Анафилактический шок

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Анафилактический шок
Angioedema2010.JPG
Из-за развившегося отёка Квинке пациент не может открыть глаза.
МКБ-10 T78.278.2
МКБ-9 995.0995.0
DiseasesDB 29153 29153
MedlinePlus 000844 000844
eMedicine med/128  med/128 
MeSH D000707 D000707

Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.

Одно из наиболее опасных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10—20 % случаев летально.[1]

Распространенность случаев анафилактического шока: 5 случаев на 100 000 человек в год. Рост количества случаев анафилаксии увеличился с 20:100 000 в 1980 годах и до 50:100 000 в 1990 годах.[2] Такой рост объясняется увеличением числа случаев пищевой аллергии.[3] Анафилаксии больше подвержены молодые люди и женщины[2][4].

Скорость возникновения анафилактического шока — от нескольких секунд или минут до 5 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

Термин был введён французским физиологом Шарлем Рише[5], который в 1913 году за исследование анафилаксии получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине[6][7].

Причины анафилактического шока[править | править вики-текст]

Первопричиной анафилактического шока было проникновение яда в организм человека, например, при укусе змеи. В последние годы анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, диклоберла, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др.

Еда[править | править вики-текст]

Многие продукты питания могут вызвать анафилактический шок. Это может случится непосредственно после первого приема пищи.[8] В зависимости от географического положения в качестве аллергенов могут преобладать те или иные продукты питания. В западных культурах это могут быть арахис, пшеница, орехи, некоторые морепродукты(например, моллюски), молоко или яйца[9][2]. На среднем востоке это могут быть семена кунжута, а в Азии примером может служить нут[9]. Тяжелые случаи вызываются употреблением аллергена внутрь, однако часто реакции возникает при контакте с аллергеном.[4] У детей аллергия может пройти с возрастом. К возрасту 16 лет, 80% детей с непереносимостью к молоку и яйцам могут употреблять эти продукты. Для случая, когда аллергеном является арахис этот показатель составляет 20%.[10]

Медикаменты[править | править вики-текст]

Яды[править | править вики-текст]

Яд жалящих или кусающих насекомых, например из отряда перепончатокрылые (осы или пчелы) или триатомовых клопов, могут стать причиной анафилактического шока у восприимчивых людей.[11][12] Симптомы, описанные в данной статье в любом месте, кроме места укуса, могут быть отнесены к факторам риска.[13][14] Однако, в примерно половине летальных исходов люди не имели таких симптомов.[15]

Факторы риска[править | править вики-текст]

Люди с такими забовлеваниями, как астма, экзема, аллергическими ринитами имеют повышенную склонность к анафилактическому шоку, вызванному пищей, латексом, контрасным веществам, но не медикаментами или укусами насекомых. Одно из исследований показало, что 60% из тех, у кого в историях болезни были атопические заболевания и тех, кто умер от анафилактического шока, имели также и астму. Те, у кого есть мастоцитоз или высокий социо-экономический статус находятся в зоне повышенного риска. Чем больше прошло времени с момента последнего контакта с аллергеном, тем меньше риск возникновения анафилактического шока.

Патогенез[править | править вики-текст]

В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Общий и наиболее существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотичными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.

Симптомы анафилактического шока[править | править вики-текст]

Симптомы анафилактического шока

Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов[16]. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд), резкое падение АД. При приеме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота,диарея, отек полости рта и гортани.При введении препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) от 10–60 минут после ввода препарата.

Сыпь и гиперемия на груди

Быстро присоединяется выраженный отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет; губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок.

Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.

Лечение анафилактического шока[править | править вики-текст]

Авто-инъектор с адреналином

Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть наложение жгута выше места инъекции или укуса и срочное введение адреналина — 0,2–0,5 мл 0,1% раствора подкожно или, лучше, внутривенно[2].При появлении признаков отека гортани 0,3 мл 0,1% р-ра адреналина (эпинефрина) в 10-20 мл 0,9% р-ра хлорида натрия внутривенно; преднизолон 1-5 мг/кг в/венно или в/мышечно. В случае нарастания Острой дыхательной недостаточности немедленно интубировать пациента. При невозможности интубации трахеи – выполнить коникотомию, трахеостомию или пунктировать трахею 6 иглами с широким просветом; Введения адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1–2 мл 0,1% раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить следует дробными порциями[17]. В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор, тахикардия, мышечные подёргивания). Нельзя допускать передозировку адреналина, поскольку его метаболиты обладают свойством ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.

Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. При этом следует знать, что дозы глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз превышают «физиологические» дозировки и во много раз — дозы, применяемые для лечения хронических воспалительных заболеваний типа артритов. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке — это 1 «крупная» ампула метилпреднизолона (как для пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.Для купирования бронхоспазма устойчивого к действию адреналина (эпинефрина) – эуфиллин (аминофиллин) 20 мл 2,4% в/венно медленно, преднизолон 1,5 – 3 мг/кг.

Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1–2 мл 1% димедрола или супрастина, тавегила. Нельзя вводить дипразин — он, как и другие производные фенотиазина, обладает значительным собственным аллергенным потенциалом и, кроме того, снижает и без того низкое артериальное давление у больного с анафилаксией. Согласно современным представлениям введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.

