Дифиллоботриоз

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Дифиллоботриоз
Diphyl proglottidE.JPG
Diphyllobothrium latum
МКБ-10 B70.070.0
МКБ-9 123.4123.4
DiseasesDB 29539 29539
MedlinePlus 001375 001375
eMedicine med/571  med/571 
MeSH D004169 D004169

Дифиллоботрио́з, или диботриоцефалёз (лат. diphyllobothriasis) — гельминтоз из группы цестодозов, зооантропонозная инвазия, вызываемая Diphyllobothrium latum, реже D. dendriticum и D. klebanovskii (D. luxi). Протекает с диспептическими расстройствами и возможным развитием B12-дефицитной анемии.

Распространение[править | править исходный текст]

На территории Российской Федерации очаги дифиллоботриоза (D. latum) зарегистрированы в Карелии, Мурманской и Ленинградской областях, в бассейнах рек: Енисей, Лена, Обь, Индигирка, Печора, Северная Двина, Волга и Кама. Отмечено формирование очагов на Горьковском, Куйбышевском, Волгоградском, Красноярском водохранилищах.
Очаги дифиллоботриоза чаечного (D. dendriticum) приурочены к северным регионам Сибири и району озера Байкал.
Нозоареал дифиллоботриоза, вызываемого D. klebanovskii, охватывает шельфовые зоны островных, полуостровных и материковых территорий дальневосточных морей, а также бассейны дальневосточных рек, впадающих в акваторию Тихого океана, за исключением северной части западного Приохотья в границах ареала североохотских популяций дальневосточных лососей[1].

Этиология[править | править исходный текст]

В качестве возбудителя выступают половозрелые стадии ленточных червей из рода Diphyllobothrium: широкий лентец (Diphyllobothrium latum), Diphyllobothrium klebanovskii, Diphyllobothrium dendriticum. Широкий лентец достигает 10—12 м в длину.

Продолговатая сплющенная головка имеет 2 присасывательные щели (ботрии). Тело состоит из 300—4000 члеников (проглоттид). В стадии половой зрелости червь паразитирует в тонкой кишке. Яйца паразита выделяются с фекалиями в окружающую среду. В воде пресноводных водоёмов при температуре 10—20 °С из яйца выходит личинка (корацидий), проглатываемая рачками-циклопами. Корацидий развивается в личинку второй стадии — процеркоид. Дальнейшее развитие происходит в теле проглотившей рачка рыбы: личинки достигают инвазионной стадии (плероцеркоид). В организме человека или животного, съевшего заражённую рыбу, плероцеркоид развивается в половозрелую особь, и цикл вновь повторяется[2].

При диффилоботриозе, вызываемом D. erinacei europaei, личинки-плероцеркоиды обитают в подкожной клетчатке и внутренних органах, вызывая заболевание спарганоз. Спарганоз распространен в Японии и Китае[3].

Патогенез[править | править исходный текст]

Жизненный цикл Diphyllobothrium latum.

В кишечнике человека обычно обитает один, реже несколько лентецов, но описаны случаи паразитирования 100 и более особей. Продолжительность жизни паразита исчисляется годами: 10, 20 и более лет. При этом периодически часть концевого отдела стробилы отторгается и в виде ленты выделяется с испражнениями при дефекации.

В основе патогенного действия широкого лентеца лежат следующие факторы: механическое воздействие гельминта, нервно-рефлекторные влияния, токсико-аллергиче реакции, развитие авитаминоза B12 и фолиевой кислоты.

Роль механического фактора возрастает при интенсивной инвазии. Прикрепляясь к слизистой оболочке кишечника, лентец ущемляет ее, что приводит к местному повреждению, микроизъязвлению, атрофии. При интенсивной инвазии скопление паразитов может вызвать непроходимость кишечника.

Одним из показателей сенсибилизации организма, являющейся следствием токсико-аллергического воздействия продуктов жизнедеятельности гельминта, его антигенов, служит эозинофилия крови, наиболее выраженная в ранней стадии болезни.

Нервно-рефлекторные влияния в результате раздражения нервных окончаний стенки кишечника способствуют нарушению функции желудка и других органов пищеварительного тракта.

К числу тяжелых проявлений инвазии относится развитие дифиллоботриозной мегалобластической анемии, в основе патогенеза которой лежит эндогенный авитаминоз B12 и фолиевой кислоты. Этиологическая роль дифиллоботриоза в развитии анемии была установлена в 1884 году С. П. Боткиным. Поступающий с пищей витамин B12 — внешний антианемический фактор — не усваивается, а абсорбируется стробилой паразита.

