Кампилобактериоз

Кампилобактериоз
Кампилобактер
МКБ-10	A04.5
МКБ-9	008.43
DiseasesDB	1914
MedlinePlus	000224
eMedicine	ped/2697
MeSH	D002169

Кампилобактериоз (лат. campylobacteriosis) — острое инфекционное зоонозное заболевание, характеризуется синдромом общей интоксикации, поражением желудочно-кишечного тракта и возможностью генерализации патологического процесса. На сегодняшний день профилактика кампилобактериоза пока не разработана.

Классификация

Выделяют две формы кампилобактериза:

• типичные (желудочно-кишечная и генерализованная)
• атипичные (бессимптомная, инаппарантная)

Выделяют типичные формы инфекции ■ Желудочно-кишечная (гастроэнтерит, колит, гастроэнтероколит);

        редкие формы болезни ■ Генерализованную (септическую)и ■ Хроническую.
        и бессимптомный кампилобактериоз ■ Субклиническая форма (бактериовыделение).

26 марта 2013

Исторические сведения

Возбудитель заболевания впервые был идентифицирован в 1909 году. Причиной болезни считались заболевания домашних животных, сопровождающихся выкидышами. Впервые эти микроорганизмы были выделены от людей Р.Винцентом в 1947 году.

Этиология

Возбудительи кампилобактериоза отнесены к семейству Spirillaceae и выделены в род Campylobacter. Всего выделено и описано 15 видов кампилобактерий, но не все они патогенны для человека и животных. Для человека патогенны три вида кампилобактеров: C. jejuni, C. coli и C. fetus subspecies fetus.

Кампилобактерии (греч. kampylos — изогнутый, bakterion — палочка) — полиморфные, подвижные, грамотрицательные микробы, легко окрашивающиеся всеми анилиновыми красками и по Романовскому-Гимзе. В мазках из патологического материала имеют вид запятой, летящей чайки, буквы S или спирали с одним или несколькими завитками. Спор и капсул не образуют.

Род Campylobacter включает не менее 9 видов патогенных для человека кампилобактерий. Ведущими видами в патологии человека являются Campylobacter jejuni, C. coli, C. lari, реже – C. fetus подвид fetus. Нередко кампилобактериоз маскируется под термином “Диарея путешественников”. 26 марта 2013

Патогенез

Входные ворота — желудочно-кишечный тракт. Возбудитель попадает в организм человека через рот с инфицированными пищевыми продуктами или водой. Развитие вариантов течения инфекционного процесса определяется состоянием резистентности макроорганизма. При нормальной реактивности организма заражение может сопровождаться клиническими проявлениями или ограничивается субклинической формой с бактериовыделением. На патогенез влияют высокая адгезивная и инвазивная способность кампилобактерий. Эти микроорганизмы быстро колонизируют верхние отделы тонкой кишки (резистентны к действию желчи). Легко проникают через мембрану эпителиальных клеток и межклеточные пространства. В желудочно-кишечном тракте, преимущественно в тонкой (тощей) кишке (реже в толстой), в месте входных ворот инфекта выраженные адгезивные свойства кампилобактерий позволяют им быстро колонизировать слизистую, а инвазивные свойства и выделение энтеротоксина приводят к развитию воспалительных изменений, отёку и гиперплазии слизистой. Воспаление может привести к появлению эрозий, которые могут сливаться в крупные язвы.

Группу повышенного риска составляют дети (особенно до 2 лет), пожилые лица, страдающие сопутствующими заболеваниями, пациенты с иммунодефицитами, а также лица, получающие глюкокортикостероиды и цитостатики.

При большой инфицирующей дозе в ослабленном организме возможна бактериемия с диссеминацией возбудителя в различные органы и ткани. Бактериемия сопровождается образованием вторичных очагов в сердце, ЦНС, лёгких, печени, мягких мозговых оболочках и др. У беременных при бактериемии возбудитель проникает через плаценту, что приводит к внутриутробному заражению плода, преждевременным родам и абортам.

У части лиц с иммунодефицитом кампилобактериоз может протекать хронически по типу хрониосепсиса с поражением эндокарда, суставов и других органов.

Патоморфологические изменения слизистой оболочки толстой кишки при ректороманоскопии варьируют от её отёка и гиперемии, иногда с кровоизлияниями, до выраженного разрыхления. Редко выявляются более значительные изменения с участками некроза. На аутопсии при септической форме болезни обнаруживаются множественные микроабсцессы в головном мозге, миокарде, печени, скелетных мышцах; язвенно-некротические изменения в кишечнике и почках. 26 марта 2013

Диагностика

Из-за многообразия клинических проявлений этой инфекции и отсутствия типичного для заболевания симптомокомплекса клиническая диагностика её затруднительна и, нередко, невозможна.

Для подтверждения диагноза кампилобактериоза применяют следующие методы: бактериоскопический, бактериологический и серологический. Материалы для исследований — испражнения, кровь, ликвор и другие биологические материалы (например, гной из абсцессов) от больных, исследованию подлежат также вода, молоко и различные пищевые продукты.

При фазово-контрастной микроскопии суспензии испражнений в жидкой среде определяют характер подвижности возбудителя. Посевы проводят непосредственно на селективные питательные среды (например, среду Бутцлера) или после обогащения в течение суток.

Микроскопическое исследование тонкого мазка, окрашенного 1% раствором фуксина в течение 20-30 с, позволяет быстро обнаружить спиралевидные или S-образные кампилобактерии. Типичные формы чаще обнаруживают при окраске кристаллическим фиолетовым.

Для серологической диагностики применяют методы микроагглютинации, иммунофлуоресценции, РСК, РПГА, ИФА. Необходимо исследовать паные сыворотки, взятые с интервалом 10 – 14 дней. В России разработаны диагностикумы для выявления антител в РНГА, применяемые для распознавания кампилобактериозов животных и человека.

26 марта 2013