Инсулинорезистентность

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Инсулинорезистентность
eMedicine med/1173  med/1173 
MeSH C18.452.394.968.500 C18.452.394.968.500

Инсулинорезистентность представляет собой нарушение метаболического ответа на эндогенный или экзогенный инсулин. Данное состояние приводит к повышенной концентрации инсулина в плазме крови по сравнению с физиологическими значениями для имеющейся концентрации глюкозы. Данное понятие применимо ко всем физиологическим эффектам инсулина, его влиянию на белковый, жировой обмен, состояние эндотелия сосудов. Резистентность может развиться как к одному из эффектов инсулина независимо от других, так и комплексно.

Клинический синдром инсулинорезистентности (синдром X), — это сочетание резистентности к инсулин-зависимому захвату глюкозы, ожирения, дислипидемии, нарушенной толерантности к глюкозе, сахарного диабета 2 типа.

Этиопатогенез[править | править вики-текст]

Чаще данное состояние развивается среди лиц с избыточной массой тела и склонностью к артериальной гипертензии. Инсулинорезитентность в большинстве случаев остаётся не распознанной до возникновения метаболических нарушений.

До конца механизм возникновения инсулинорезистентности не изучен. Патологии, приводящие к инсулинорезистентности, могут развиваться на следующих уровнях:

  • пререцепторном (аномальный инсулин),
  • рецепторном (снижение количества или аффинности рецепторов),
  • на уровне транспорта глюкозы (снижение количество молекул GLUT4)
  • пострецепторном (нарушения передачи сигнала и фосфорилирования).

В настоящее время считается что основной причиной развития данного патологического состояния является нарушения на пострецепторном уровне.

Инсулинорезистентность чаще развивается при ожирении. В связи с тем, что жировая ткань обладает достаточно высокой метаболической активностью, чувствительность тканей к инсулину снижается на 40% при превышении идеальной массы тела на 35-40%.

Последствия[править | править вики-текст]

Сердечно-сосудистые заболевания[править | править вики-текст]

Поражение эндотелия сосудов — важный механизм развития атеросклероза. Эндотелий играет главную роль в поддержании тонуса сосудов, благодаря выделению медиаторов вазоконстрикции и вазодилатации. В норме инсулин вызывает расслабление стенки сосудов за счёт высвобождения оксида азота. Следует отметить, что свойство инсулина усиливать эндотелий-зависимую вазодилатацию значительно снижается у пациентов с ожирением и инсулинорезистентностью. Неспособность коронарных артерий к дилятации в ответ на физиологические раздражители, может являться первым шагом формирования нарушений микроциркуляции — микроангиопатий, наблюдающихся у большинства пациентов с сахарным диабетом.

Инсулинорезистентность может способствовать развитию атеросклероза путём нарушения процесса фибринолиза. В связи с нарушениям в обмене ряда факторов свёртываемости крови.

Сахарный диабет[править | править вики-текст]

Сахарный диабет 2 типа до момента возникновения гипергликемии, как правило, манифестирует проявлениями инсулинорезистентности. Бета-клетки поджелудочной железы обеспечивают поддержание физиологического уровня глюкозы в крови, путём повышенной секреции инсулина, что вызывает развитие относительной гиперинсулинемии. У пациентов может сохраняться физиологическая концентрация глюкозы крови при гиперинсулинемии в течение довольно долгого времени, пока бета-клетки в состоянии поддерживать достаточно высокий уровень инсулина плазмы для преодоления инсулинорезистентности. Истощение бета-клеток ведёт к невозможности секреции достаточного количества инсулина для преодоления резистентности, уровень глюкозы в плазме крови повышается — развивается гипергликемия.

Лечение[править | править вики-текст]

Наиболее эффективным и этиопатогенетически обоснованным методом борьбы с инсулинорезистентностью является уменьшение количества жировой ткани, путём нормализации массы тела или хирургическими методами.

Также может проводиться медикаментозная терапия, однако без коррекции избытка массы тела она будет малоэффективна.

Ссылки[править | править вики-текст]