Болезнь Шагаса

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Болезнь Шагаса
Chagoma.jpg
Острая стадия болезни Шагаса, виден отёк в области правого глаза (симптом Романьи). Source: CDC.
МКБ-10 B5757.
МКБ-9 086086
DiseasesDB 13415 13415
MedlinePlus 001372 001372
eMedicine med/327  med/327 
MeSH D014355 D014355

Боле́знь Ша́гаса, или америка́нский трипаносомо́зпротозойное инфекционное заболевание, вызываемое трипаносомами вида Trypanosoma cruzi[en] и протекающее с поражением паренхиматозных органов. Впервые описана бразильским исследователем Карлусом Шагасом в 1909 году[1].

Встречается только в Латинской Америке, где причиняет больше смертей, чем любая другая паразитарная болезнь (в том числе — малярия)[2]. В начале XXI века число больных, инфицированных болезнью Шагаса, составляло от 11 до 18 млн человек[3].

Возбудитель[править | править вики-текст]

Трипаносомы в крови пациента, поражённого болезнью Шагаса

Трипаносомы — род паразитических протистов из отряда трипаносоматид; обитают в тропических и субтропических районах, причём южноамериканский вид Trypanosoma cruzi является возбудителем болезни Шагаса, а африканские виды данного рода — возбудителями сонной болезни[4].

Жгутиконосец Trypanosoma cruzi имеет длину 15—20 мкм. У позвоночных хозяев является внутриклеточным паразитом, в цикле развития которого происходит смена нескольких жизненных форм. Так, проникая в клетки различных органов и тканей, он превращается в амастиготу — форму, лишённую жгутика и имеющую округлую или овальную форму. Размножение — внутриклеточное, происходит с образованием промастигот (формы со жгутиком на переднем конце клетки) размером около 2 мкм; последние позднее превращаются в S-образные трипомастиготы (формы со жгутиком, отходящим на заднем конце клетки), которые несут ундулирующую мембрану (образована участком жгутика, прилегающим к поверхности жгутиконосца, и способствует извивающемуся движению последнего) и поступают в русло крови[5][6].

Эпидемиология[править | править вики-текст]

Области распространения болезни Шагаса
Triatoma infestans — важнейший из переносчиков болезни Шагаса

Районы распространения болезни Шагаса охватывают значительную часть Латинской Америки — от Чили и Аргентины до Мексики. По отчётам о деятельности MSF за 2005 год, приблизительно 1,8 миллиона мексиканцев заражены этой малоизвестной болезнью.

Болезнь Шагаса относится к категории трансмиссивных зооантропонозов. Переносчиком заболевания являются триатомовые клопы из семейства хищнецов; при этом потенциальным переносчиком болезни Шагаса может быть любой вид триатомовых клопов, но наиболее важное значение имеют виды Triatoma infestans[en] и Rhodnius prolixus[en][7][8]. Триатомовые клопы нападают на спящих людей и кусают их в слизистые оболочки губ, веки и другие части лица (в связи с чем эти клопы получили образное название «поцелуйных клопов»). Заражение клопа происходит во время кровососания, после чего в его кишечнике трипаносомы развиваются из трипомастигот в эпимастиготы (критидиальные формы со жгутиком, отходящим от середины клетки[6]) и сохраняются в организме клопа в течение всей его жизни (до двух лет)[9].

После укуса больного клоп способен передавать возбудителя болезни Шагаса спустя одну-две недели. В организм человека трипаносомы попадают через фекалии клопов, во время укуса или при чесании кожи и слизистых возле места укуса.

В качестве резервуара инфекции выступает сам человек и некоторые домашние и дикие млекопитающие: собаки, кошки, кролики, свиньи, обезьяны, грызуны, броненосцы и др.[9]

Заболевание опасно в течение всего года, во всех возрастах, но чаще у детей. Для взрослых характерна бессимптомная форма. Характерны единичные случаи, но при массовом нападении заражённых триатомовых клопов на людей возможны эпидемические вспышки. Заболевание встречается преимущественно в сельской местности или на окраинах городов, где имеются глинобитные и другие ветхие сооружения, в которых обитают триатомовые клопы.

Сам больной становится заразным через 9—11 дней после заражения, и уровень опасности снижается только во второй стадии болезни.

Патогенез[править | править вики-текст]

В основе патогенеза болезни Шагаса лежат токсико-аллергические реакции. Вследствие поражения токсином нервно-мышечного аппарата пищеварительного тракта могут возникать патологическое расширение просвета в том или ином его отделе (мегаэзофагус, мегадуоденум, мегасигма, мегаколон) и ахалазия кардии (показано, что последняя при болезни Шагаса сопровождается 33-кратным увеличением риска развития плоскоклеточного рака пищевода[10]). Развиваются воспалительно-дистрофические изменения (иногда некробиотического характера) в миокарде, скелетных мышцах. В головном и спинном мозге на вскрытии обнаруживаются кровоизлияния. В надпочечниках возникают воспалительные изменения, в печени — жировая дегенерация гепатоцитов. Вокруг поражённых трипаносомами клеток отмечаются инфильтраты из лейкоцитов[11].

