Атопический дерматит
Атопический дерматит | |
---|---|
| |
МКБ-11 | EA80 |
МКБ-10 | L20 |
МКБ-10-КМ | L20.81, L20.9 и L20 |
МКБ-9 | 691.8 |
OMIM | 603165 |
DiseasesDB | 4113 |
MedlinePlus | 000853 |
eMedicine | emerg/130 derm/38 ped/2567 oph/479 |
MeSH | D003876 |
Медиафайлы на Викискладе |
Атопический дерматит (АтД, атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита[1][2]) — это хроническое воспалительное заболевание кожи, которое обычно начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте. Не является заразным. АтД в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями, такими как бронхиальная астма (БА), аллергический ринит (АР), пищевая аллергия (ПА), а также с рецидивирующими кожными инфекциями. Главным симптомом является кожный зуд, высыпания на коже варьируют от легкой эритемы до тяжелой лихенификации. АтД обычно сочетается с повышенным уровнем общего IgE и эозинофилией крови, хотя по настоящее время не существует патогномоничных биомаркеров АтД, в связи с чем диагноз основывается главным образом на истории заболевания, выявлении атопии в семейном анамнезе и физикальном обследовании больного.
Эпидемиология[править | править код]
В разделе не хватает ссылок на источники (см. рекомендации по поиску). |
Распространённость АтД среди развитых стран 10-20 %. Манифестация симптомов АтД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течение последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АтД, усложняется его течение, отягощается исход. В XX веке была подтверждена связь АтД, поллиноза и бронхиальной астмы, которую обозначили термином «атопическая триада».
Классификация[править | править код]
В 2001 году, EAACI было предложено вместо термина атопический дерматит употреблять AEDS (САЭД — синдром атопической экземы/дерматита) который подразделяется на[3]:
- неаллергический САЭД;
- аллергический САЭД:
- IgE-опосредованный САЭД;
- не IgE-опосредованный САЭД.
В России употребляется подразделение согласно МКБ-10[3]:
- атопический дерматит:
- почесуха Бенье;
- другие атопические дерматиты:
- экзема (дерматит):
- - сгибательная (в случаях, если не относится к другим видам экзем или дерматитов, включённых в классификации в другие рубрики);
- - детская (острая или хроническая);
- - эндогенная (аллергическая);
- нейродермит (нейродерматит):
- - атопический (локализованный);
- - диффузный;
- атопический дерматит неуточненный.
- При этом следует учитывать, что нейродерматит ограниченный, в отличие от локализованного и диффузного, классифицируется как простой хронический лишай , а не атопический дерматит. Также к нему не относятся почесуха узловатая, почесуха Гебры, почесуха mitis и другие не уточнённые почесухи[4].
Клинические формы в зависимости от возраста[1][править | править код]
- Младенческая (от 1 месяца до 2-х лет);
- Детская (с 2 до 12 лет);
- Подростковая (старше 12 лет);
Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита[править | править код]
(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980)
Большие (обязательные) критерии диагностики[править | править код]
- Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже
- Типичная морфология и локализация (лицо, шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховая область, волосистая часть головы, под мочками ушей и т. д.)
- Индивидуальная или семейная история атопического заболевания
- Хроническое рецидивирующее течение
Малые (дополнительные) критерии диагностики[править | править код]
- Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител
- Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)
- Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв
- Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)
- Фолликулярный гиперкератоз («роговые» папулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)
- Шелушение, ксероз, ихтиоз
- Неспецифические дерматиты рук и ног
- Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетической природы)
- Белый дермографизм
- Зуд при повышенном потоотделении
- Складки на передней поверхности шеи
- Тёмные круги вокруг глаз (аллергическое сияние)
- Шелушение, покраснение, зуд после принятия ванн (наблюдается у детей до 2х лет).
Для постановки диагноза АтД необходимо сочетание трёх больших и не менее трёх малых критериев.
