Нейролептическая депрессия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Нейролептическая депрессия — одно из осложнений при терапии нейролептиками (антипсихотиками)[1]. Проблема нейролептических депрессий была актуальной уже в годы использования первых антипсихотиков: эти депрессии возникали на фоне применения таких препаратов, как аминазин[2][3][4], резерпин[3][1], внедрённых в клиническую практику в середине XX века[4]. Впоследствии эта проблема продолжает быть актуальной, несмотря на широкое применение современных (атипичных) антипсихотиков, депрессогенный эффект которых сведен к минимуму[5]. Стёртые варианты нейролептической депрессии значительно затрудняют интерпретацию психического статуса пациентов, ухудшают качество их жизни[4].

Длительность нейролептических депрессий — от нескольких месяцев до 1,5 лет. Особенно часто они возникают при терапии аминазином[1][6], тизерцином и другими алифатическими производными фенотиазина[6], могут возникать также при использовании трифтазина, мажептила, этаперазина, модитена-депо и других пиперазиновых производных фенотиазина[6], галоперидола[6][7], триседила[6] и других производных бутирофенона[6][8] (см. классификацию нейролептиков). Атипичные антипсихотики сравнительно редко вызывают депрессию, однако присущая некоторым из атипичных антипсихотиков (рисперидон, амисульприд и др.) гиперпролактинемия может приводить к развитию депрессивных нарушений[9][10][11].

Нейролептические депрессии могут ошибочно приниматься врачом-диагностом за депрессию в структуре имеющегося психического заболевания[12]. В просторечии пациенты называют нейролептическую депрессию «овощное состояние».

Симптоматика[править | править код]

Нейролептическая депрессия носит витальный характер, протекает с идеями самообвинения[1][5]. Характерны подавленное настроение, чувство тоски, мысли о бесперспективности жизни, безнадёжности создавшегося положения. Нередко больные, оглядываясь на прошлое, находят в нем массу ошибок, недостойных поступков и т. п.[3] Нейролептическая депрессия обуславливает значительный риск самоубийства[1][3][6][12][13].

Выделяют несколько вариантов нейролептической депрессии[5][14]:

  • нейролептическая меланхолия
  • персеверирующая (назойливая) депрессия
  • акинетическая депрессия
  • нейролептическая дисфория

Нейролептическая депрессия может иметь различную глубину — от лёгких и преходящих астено- и тревожно-депрессивных состояний до затяжных тяжёлых депрессий[15]. Отличительными признаками наиболее тяжёлого варианта нейролептической депрессии — нейролептической меланхолии — являются особый физикальный оттенок патологически сниженного аффекта с ощущением чуждости и непереносимости состояния. На более поздних этапах депрессивные расстройства приобретают черты анестетической меланхолии с явлениями психической анестезии, отсутствием чувства сна, угрюмостью, раздражительностью, назойливостью[8].

Для персеверирующей («назойливой») депрессии, встречающейся главным образом при применении пиперазиновых производных фенотиазина и производных бутирофенона[16], характерны преобладание тревожно-апатических проявлений[4] с однообразной назойливостью, стереотипным монотонным повторением одних и тех же депрессивных и тревожных жалоб[16] либо преобладание явлений идеаторной и моторной заторможенности, замедление течения мыслей, тихая маломодулированная речь, моторные стереотипии[4], вялость, апатия, безразличие, ощущение «непреодолимой лени», нежелания что-либо делать, тоска, «тяжесть на душе», идеи самоуничижения, безысходности, никчёмности существования[16]. Иногда наблюдаются патологические индуцированные движения в виде персевераций, которые характеризуются упорным продолжением целенаправленного действия, когда в нём уже нет необходимости. Чаще всего эти движения возникают как бы в результате чрезмерной уступчивости и податливости пациентов влиянию извне. Персеверации проявляются в форме повторения слова, действия или мыслительного процесса и нередко ведут к персеверативному мышлению, когда больного чрезвычайно трудно отвлечь от завладевших им мыслей[4]. Характерно также ощущение чуждости состояния, воспринимаемого как новое, не связанное с прежним заболеванием. Наблюдаются ипохондрические жалобы, фиксация на своих ощущениях, усиливающаяся в связи с наличием экстрапирамидных расстройств; нарушения сна в виде мучительной бессонницы либо отсутствия чувства сна[16].

При акинетической депрессии сниженное настроение с преобладанием брадикинезии, аспонтанности, снижением инициативы сопровождается жалобами на отсутствие энергии. Нейролептическая дисфория характеризуется двигательным беспокойством, раздражительностью, эксплозивными реакциями, тревогой с чувством внутреннего напряжения, риском аутоагрессивного поведения[8]. В ряде случаев клиническая картина при нейролептической дисфории трансформируется в ажитированную депрессию[6].