Естественная восприимчивость людей высокая; среди механизмов передачи — переливание зараженной крови, врождённая форма или молоко инфицированной матери.

Клинические проявления[править | править вики-текст]

Инкубационный период при болезни Шагаса длится 5—14 дней. После появления первых симптомов болезнь протекает в две стадии[12].

Первая (острая) стадия длится от 1 до 3 месяцев. В течение острой стадии в крови циркулирует большое количество паразитов. В большинства случаев первыми видимыми признаками болезни являются поражения кожи (шагомы[en], возникающие в месте внедрения трипаносом) или багровый отёк век одного глаза в сочетании с преаурикулярным лимфаденитом (симптом Романьи[en]). Затем наблюдаются лихорадка, головная боль, одышка, учащённое сердцебиение, увеличение лимфатических узлов, бледность, мышечная боль, затрудненное дыхание, отёки и боли в области живота и груди. В тяжёлых случаях развивается острая сердечная недостаточность, завершающаяся, как правило, смертельным исходом[3][12].

На протяжении второй стадии паразиты концентрируются в основном в сердце или мускулатуре пищеварительного тракта. У 70—85 % больных болезнь на этой стадии протекает бессимптомно; у остальных она проявляется преимущественно в форме хронической миокардопатии, отмечаются также поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические симптомы[3][12].

Диагностика[править | править вики-текст]

Диагноз ставят по клинической картине, данным опроса и результатам лабораторных исследований.

На ранней стадии трипаносомы могут быть обнаружены при микроскопическом обследовании периферической крови. В хронической стадии количество паразитов снижается и их становится тяжело обнаружить, диагноз подтверждают с помощью серологических реакций или методом ксенодиагностики — использование чистых клопов и их проверка на наличие трипаносом.

Используется также посевы крови или введение ее грызунам. Очень эффективен тест Машадо-Гуэррейро.

Лечение[править | править вики-текст]

Эффективных способов лечения болезни Шагаса нет. Лекарства снижают летальность, но не дают уверенности, что переносимые дозы уничтожат паразитов, локализованных внутриклеточно.

Для терапии острой стадии используют нифуртимокс[en] и бензнидазол[en]. Эти же лекарства применяются на ранней стадии хронической фазы.

Считается, что хронические поражения органов при болезни Шагаса необратимы.

Предотвращение[править | править вики-текст]

Для предотвращения рекомендуется:

  • избегать места обитания клопов (старые, ветхие жилища);
  • обрабатывать помещения и одежду специальными средствами;
  • с осторожностью относиться к переливанию крови в странах из группы риска.

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Chagas C.  Nova tripanozomiaze humana: Estudos sobre a morfolojia e o ciclo evolutivo do Schizotrypanum cruzi n. gen., n. sp., ajente etiolojico de nova entidade morbida do homem (= Ueber eine neue Trypanosomiasis des Menschen: Studien über Morphologie und Entwicklungszyklus des Schizotrypanum cruzi n. gen., n. sp., Erreger einer neuen Krankheit des Menschen) // Memorias do Instituto Oswaldo Cruz, 1909, 1 (2). — P. 159—218. — DOI:10.1590/S0074-02761909000200008.
  2. The disease that's ravaging Latin America (англ.). CNN (10 June 2009). Проверено 13 июня 2009. Архивировано из первоисточника 9 июня 2012.
  3. 1 2 3 Barrett M. P., Burchmore R. J. S., Stich A., Lazzari J. O., Frasch A. C., Cazzulo J. J., Krishna S.  The trypanosomiases // The Lancet, 2003, 362 (9394). — P. 1469—1480. — DOI:10.1016/S0140-6736(03)14694-6.
  4. Тропические болезни, 1984, с. 133, 139
  5. Тропические болезни, 1984, с. 139
  6. 1 2 Хаусман К.  Протозоология. — М.: Мир, 1988. — 336 с. — ISBN 5-03-000705-9. — С. 55—56, 229
  7. Triatominae, kissing bugs на сайте MetaPathogen.com
  8. Gilbert C., Schaack S., Pace J. K., Brindley P. J., Feschotte C.  A role for host-parasite interactions in the horizontal transfer of transposons across phyla // Nature, 2010, 464 (7293). — P. 1347—1350. — DOI:10.1038/nature08939.
  9. 1 2 Тропические болезни, 1984, с. 140
  10. Pajecki D., Zilberstein B., dos Santos M. A. A., Quintanilha A. G., Cecconello I., Gama-Rodrigues J.  Microbiota do megaesôfago e carcinogênese // Arquivos de Gastroenterologia, 2003, 40 (1). — P. 16—19. — DOI:10.1590/S0004-28032003000100004.
  11. Тропические болезни, 1984, с. 141
  12. 1 2 3 Тропические болезни, 1984, с. 142

Литература[править | править вики-текст]

  • Медицинская энциклопедия.
  • Тропические болезни / Под ред. Ю. А. Ильинского, В. М. Лучшева. — М.: Медицина, 1984. — 272 с.

Ссылки[править | править вики-текст]