Механизмы развития атопического дерматита[править | править код]
АтД является мультифакторным заболеванием, в развитие которого вовлечены генетическая предрасположенность, факторы окружающей среды и иммунные нарушения. В основе патогенеза АтД лежит хроническое воспаление 2 типа, которое также называют Т2-воспалением. Почти половина всех больных атопическим дерматитом средней и тяжелой степени являются носителями хотя бы одной мутации филаггрина[5][6][7].
В настоящее время существуют две гипотезы, объясняющие патофизиологические механизмы, лежащие в основе АтД: "снаружи-внутрь" (нарушение барьерной функции кожи) и "наружу-изнутри" (иммунная дисрегуляция).[8]
Т2-цитокины, характерные для Т2-воспаления, активируют сигнальные и эффекторные пути, опосредующие патологические изменения кожи при АтД[9]. Особо важную роль в патогенезе АтД играют ИЛ-4 и ИЛ-13, не только опосредующие иммунную дисрегуляцию посредством направления дифференцировки наивных Т-хелперов в Th2-клетки и переключения В-клеток на синтез IgE, но и стимулирующие утолщение эпидермиса, фиброз, снижение продукции антимикробных пептидов, барьерных белков (например, филаггрин) и липидов кожи, включая церамиды, тем самым обуславливая характерные для АтД поражения кожи.[9][10]
Подходы к лечению[править | править код]
Уход за кожей[править | править код]
Увлажняющие (смягчающие) средства лечебной косметики (эмоленты)[2][11][12][править | править код]
- входят в современный стандарт терапии АтД, а также крайне необходимы в период ремиссии;
- восстанавливают целостность водно-липидного и рогового слоев эпидермиса, улучшают барьерную функцию кожи и используются для достижения и поддержания контроля над симптомами заболевания;
- следует применять во избежание раздражающего действия различных ирритантов (щелочное мыло, спиртосодержащие средства личной гигиены) и детергентов, входящих в состав средств бытовой химии, а также заранее перед некоторыми видами деятельности (например, плавание или работа в саду и огороде);
- наносят на кожу регулярно, ежедневно, не менее 2 раз в день, но при необходимости их можно наносить и чаще, чтобы кожа не была сухой, до 5-7 раз в сутки (или каждые 3 ч); для достижения эффекта необходимо использовать достаточный объём смягчающих препаратов (в периоды обострений у взрослого расход может достигать в среднем 600 г в неделю, у ребёнка — 250 г в неделю; в ремиссию, как правило, требуется меньшее количество)[13][14];
- особенно важно наносить смягчающие средства на руки и лицо, так как они подвергаются раздражающим внешним воздействиям в большей степени, чем любая другая часть тела;
- грудным детям рекомендуется наносить эмолиент на руки и щеки до приема пищи, так как еда и напитки могут раздражать кожу;
- после использования эмолиентов другие средства (например, кортикостероиды или ингибиторы кальциневрина) лучше наносить на кожу через 30 мин, что позволит избежать уменьшения их эффективности и распространения на непораженные участки кожи и, таким образом, уменьшить риск побочных эффектов на здоровую кожу.
- следует не забывать и о том, что важен не только подбор эмолиентов (лосьон, молочко, крем, мазь и т. д.), кратность и количество использования за раз, но важна также и техника нанесения препаратов.
Профилактика обострений АтД[править | править код]
Одним из патогенетических звеньев, задействованных в развитии АтД, является нарушение целостности эпидермального барьера, которое приводит к потере влаги и, соответственно, к возникновению и/или усилению сухости кожных покровов. Данное состояние провоцирует зуд, постоянное расчесывание кожи, а следовательно, и повторное нарушение эпидермиса, что приводит к возникновению порочного круга[14].
- Создание адекватного микроклимата[15]:
- поддержание оптимальной температуры воздуха (днем 20—22°С, ночью 18—20°С),
- поддержание относительной влажности в помещении в пределах 40—60 % (лучше 50—60 %).
