Брюшной тиф

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Брюшной тиф
Salmonella enterica serovar typhimurium 01.jpg
Фотография микропрепарата Salmonella enterica
МКБ-10 A01.001.0
МКБ-9 002002
eMedicine oph/686  med/2331med/2331 oph/686  med/2331med/2331
MeSH D014435 D014435

Брюшной тиф — острая циклически протекающая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhi (Salmonella enterica серотип typhi)[1], с алиментарным путем передачи (фекально-оральный), характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепато- и спленомегалией и специфическим поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки[2].

В 2000 году брюшным тифом в мире переболели 21,6 млн человек, из них 216500 с летальным исходом[3].

Этиология[править | править исходный текст]

Прививка против тифа в сельской школе. США, Техас, 1943 год.

Возбудитель болезни — Salmonella enterica серовар Typhi из семейства Enterobacteriaceae рода Salmonella, подвижная грамотрицательная палочка с закругленными концами, хорошо окрашиваемая всеми анилиновыми красителями. Вырабатывает эндотоксин, патогенный только для человека. Не образует споры[4].

Бактерии брюшного тифа довольно устойчивы во внешней среде: в пресной воде водоемов они сохраняются до месяца, на овощах и фруктах — до 10 дней, а в молочных продуктах могут размножаться и накапливаться[5].

Под воздействием 3 % раствора хлорамина, 5 % раствора карболовой кислоты, сулемы (1:1000), 96 % этилового спирта они гибнут через несколько минут[6].

Сальмонеллы брюшного тифа имеют сложную антигенную структуру. Различные серовары содержат характерный набор антигенных факторов, которые складываются из сочетания О- и Н-антигенов.

Эпидемиология[править | править исходный текст]

Мировая распространённость брюшного тифа
 пояс тифа
 эпидемические зоны
 спорадические случаи

Резервуар и источники возбудителя: человек, больной или носитель (транзиторный, острый или хронический).

Период заразительности источника. Наибольшее выделение возбудителя с фекалиями наблюдается в течение 1-5 нед заболевания с максимумом на 3-й нед, с мочой — в течение 2-4 нед. Реконвалесценты нередко выделяют возбудителя во внешнюю среду в течение 14 дней (транзиторное носительство), у 10 % переболевших этот процесс продолжается до 3 мес. (острое носительство), а 3-5 % становятся хроническими носителями, выделяя брюшнотифозную палочку в течение ряда лет. Перемежающийся характер выделения возбудителя брюшного тифа у хронических носителей затрудняет выделение и повышает их эпидемиологическую опасность.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Путь передачи — преимущественно водный, но возможны пищевой и бытовой пути передачи.

Естественная восприимчивость людей высокая, хотя клинические проявления заболевания могут варьировать от стертых до тяжело протекающих форм. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Болезнь имеет убиквитарное распространение, однако заболеваемость преобладает на территориях с неблагополучными водоснабжением и канализацией. При водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных — дети младшего возраста. Характерна летне-осенняя сезонность.

Клиническая картина[править | править исходный текст]

Инкубационный период — от 7 дней до 23 дней, в среднем 2 нед. Возбудитель — рот — кишечник — пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (лимфаденит и лимфангит) — кровяное русло — бактериемия — первые клинические проявления. Циркулирующие в крови микроорганизмы частично погибают — высвобождается эндотоксин, обусловливающий интоксикационный синдром, а при массивной эндотоксемии — инфекционно-токсический шок.

Начальный период (время от момента появления лихорадки до установления ее постоянного типа) — продолжается 4-7 дней и характеризуется нарастающими симптомами интоксикации. Бледность кожи, слабость, головная боль, снижение аппетита, брадикардия. Обложенность языка белым налетом, запоры, метеоризм, поносы.

Период разгара — 9-10 дней. Температура тела держится постоянно на высоком уровне. Симптомы интоксикации резко выражены. Больные заторможены, негативны к окружающему. При осмотре на бледном фоне кожи можно обнаружить бледно-розовые единичные элементы сыпи — розеолы, слегка выступающие над поверхностью кожи, исчезающие при надавливании, располагающиеся на коже верхних отделов живота, нижних отделов грудной клетки, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях верхних конечностей. Отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, гипотония. Язык обложен коричневатым налетом, с отпечатками зубов по краям. Живот вздут, имеется склонность к запорам. Увеличивается печень и селезенка. Тифозный статус — резкая заторможенность, нарушение сознания, бред, галлюцинации. Другим проявлением тяжести болезни является инфекционно-токсический шок.