Зачастую нейролептическая депрессия сочетается с экстрапирамидными побочными эффектами нейролептиков, такими как акатизия, паркинсонизм, дистонии; при дистониях она очень часто сопровождается явлениями страха, тревоги[5]. Однако наиболее сложны для понимания и диагностики нейролептические депрессии, протекающие без выраженных экстрапирамидных эффектов. В этих случаях депрессивные симптомы могут в значительной степени перекрещиваться с негативными проявлениями и так называемым «немым паркинсонизмом»[11]. При отсутствии экстрапирамидной симптоматики нейролептические депрессии часто не диагностируются и ошибочно принимаются за негативную симптоматику самого заболевания[17].

Иногда выделяют также понятие «матовой» депрессии, или «депрессии под маской спокойствия». В этих случаях выражение лица пациентов не свидетельствует об угнетённом состоянии: больные могут шутить, улыбаться, смеяться, однако жалуются на подавленное настроение, скуку, говорят о неизлечимости заболевания, обречённости. Порой на первый план выступают жалобы не на тоску, а на утрату чувств, появившееся безразличие к родным, ко всему происходящему, отсутствие чувства сна, аппетита, неспособность радоваться чему бы то ни было («болезненная бесчувственность»). Иногда такие депрессии, в которых преобладает не тоска, а неспособность испытывать чувство удовольствия, называют ангедоническими. Данная разновидность депрессии опасна, в частности, потому, что больные не привлекают к себе внимания окружающих, обманутых их внешним спокойствием, и могут беспрепятственно кончить жизнь самоубийством[3].

Патогенез[править | править код]

Хорошо известно, что дофаминовые синапсы вовлечены в нейрональные пути, обеспечивающие механизм «вознаграждения». С этой функцией связаны мезолимбические отделы мозга, а именно переднее полосатое тело (ventral striatum), где находится так называемый «центр удовольствия». По этой причине длительная блокада дофаминовых рецепторов теоретически может привести к развитию ангедонии и, по-видимому, депрессии[18].

Депрессия и эндогенные заболевания[править | править код]

Очень часто встречается утверждение, что в генезе нейролептической депрессии играет роль не только эффект самого препарата, но и наличие в клинической картине депрессивного компонента до начала приёма нейролептика[1][19]. При этом нейролептики, оказывая успокаивающее и антипсихотическое действие, приводящее к редукции бреда, галлюцинаций, психических автоматизмов, аффектов страха, тревоги и др., не воздействуют на депрессию и даже её усиливают, в результате как бы «прикрытые» другой симптоматикой признаки депрессии выступают на первый план и становятся преобладающими в клинической картине психического заболевания[19]. Проведенные в 1960-х и 1970-х годах эпидемиологические исследования показали рост развития депрессий у пациентов с шизофренией именно после начала широкого применения нейролептиков[18].

Тем не менее развитие депрессивных состояний отмечалось также и у психически здоровых лиц, принимающих нейролептики в связи с наличием у них соматических заболеваний[1]. Кроме того, нейролептики часто вызывают инверсию фазы (развитие депрессии) у лиц, страдающих биполярным аффективным расстройством. Например, аминазин вызывает у таких пациентов депрессию в 40—50% случаев[20].

Существуют сложности отграничения депрессии от негативных симптомов шизофрении (назначение большей, чем необходимо, дозы нейролептика может привести к усилению негативных симптомов, что может создать впечатление нейролептической депрессии) и от экстрапирамидных побочных эффектов нейролептиков: акинезии и акатизии[18].

Во многих случаях депрессия может возникать как психологически понятная реакция на развитие психоза и на постановку стигматизирующего диагноза, приводящие к переживанию собственной несостоятельности и социальной дезадаптации. При таких состояниях желательна поддерживающая терапия и изменение окружающей среды[18].