- Подбор одежды[13]: рекомендуется носить одежду из натуральных материалов (хлопка, льна, фланели, бамбука) с длинными рукавами и штанинами; одежду стоит носить свободную, неприлегающую, одежда не должна натирать; следует минимизировать контакт кожи с верхней одеждой, синтетикой, красителями; не рекомендуется носить закрытую облегающую тесную грубую одежду, в особенности из шерсти, синтетики, меха животных, флиса, полиэстера.
- Стирка вещей: не стоит использовать различные раздражающие вещества, стиральные порошки, сильные моющие средства, растворители, бензин, клеи, лаки, краски, различные средства для чистки мебели, полов, ковров и т. д.
- Уход за ногтями: ногти следует коротко стричь, что позволяет предупредить повреждение кожи при расчёсывании; следить за тем, чтобы ногти были чистыми, это поможет предотвратить попадание в расчёсы инфекции.
- Вредные привычки: стоит избегать пассивного курения.
- Пребывание на солнце[13]: с осторожностью, но без особых ограничений; солнечные лучи оказывают благоприятное действие в силу противовоспалительного эффекта и улучшения барьерной функции кожи; следует уменьшить время, проведённое на солнце, и не загорать в период наибольшей солнечной активности — с 10 до 17 ч. При выходе на улицу в жаркое время суток стоит использовать солнцезащитный спрей или крем; носить одежду, которая закрывает руки и ноги, использовать шляпы с полями, которые больше защищают от солнца, чем бейсболки; наносить солнцезащитный крем так часто, как это необходимо — за 30 мин до выхода из дома, а затем каждые 2 ч либо по необходимости. Приветствуется летний отдых в горах или на море.
- Занятия спортом[13] не запрещены, но следует иметь в виду, что: по возможности выбирайте занятия теми видами спорта, при которых меньше потоотделение (пот провоцирует зуд); если потоотделение вызывает обострение, попробуйте постепенно адаптироваться к нагрузке; не рекомендуется участвовать в подвижных спортивных состязаниях, так как это вызывает активное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой (однако если без них не обойтись, то тактика примерно такая же, как при посещении бассейна: принять душ, нанести эмолиент).
- Посещение бассейна[13]: переносимость индивидуальная (так же, как и с купанием в море); при посещении бассейна следует отдавать предпочтение бассейнам с не хлорированной водой, а обрабатываемой другими методами дезинфекции; в некоторых случаях отрицательного воздействия можно избежать, применяя после сеанса душ с использованием мягких очищающих средств, с последующим нанесением увлажняющих и смягчающих кожу препаратов.
«Проактивная» терапия АтД[13][16][17][править | править код]
Раньше традиционно для лечения обострения АтД применяли местную противовоспалительную терапию, в которую входили топические глюкокортикостероиды (ТГКС) и топические ингибиторы кальциневрина (ТИК), и, как обострение проходило, эти препараты прекращали наносить на кожу до следующего эпизода обострения. Подобная тактика носила название «реактивное» лечение.
В последнее десятилетие подбирались разные способы для уменьшения частоты обострений АтД, и эту тактику было решено дополнить так называемым «проактивным» лечением (про = профилактическим, до развития обострения), когда на участки кожи (напр., локтевые сгибы, подколенные ямки), которые чаще всего поражались при обострениях АтД, наносят ТГКС или ТИК в низких дозах, а также ежедневно используют эмолиенты.
Клинические испытания проводились на препаратах:
- ТГКС: метилпреднизолона ацепонат и флутиказона пропионат сроком до 16 недель (до 3-4 месяцев),
- ТИК: такролимус сроком до 52 недель (до 1 года).
Клинический опыт и косвенные данные многих исследований показывают, что такролимус и ГКС II и III классов подходят для «проактивного» лечения, а пимекролимус и ГКС I класса работают не так хорошо.