Клиника[править | править исходный текст]

Клиническое течение дифиллоботриоза зависит от интенсивности инвазии и индивидуальных особенностей организма больного.

В ряде случаев инвазия протекает бессимптомно или субклинически. Иногда наличие инвазии устанавливается в связи с выделением при дефекации «ленты» гельминта, после чего выясняются и некоторые жалобы больного, например: боли в животе, тошнота, отрыжка и др.

При выраженных формах инвазии на передний план выступают патологические явления со стороны органов пищеварения, нервной и кроветворной систем. Такие больные жалуются на пониженный аппетит, тошноту и рвоту, боли в животе, неустойчивый стул, падение трудоспособности, слабость, сонливость, парестезии, неприятные ощущения в языке при приеме кислой, соленой пищи, лекарств. На коже иногда появляется крапивница, редко описаны эпилептиформные судороги.

У некоторых больных дифиллоботриозом, примерно у 2% инвазированных D. latum, развивается пернициозоподобная, B12-дефицитная анемия. При развитии анемии нарастает слабость, утомляемость, сонливость, больные жалуются на головокружение, сердцебиение, шум в ушах, потемнение в глазах при повороте головы. Обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, иногда отеки на ногах.

Как и при анемии Аддисона-Бирмера, возможно развитие глоссита Гунтера, когда на языке возникают воспалительные изменения, появляются яркокрасные крайне болезненные пятна, трещины — «ошпаренный» язык. Позднее острые явления стихают, наступает атрофия сосочков, язык становится гладким блестящим — «лакированным». Живот часто вздут, стул нередко жидкий, печень, селезенка иногда увеличены. У 80—90% больных — ахилия.

Поражения нервной системы проявляются в виде чувства онемения, жжения, щекотания и парестезии, нарушения чувствительности участков кожи, неустойчивости походки, как проявлений миэлоза.

Весьма характерные изменения возникают в системе крови. Основная их черта — мегалобластический, эмбриональный тип кроветворения, в результате чего в периферическую кровь поступают незрелые, молодые формы эритроцитов: мегалобласты, нормобласты, эритроциты с остатками ядер, кольцами Кебота, тельцами Жолли, полихроматофилы, пойкилоциты.

Характерна лейкопения, тромбоцитопения. Изменяется гемограмма: уменьшается количество эритроцитов, насыщенность их гемоглобином повышена, цветной показатель обычно высокий — гиперхромная анемия; СОЭ ускорена.

Степень выраженности анемии зависит от интенсивности инвазии, наличия у инвазированного сопутствующих болезней, качества питания.

Методы исследования, лечения и профилактики[править | править исходный текст]

Методы исследования: обнаружение яиц гельминта в испражнениях, эозинофилия.

Лечение, как правило, амбулаторное, по показаниям больного госпитализируют, например при анемии. Назначают патогенетические и специфические средства. При выраженной анемии патогенетическую терапию следует начинать до дегельминтизации. Назначают фолиевую кислоту, внутримышечно цианокобаламин (витамин B12). Специфическая терапия заключается в применении фенасала, празиквантела.

Прогноз благоприятный при условии своевременного распознавания болезни и проведения эффективной терапии.

При посоле рыбы из очагов заражения D. latum следует соблюдать следующую технологию:

Посол Плотность тузлука Продолжительность посола, гарантирующая обеззараживание
Крепкий 1,20 14 суток
Средний 1,18 14 суток
Слабый 1,16 16 суток

Посол должен проходить при температуре +2-4°С. Обеззараживание сиговых, лососевых и хариусовых рыб от личинок лентеца чаечного обеспечивается смешанным слабым посолом (плотность тузлука 1,18-1,19) в течение 10 суток. При посоле охлажденного омуля рекомендуется солить потрошенную рыбу, т.к. личинки дифиллоботриид, находящиеся на внутренних органах, удаляются вместе с ними[1]







Примечания[править | править исходный текст]

  1. 1 2 СанПин 3.2.569-96 «Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации» (утв. постановлением Госкомсанэпиднадзора России от 31 октября 1996 г. № 43)
  2. Ихтиопаталогия / Н.А. Головина, Ю.А. Стрелков, П.П. Головин и др. - М.: Мир, 2007. - 448 с.
  3. В. В. Подъяпольская, В. Ф. Капустин Глистные болезни человека. 1958. — М.:Медгиз. — 663с.