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Блейхер В.М., Крук И.В. Депрессия нейролептическая. Толковый словарь психиатрических терминов Архивная копия от 6 декабря 2019 на Wayback Machine / Под ред. Бокова С.Н. В 2-х томах. — Ростов-на-Дону: «Феникс», 1996.
  2. ↑ Самохвалов В. П. Психиатрия (Учебное пособие для студентов медицинских вузов). — Ростов-на-Дону: Феникс, 2002. — 575 с. — (Серия «Высшее образование»). — ISBN 5-222-02133-5.
  3. ↑ 1 2 3 4 5 Столяров Г.В. Лекарственные психозы и психотомиметические средства / Под ред. В.М. Банщикова. — Москва: Медицина, 1964. — 454 с.
  4. ↑ 1 2 3 4 5 6 Жиленков О.В. О взаимосвязи персеверирующего варианта нейролептической депрессии и нейролептического синдрома // Журнал психиатрии и медицинской психологии. — 2008. — № 1 (18). — С. 94—97. Архивировано 25 октября 2018 года.
  5. ↑ 1 2 3 4 Жиленков О.В. О корреляции нейролептических депрессий и нейролептического синдрома // Журнал психиатрии и медицинской психологии. — 2006. — № 1 (16). — С. 77—81. Архивировано 4 сентября 2014 года.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Юрьева Л.Н. Клиническая суицидология: Монография. — Днепропетровск: Пороги, 2006. — 472 с. — ISBN 9665257404.
  7. ↑ Рыженко И.М. Побочные эффекты, связанные с особенностями применения антипсихотических средств // Провизор. — 2003. — Вып. № 15. Архивировано 23 октября 2014 года.
  8. ↑ 1 2 3 Смулевич А.Б. Психопатология и клиника депрессий, развивающихся при шизофрении // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2003. — Т. 5, № 5. Архивировано 2 февраля 2013 года.
  9. ↑ Иванов М.В., Чомский А.Н. Новые подходы к коррекции и профилактике нейроэндокринных нарушений у психически больных в процессе антипсихотической терапии: Методические рекомендации. — Санкт-Петербург: СПб НИПНИ им. В.М. Бехтерева, 2012. — 20 с. — 100 экз. Архивировано 6 октября 2014 года.
  10. ↑ Кушнир О.Н. Гиперпролактинемия в психиатрической практике (клиническая картина, лечение, профилактика) // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2007. — Т. 9, № 1. Архивировано 2 февраля 2013 года.
  11. ↑ 1 2 Мухин А.А. Круглый стол по проблеме депрессий при шизофрении // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2008. — № 4. Архивировано 20 марта 2012 года.
  12. ↑ 1 2 Менделевич В.Д. Психиатрическая пропедевтика: Практическое руководство для врачей и студентов. — 2-е изд., перераб. и доп. — Москва: ТОО «Техлит»; «Медицина», 1997. — 496 с. — ISBN 5-900990-03-6.
  13. ↑ Кербиков О.В., Коркина М.В., Наджаров Р.А., Снежневский А.В. Психиатрия. — 2-е изд., перераб. — Москва: Медицина, 1968. — 448 с.
  14. ↑ Жиленков О.В. О корреляции нейролептических депрессий и акатизии // Актуальные вопросы современной психиатрии и наркологии / Под общ. ред. П. Т. Петрюка, А. Н. Бачерикова. — Киев—Харьков, 2010. — Т. 5. Архивировано 12 января 2011 года.
  15. ↑ Пономарёв В.И. Сравнительное изучение частоты возникновения, выраженности и структуры фармакогенных побочных явлений у разнополых пациентов в региональной субпопуляции при лечении обострений параноидной шизофрении рисперидоном // Вісник психіатрії та психофармакотерапії. — 2013. — № 1 (23). — С. 97—103. Архивировано 3 сентября 2014 года.
  16. ↑ 1 2 3 4 Фармакотерапия психических заболеваний: монография / Г.Я. Авруцкий, И.Я. Гурович, В.В. Громова. — М. : Медицина, 1974. — 472 с.
  17. ↑ Цыганков Б.Д., Овсянников С.А., Ханнанова А.Н. Методологические подходы к оценке негативной симптоматики при шизофрении в процессе психофармакотерапии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2009. — № 11. Архивировано 27 февраля 2015 года.
  18. ↑ 1 2 3 4 Маслеников Н.В., Цукарзи Э.Э., Мосолов С.Н. Клиника и терапия депрессий при шизофрении // Биологические методы терапии психических расстройств (доказательная медицина — клинической практике) / Под ред. С.Н. Мосолова. — Москва : Издательство «Социально-политическая мысль», 2012. — С. 172—196. — 1080 с. — 1000 экз. — ISBN 978-5-91579-075-8.
  19. ↑ 1 2 Рыженко И.М., Зайченко А.В., Кудина А.В. Побочные эффекты антипсихотических препаратов и их профилактика // Провизор. — 2008. — Вып. №1. Архивировано 24 сентября 2015 года.
  20. ↑ Мосолов С.Н., Костюкова Е.Г. Клинические рекомендации по терапии маниакальных и смешанных состояний при биполярном расстройстве // Трудный пациент. — Март 2008. Архивировано 26 декабря 2013 года.
Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Нейролептическая_депрессия&oldid=135947736