Экспериментальное лечение Немолизумабом[править | править код]
Для лечения атопического дерматита рассматривается препарат Немолизумаб (nemolizumab) — гуманизированное моноклональное антитело, специфичное к интерлейкину-31. В журнале The New England Journal of Medicine в 2017 году были опубликованы результаты II фазы клинического исследования Немолизумаба для лечения атопического дерматита средней и тяжёлой формы.[18]
Профилактика атопического дерматита[править | править код]
- Первичная профилактика АтД состоит в предупреждении сенсибилизации ребёнка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям[19]
- во время беременности: исключение активного курения; избегание пассивного курения; сбалансированное разнообразное питание матери; избегание нерациональной медикаментозной терапии;
- после родов: грудное вскармливание (по возможности, минимум до 4-6 месяцев); исключение влияния табачного дыма; сбалансированное разнообразное питание матери; правильный уход за кожей (использование эмолиентов с рождения).
- Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания и/или его обострений у сенсибилизированного ребёнка. Чем выше риск атопии у ребёнка, тем более жёсткими должны быть элиминационные меры
- уменьшение воздействия неблагоприятных факторов окружающей среды: исключение влияния табачного дыма; уменьшение аллергенной нагрузки (создание так называемой гипоаллергенной обстановки — уменьшение влияния домашней пыли, аэроаллергенов в целом); в большей степени рассматривалась как стратегия первичной профилактики астмы и аллергического ринита: избегание клещей домашней пыли в раннем возрасте, а также профилактическая сублингвальная иммунотерапия у сенсибилизированных детей, однако ни один из предложенных методов не показал достаточных доказательств для принятия их в повседневную клиническую практику[19];
- рациональное питание ребёнка;
- правильный уход за кожей.
- Профилактика АтД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.
См. также[править | править код]
- Псевдоаллергия
- Себорейный дерматит
- Экзема
- Акне
- Псориаз
- Почесуха
- Крапивница
- Мастоцитоз
- Первичные иммунодефициты
- Лишай
- Стрептодермия
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Атопический дерматит // Педиатрия : [арх. 30 марта 2017] / Под ред. А.А. Баранова. — ГЭОТАР-Медиа, 2009. — Т. 2. — ISBN 5970411515, ISBN 9785970411513.
- ↑ 1 2 Torsten Zuberbier, Thomas Werfel, Stefan Weidinger, Ulrich Wahn, Kristiina Turjanmaa. Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology/PRACTALL Consensus Report (англ.) // Journal of Allergy and Clinical Immunology. — 2006-07-01. — Т. 118, вып. 1. — С. 152–169. — ISSN 1097-6825 0091-6749, 1097-6825. — doi:10.1016/j.jaci.2006.03.045.
- ↑ 1 2 Ляликов С. А., Гаврилик Л. Л. Клиническая аллергология // Гродно: УО ГрГМУ, 2007. — 200 с. ISBN 978-985-496-287-0. — С. 90-91.
- ↑ Атопический дерматит (L20) Архивная копия от 11 августа 2020 на Wayback Machine; Простой хронический лишай и почесуха (L28) Архивная копия от 30 августа 2017 на Wayback Machine // Обновляемая онлайн-версия МКБ-10 на русском языке.
- ↑ Dębińska, A. (2021). New treatments for atopic dermatitis targeting skin barrier repair via the regulation of FLG expression. Journal of Clinical Medicine, 10(11), 2506. PMID 34198894 PMC 8200961 doi:10.3390/jcm10112506
- ↑ ТАМРАЗОВА, О., & ГЛУХОВА, Е. (2021). Уникальная молекула филаггрин в структуре эпидермиса и ее роль в развитии ксероза и патогенеза атопического дерматита. Клиническая дерматология и венерология, 20(6), 102-110
- ↑ Irvine, A. D., & McLean, W. I. (2006). Breaking the (un) sound barrier: filaggrin is a major gene for atopic dermatitis. Journal of investigative dermatology, 126(6), 1200-1202.
- ↑ Nanette B. Silverberg, Jonathan I. Silverberg. Inside out or outside in: does atopic dermatitis disrupt barrier function or does disruption of barrier function trigger atopic dermatitis? // Cutis. — 2015-12. — Т. 96, вып. 6. — С. 359–361. — ISSN 2326-6929. Архивировано 15 мая 2021 года.
