой и этидроновой кислот (Этидронат), второе — производные памидроновой, тилудроновой и алендроновой кислот. Средства второго поколения токсичны в меньшей степени, более выражено тормозят резорбцию и влияют на минерализацию кости в меньшей степени. Третья генерация — это Ибандронат и Золедронат, которые еще более выражено подавляют остеокластическую резорбцию. По эффективности бисфосфонаты располагаются так: золедронат > ризендронат = ибандронат > алендронат > ольпадронат > памидронат = неридронат > клодронат > этидронат.[18]
    • Препараты стронция. Стронций химически сходен с кальцием и тоже накапливается в костях. Установлена антирезорбтивная активность стронция и его анаболическое влияние на скелет. Стронция ранелат оказывает такое же влияние на клетки кости, как ионы кальция.[19]
  3. Средства, стимулирующие костеобразование.
    • Соли фтора. Их используют, в первую очередь, при старческом остеопорозе. Однако сегодня отношение к этой терапии не однозначно. Существуют сведения о возможности остеомаляции при длительной терапии этими препаратами.[20]
    • Соматотропный гормон. Используют ограниченно при старческом остеопорозе. Выражены противопоказания.

Профилактика[править | править вики-текст]

Общепринятым немедикаментозным методом профилактики остеопороза является сотрудничество врача с пациентом для просветительной работы с целью модификации образа жизни (поддержание физической активности, достаточное пребывание на солнце особенно пожилых жителей северных стран, отказ от курения, злоупотребления алкоголем и др.).

Особое внимание уделяют:[21]

  • полноценному сну;
  • поддержанию содержания кальция в ежедневном пищевом рационе на уровне, рекомендованном для данного региона (в среднем — 1200—1500 мг/сут);
  • поддержанию уровня витамина D. В молодом возрасте необходимое количество витамина D обеспечивается биосинтезом, но в пожилом и старческом возрасте необходимо дополнительное введение витамина D, которое нормализует его содержание в организме и обеспечивает всасывание кальция;
  • поддержанию индекса массы тела на уровне не менее 19 кг/м2.

Медикаментозная профилактика остеопороза строго регламентирована наличием соответствующих факторов риска и уровнем риска согласно оценочной шкалы. В зависимости от преобладания тех или иных факторов риска средства медикаментозной профилактики остеопороза отличаются. В целом, для активной профилактики остеопороза используют те же лекарственные средства, что и для его лечения после врачебного назначения.[22]

Генетические предпосылки развития остеопороза[править | править вики-текст]

Среди женщин в постменопаузном периоде выявлена корреляция между частотой переломов и аллельными генами рецептора витамина D (VDR), BsmI. Исследования показали, что наличие полиморфизма в VDR BsmI не оказывает влияния на плотность костной ткани, но в гетерозиготном виде полиморфизм увеличивает общий риск переломов в 1.5 раза, в гомозиготном — более чем в 2 раза. Гомозиготный полиморфизм T/T в гене коллагена COLIA1 Sp1 (G/T) приводит у женщин к значительному уменьшению плотности костной ткани шейки бедра и позвоночника и в 1.4 раза увеличивает риск перелома позвоночника, полиморфизм гена фарнесилдифосфатсинтазы (FDPS) у женщин в пожилом возрасте на 3-7 % снижает костную массу. Наличие полиморфизма в VDR Cdx2 до 20 % снижает риск перелома позвоночника независимо от пола человека, гомозиготный полиморфизм Xbal в гене альфа рецептора эстрогена (ESR1) уменьшает общий риск переломов у женщин любого возраста на 19 % (у мужчин — на 9 %) и риск переломов позвоночника — на 35 % (16 %). Непереносимость лактозы (молочного сахара) из-за полиморфизма в гене фермента лактазы LCT и неосознанное стремление к отказу от молочных продуктов, вызывающих вспучивание, спазмы и диарею (клиническая картина похожа на хронический панкреатит), приводят к значительному уменьшению костной массы и 2-5-кратному увеличению риска переломов у пожилых людей.

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Яблучанский Н. И., Лысенко Н. В. Остеопороз. В помощь практическому врачу, Харьков: ХНУ, 2011. — 172 с.
  2. Руденко Э. В., Буглова А. Е., Руденко Е. В., Самоховец О. Ю. Медикаментозное лечение остеопороза у взрослых. Учебно-методическое пособие, Минск: БелМАПО, 2011 — 22 с.
  3. Коротаев Н. В., Ершова О. Б. Этиология и патогенез снижения костной массы у женщин молодого возраста / Остеопороз и остеопатии, 2006 — № 2. — С. 19-25.
  4. Коровина Н. А., Захарова И. Н., Чебуркин А. В. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей. Проблемы и решения: руководство для врачей. М.: 2005 — 70 с.
  5. Корж Н. А., Поворознюк В. В. Остеопороз, Книга плюс, 2002—648 с. ISBN 966-8032-19-5
  6. Руденко Э. В. Остеопороз: диагностика, лечение и профилактика, Минск: Бел. наука, 2001—153 с.
  7. Поворознюк В. В., Григорьева Н. В. Менопауза и остеопороз, К.: Здоровье, 2004—356 с.
  8. Коваленко В. М., Шуба Н. М. (ред.) Номенклатура, класифікація, критерії діагностики та програми лікування ревматичних хвороб, Київ: 2004—156 с.
  9. Подрушняк, Е. П. Остеопороз — проблема века, Симферополь: Одиссей, 1997. — 216 с.
  10. Kanis J. Diagnosis of osteoporosis and assessment of fracture risk. Lancet 2002; 359:1929-36
  11. World Health Organisation. Assessment of fracture risk and its implication to screening for postmenopausal osteoporosis: Technical report series 843. Geneva: WHO, 1994
  12. И. П. Ермакова, И. А. Пронченко Современные биохимические маркеры в диагностике остеопороза, Медицинский научно-практический журнал Остеопороз и остеопатии, N1, 1998
  13. Поворознюк В. В., Григорьева Н. В. Питание и остеопороз // Женское здоровье, 2000, — № 3, с 36-39
  14. Теплов В. И., Боряев В. Е. Физиология питания. Учебное пособие. М., 2006
  15. Руководство по остеопорозу. Под. ред. Л. И. Беневоленской. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. — 524 с.
  16. Паращук Ю. С. Остеопороз: патогенез, клініка, сучасні методи лікування та профілактики/Жіночий лікар, № 2. — 2005. — 9 с.
  17. Актуальные вопросы диагностики и лечения остеопороза / Методическое пособие для врачей, СПб.: Фолиант, 1998.
  18. Поворознюк В. В. Бисфосфонаты: роль ибандроновой кислоты в лечении постменопаузального остеопороза/Здоров’я України. — 2007. — № 5(162) — С. 57-58.
  19. Рожинская Л. Я., Арапова С. Д., Дзеранова Л. К. и др. Результаты Российского многоцентрового исследования эффективности Бивалоса (Стронция ранелата) у женщин с постменопаузальным остеопорозом //Остеопороз и остеопатии.-2007.- № 3.- С.25-30.
  20. Родионова С. С. Фториды в лечении остеопороза / С. С. Родионова, А. Ф. Колондаев, М. А. Макаров // Третий Рос. симп. по сотеопорозу: Тез. лекций и докл.- СПб., 2000. — С. 48-51.
  21. Беневоленская Л. И. Общие принципы профилактики и лечения остеопороза. Консилиум, 2000; 2:240-244
  22. Ершова О. Б. Современные подходы к профилактике остеопороза/ Качество жизни, Медицина, 2006, № 5(16)- С.69-75

См. также[править | править вики-текст]