Период разрешения болезни. Температура падает критически или ускоренным лизисом, уменьшается интоксикация — появляется аппетит, нормализуется сон, постепенно исчезает слабость, улучшается самочувствие.

В период реконвалесценции у 3-10 % больных может наступить рецидив болезни. Предвестниками рецидива являются субфебрилитет, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, сниженный аппетит, продолжающаяся слабость, недомогание. Рецидив сопровождается теми же клиническими проявлениями, что и основная болезнь, но протекает менее продолжительно.

Брюшной тиф может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Выделяют атипичные формы болезни — абортивные и стертые.

В настоящее время в клинической картине брюшного тифа произошли большие изменения. Это связано с повсеместным применением антибиотиков, а также с иммунопрофилактикой. Вследствие этого стали преобладать стертые и абортивные формы заболевания. Лихорадка может длиться до 5-7 дней (иногда 2-3 дня). Чаще встречается острое начало (без продромального периода - в 60-80% случаев). Что касается картины крови, то в 50% случаев сохраняется нормоцитоз, эозинофилы в норме. Серологические реакции на брюшной тиф могут быть отрицательными в течение всей болезни.

Диагностика[править | править исходный текст]

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры можно использовать с первых дней заболевания и до конца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засевают на 20 % желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бульон с 1 % глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную воду. Объем среды — 50-100 мл. Соотношение материала и среды должно быть 1:10. Кал, мочу, дуоденальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболевания, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предварительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный — через 4 дня.

Для выявления брюшной тифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с меченными сыворотками к О- и Vi-антигенам. Предварительный ответ может быть получен в течение 1 ч, окончательный — через 5-20 ч.

Из серологических методов используют РА (Видаля) и РПГА с цистеином. Реакцию Видаля ставят с Н- и О-антигенами с 7-9-го дня заболевания повторяют на 3-4-й неделе для определения нарастания титра (от 1:200 до 1:400-1:800-1:1600). Последнее имеет значение для исключения положительного результата реакции, который может быть обусловлен предшествовавшей иммунизации против брюшного тифа. Ответ может быть получен через 18-20 ч. При постановке РПГА учет результатов проводят после инкубирования пластин при 37° С в течение 1,5-2 ч и повторно — через 24 ч нахождения при комнатной температуре. Положительный считается реакция в титре 1:40 и выше.

Лечение[править | править исходный текст]

Госпитализация. Режим в остром периоде и до 10-го дня нормальной температуры тела постельный, а при осложнениях — строгий постельный. Расширение режима — с осторожностью: не производить резких движений, не поднимать тяжестей, не натуживаться во время дефекации.

Резкое ограничение механических и химических раздражителей слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, исключение продуктов и блюд, усиливающих процессы брожения и гниения в кишечнике. При неосложненных формах стол № 2, за 5—7 дней до выписки замена на № 15. Прием комплекса витаминов (аскорбиновая кислота — до 900 мг/сут, витамины В1 и В2 по 9 мг, РР — 60 мг, Р — 300 мг/сут).

Курс терапии до 10-го дня нормальной температуры тела вне зависимости от тяжести течения и быстроты клинического выздоровления больного. Если в течение 4—5 дней нет перелома в состоянии — отменить и назначить другой.

Левомицетин (хлорамфеникол). взрослым внутрь за 20—30 мин до еды 50 мг/кг/сут, на 4 приема. После нормализации температуры тела − 30 мг/кг/сут. В случаях невозможности перорального приема (тошнота, рвота, боли в эпигастрии) парентерально — левомицетина сукцината 3 г в сутки или ампициллин: взрослым внутрь после еды по 1—1,5 г 4—6 р/с или парентерально 6 г/с. триметоприма (80 мг в таблетках) и сульфаметоксазола (400 мг в таблетках) — бисептола, бактрима, септрина, котримоксазола. взрослым внутрь по 2 таблетки 2 р/д после еды (при тяжелых формах 3 таб) 3—4 недели.