Показано медленное внутривенное введение 10–20 мл 2,4% раствора эуфиллина с целью снятия бронхоспазма, уменьшения отека лёгких и облегчения дыхания.

Больного с анафилактическим шоком следует уложить в горизонтальное положение с опущенным или плоским (не поднятым!) головным концом для лучшего кровоснабжения мозга (учитывая низкое АД и низкую перфузию мозга). Наладить ингаляцию кислорода, внутривенное капельное введение физраствора или другого водно-солевого раствора для восстановления показателей гемодинамики и АД.

Профилактика анафилактического шока[править | править вики-текст]

Профилактика развития анафилактического шока заключается прежде всего в избегании контактов с потенциальными аллергенами. Больным с известной аллергией на что-либо (лекарства, пищу, укусы насекомых) любые препараты, обладающие высоким аллергенным потенциалом, следует либо вообще избегать, либо назначать с осторожностью и только после подтверждения кожными пробами факта отсутствия аллергии на конкретный препарат[9].

Смотрите также[править | править вики-текст]

Ссылки[править | править вики-текст]

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Tintinalli, Judith E. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). — New York: McGraw-Hill Companies, 2010. — P. 177–182. — ISBN 0-07-148480-9.
  2. 1 2 3 4 Simons FE (October 2009). «Anaphylaxis: Recent advances in assessment and treatment». J. Allergy Clin. Immunol. 124 (4): 625–36; quiz 637–8. DOI:10.1016/j.jaci.2009.08.025. PMID 19815109.
  3. Koplin, JJ; Martin, PE, Allen, KJ (2011 Oct). «An update on epidemiology of anaphylaxis in children and adults.». Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (5): 492–6. PMID 21760501.
  4. 1 2 Lee, JK; Vadas, P (2011 Jul). «Anaphylaxis: mechanisms and management.». Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (7): 923–38. PMID 21668816.
  5. Boden, SR; Wesley Burks, A (2011 Jul). «Anaphylaxis: a history with emphasis on food allergy.». Immunological reviews 242 (1): 247–57. PMID 21682750.
  6. Marx John Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th edition. — Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier, 2010. — P. 15111528. — ISBN 9780323054720.
  7. Triggiani, M; Patella, V, Staiano, RI, Granata, F, Marone, G (2008 Sep). «Allergy and the cardiovascular system.». Clinical and experimental immunology 153 Suppl 1: 7–11. PMID 18721322.
  8. Lee, JK (July 2011). «Anaphylaxis: mechanisms and management». Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (7): 923–38. DOI:10.1111/j.1365-2222.2011.03779.x. PMID 21668816.
  9. 1 2 3 Simons, FE; World Allergy, Organization (May 2010). «World Allergy Organization survey on global availability of essentials for the assessment and management of anaphylaxis by allergy-immunology specialists in health care settings». Annals of Allergy, Asthma & Immunology 104 (5): 405–12. DOI:10.1016/j.anai.2010.01.023. PMID 20486330.
  10. Boden, SR; Wesley Burks, A (July 2011). «Anaphylaxis: a history with emphasis on food allergy». Immunological reviews 242 (1): 247–57. DOI:10.1111/j.1600-065X.2011.01028.x. PMID 21682750.
  11. Simons FE (October 2009). «Anaphylaxis: Recent advances in assessment and treatment». The Journal of Allergy and Clinical Immunology 124 (4): 625–36; quiz 637–8. DOI:10.1016/j.jaci.2009.08.025. PMID 19815109.
  12. Klotz, JH; Dorn, PL, Logan, JL, Stevens, L, Pinnas, JL, Schmidt, JO, Klotz, SA (Jun 15, 2010). «"Kissing bugs": potential disease vectors and cause of anaphylaxis». Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America 50 (12): 1629–34. DOI:10.1086/652769. PMID 20462351.
  13. Bilò, MB (July 2011). «Anaphylaxis caused by Hymenoptera stings: from epidemiology to treatment». Allergy 66 Suppl 95: 35–7. DOI:10.1111/j.1398-9995.2011.02630.x. PMID 21668850.
  14. Cox, L (March 2010). «Speaking the same language: The World Allergy Organization Subcutaneous Immunotherapy Systemic Reaction Grading System». The Journal of Allergy and Clinical Immunology 125 (3): 569–74, 574.e1–574.e7. DOI:10.1016/j.jaci.2009.10.060. PMID 20144472.
  15. Bilò, BM (August 2008). «Epidemiology of insect-venom anaphylaxis». Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 8 (4): 330–7. DOI:10.1097/ACI.0b013e32830638c5. PMID 18596590.
  16. Oswalt ML, Kemp SF (May 2007). «Anaphylaxis: office management and prevention». Immunol Allergy Clin North Am 27 (2): 177–91, vi. DOI:10.1016/j.iac.2007.03.004. PMID 17493497. “Clinically, anaphylaxis is considered likely to be present if any one of three criteria is satisfied within minutes to hours”
  17. Simons, FE; World Allergy, Organization (2010 May). «World Allergy Organization survey on global availability of essentials for the assessment and management of anaphylaxis by allergy-immunology specialists in health care settings.». Annals of allergy, asthma & immunology : official publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology 104 (5): 405–12. PMID 20486330.