- ↑ 1 2 Namita A. Gandhi, Brandy L. Bennett, Neil M. H. Graham, Gianluca Pirozzi, Neil Stahl. Targeting key proximal drivers of type 2 inflammation in disease (англ.) // Nature Reviews Drug Discovery. — 2016-01. — Vol. 15, iss. 1. — P. 35–50. — ISSN 1474-1784. — doi:10.1038/nrd4624. Архивировано 21 октября 2021 года.
- ↑ The Emerging Role of the Type 2 Inflammatory Cascade in Atopic Diseases . AJMC. Дата обращения: 15 мая 2021. Архивировано 15 мая 2021 года.
- ↑ Natalija Novak, Stephan Weidinger. Atopic dermatitis (англ.) // The Lancet. — 2016-03-12. — Т. 387, вып. 10023. — С. 1109–1122. — ISSN 1474-547X 0140-6736, 1474-547X. — doi:10.1016/S0140-6736(15)00149-X.
- ↑ Journal of the American Academy of Dermatology . www.jaad.org. Дата обращения: 20 января 2019.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 A. Wollenberg, A. Oranje, M. Deleuran, D. Simon, Z. Szalai. ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult and paediatric patients (англ.) // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. — 2016. — Vol. 30, iss. 5. — P. 729–747. — ISSN 1468-3083. — doi:10.1111/jdv.13599.
- ↑ 1 2 Section On Dermatology, Anna L. Bruckner, Megha M. Tollefson. Atopic Dermatitis: Skin-Directed Management (англ.) // Pediatrics. — 2014-12-01. — Vol. 134, iss. 6. — P. e1735–e1744. — ISSN 1098-4275 0031-4005, 1098-4275. — doi:10.1542/peds.2014-2812. Архивировано 18 октября 2018 года.
- ↑ K. A. Engebretsen, J. D. Johansen, S. Kezic, A. Linneberg, J. P. Thyssen. The effect of environmental humidity and temperature on skin barrier function and dermatitis (англ.) // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. — 2016. — Vol. 30, iss. 2. — P. 223–249. — ISSN 1468-3083. — doi:10.1111/jdv.13301. Архивировано 28 мая 2020 года.
- ↑ A. Wollenberg, S. Barbarot, T. Bieber, S. Christen‐Zaech, M. Deleuran. Consensus-based European guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) in adults and children: part II (англ.) // Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology. — 2018. — Vol. 32, iss. 6. — P. 850–878. — ISSN 1468-3083. — doi:10.1111/jdv.14888. Архивировано 12 июня 2021 года.
- ↑ Journal of the American Academy of Dermatology . www.jaad.org. Дата обращения: 20 января 2019.
- ↑ Anti-Interleukin-31 Receptor A Antibody for Atopic Dermatitis Архивная копия от 7 октября 2017 на Wayback Machine The New England Journal of Medicine
- ↑ 1 2 Donald Y. M. Leung, Elizabeth Huiwen Tham. Mechanisms by Which Atopic Dermatitis Predisposes to Food Allergy and the Atopic March (англ.) // Allergy, Asthma & Immunology Research. — 2019/01/00. — Т. 11, вып. 1. — С. 4–15. — ISSN 2092-7355. — doi:10.4168/aair.2019.11.1.4.
Литература[править | править код]
- Исагулова Е. Ю. Атопический дерматит у взрослых. Особенности психодиагностики и психоаналитической терапии // М.: Когито-Центр, 2021. — 291 с. ISBN 978-5-89353-611-9.
- Атопический дерматит и экзематозные расстройства = Atopic Dermatitis and Eczematous Disorders / Под ред. Дональда Рудикоффа, Стивена Р. Коэна, Ноа Шайнфельда; Пер. с англ. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. — 384 с. — ISBN 978-5-9704-4088-9.
Ссылки[править | править код]
- СТАНДАРТ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ АТОПИЧЕСКИМ ДЕРМАТИТОМ // Утвержден приказом Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации № 432 от 30.05.2006
Для улучшения этой статьи желательно:
|