Лечение тяжелых, осложненных и сочетанных форм эффективно парентерально комбинации ампициллина (6—8 г/сут) и гентамицина (240 мг/сут). Для дезинтоксикации в легких случаях обильное питье (до 2,5—3 л в сутки), энтеросорбенты через 2 часа после еды (энтеродез — 15 г/сут, полифепан — 75 г/сут, угольные сорбенты — 90 г/сут) и ингаляции кислорода через носовые катетеры по 45—60 мин 3—4 раза в сутки.

При среднетяжелом течении дезинтоксикация + парентеральным введением изотонических глюкозо-солевых растворов до 1,2—1,6 л/сут (5 % раствор глюкозы, лактасол, квартасол, ацесоль, хлосоль), 5—10 % раствора альбумина по 250—100 мл, бензонала натрия по 0,1 г внутрь 3 раза в день (за счет стимуляции микросомальных ферментов печени). При нарастании интоксикации показано назначение преднизолона (45—60 мг в сутки) перорально коротким курсом (5—7 дней), проведение курса оксигенобаротерапии. В тех случаях, когда проводимая терапия не дает положительных результатов в течение 3 суток, при микст-инфекциях и рецидивах заболевания в комплексе лечебных мероприятий показана гемосорбция и переливание крови.

Всем больным брюшным тифом и паратифами назначаются стимуляторы лейкопоэза и репаративных процессов (метилурацил по 0,5 г или пентоксил по 0,3 г 3 раза в день после еды), ангиопротекторы (аскорутин по 1 таблетке 3 раза в день). В периоде реконвалесценции лицам с выраженной астенизацией показаны адаптагены — настойка элеутерококка, заманихи, корня женьшеня, пантокрина, лимонника китайского в обычных терапевтических дозировках.

Энтеросорбция при брюшном тифе[править | править исходный текст]

Сложившаяся система лечения брюшного тифа не вполне удовлетворяет клиницистов, так как интоксикация при этом заболевании остается весьма выраженной, этиотропное же лечение недостаточно эффективно. Исходя из этого применение энтеросорбентов при тифо-паратифозных заболеваниях является оправданным.[7]

Диспансерное наблюдение за переболевшими[править | править исходный текст]

Прекращение бактериовыделения бывает временным и через некоторое время (до нескольких лет) может возобновляться. Выписка реконвалесцентов осуществляется на фоне полного клинического выздоровления, нормализации лабораторных показателей, после 3-кратных отрицательных посевов кала, мочи и однократного—желчи, но не ранее 21-го дня нормальной температуры тела. После выписки из стационара переболевшие подлежат диспансерному наблюдению, по истечении 3 мес проводится бактериологическое исследование кала, мочи и желчи. При отрицательных результатах наблюдение прекращается. Реконвалесценты из числа работников пищевых и приравненных к ним предприятий находятся под наблюдением на протяжении всей трудовой деятельности. В XX веке было известно несколько очагов заболеваний, вызванных здоровыми переносчиками, одними из самых известных здоровых носителей были так называемые Тифозная Мэри и Тифозный Джон.

Источники информации[править | править исходный текст]

Примечания[править | править исходный текст]

  1. Song J, Willinger T, Rongvaux A, Eynon EE, Stevens S, Manz MG, Flavell RA, Galán JE. A mouse model for the human pathogen Salmonella typhi. — Cell Host Microbe. 2010 Oct 21;8(4):369-76.
  2. В. Н. Тимченко, Л. В. Быстрякова. Инфекционные болезни у детей. — «СпецЛит», 2001. — С. 285—296.
  3. Crump JA, Luby SP, Mintz ED. The global burden of typhoid fever. Bull World Health Organ 2004; 82: 346-353.
  4. Е. П. Шувалова. Инфекционные болезни. — «Медицина», 2005. — С. 70—88.
  5. Н. Д. Ющук, Ю. Я. Венгеров. Инфекционные болезни. — «Медицина», 2003. — С. 64—73.
  6. Ж. И. Возианова. Инфекционные и паразитарные болезни. — «Здоров'я», 2000. — Т. 1. — С. 340—379.
  7. "Энтеросорбция" под ред. проф. Н.А. Белякова — Л., 1991. - 336с.

Литература[править | править исходный текст]

Ссылки[править | править исходный текст]