Оксид азота(II)

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Оксид азота(II)

Окси́д азо́та (II) NO (моноксид азота) — несолеобразующий оксид азота. Он представляет собой безцветный газ, плохо растворимый в воде. Температура кипения −151,8 °C, температура плавления −163,7 °C. Сжижается он с трудом; в жидком и твёрдом виде имеет голубой цвет. Известно, что в твёрдом виде он состоит из слабосвязанных димеров N₂O₂.

[править] Получение

Оксид азота(II) — единственный из оксидов азота, который можно получить непосредственно из свободных элементов соединением азота с кислородом при высоких температурах (1200—1300 °C) или в электрическом разряде. В природе он образуется в атмосфере при грозовых разрядах:

N₂ + O₂ → 2NO — 180,9 кДж

и тотчас же реагирует с кислородом:

2NO + O₂ → 2NO₂.

При понижении температуры оксид азота(II) разлагается на азот и кислород, но если температура падает резко, то не успевший разложиться оксид существует достаточно долго: при низкой температуре скорость распада невелика. Такое резкое охлаждение называется «закалкой» и используется при одном из способов получения азотной кислоты.

В лаборатории его обычно получают взаимодействием 30%-ной HNO₃ с некоторыми металлами, например, с медью:

3Cu + 8HNO₃ (30 %) → 3Cu(NO₃)₂ + 2NO↑ + 4H₂O.

Более чистый, не загрязнённый примесями NO можно получить по реакциям:

FeCl₂ + NaNO₂ + 2HCl → FeCl₃ + NaCl + NO↑ + H₂O;

2HNO₂ + 2HI → 2NO↑ + I₂↓ + 2H₂O.

Промышленный способ основан на окислении аммиака при высокой температуре и давлении при участии Pt, Cr₂O₃ (как катализаторов):

4NH₃ + 5O₂ → 4NO + 6H₂O.

[править] Химические свойства

NO трудно отдаёт свой кислород, поэтому реагирует лишь с очень активными веществами (фосфор, фтор, бром, хлор), сильными окислителями (например, перманганатом калия KMnO₄) или сильными восстановителями.

По отношению к галогенам NO проявляет свойства восстановителя:

2NO + Cl₂ → 2NOCl (нитрозилхлорид).

В присутствии более сильных восстановителей NO проявляет окислительные свойства:

2SO₂ + 2NO → 2SO₃ + N₂↑.

[править] Физиологическое действие

Как и все оксиды азота (кроме N₂O), NO — токсичен, при вдыхании поражает дыхательные пути.

За два последних десятилетия было установлено, что эта молекула NO обладает широким спектром биологического действия, которое условно можно разделить на регуляторное, защитное и вредное. NO, являясь одним из мессенджеров, участвует в регуляции систем внутри- и межклеточной сигнализации. Оксид азота отвечает за эндотелиальную релаксацию гладких мышц (вазодилатацию), предотвращающую агрегацию тромбоцитов и адгезию нейрофилов к эндотелию, участвует в процессах нервной, репродуктивной и иммунной системах. NO также обладает цитотоксическими и цитостатическими свойствами. Клетки-киллеры иммунной системы используют оксид азота для уничтожения бактерий и клеток злокачественных опухолей. С нарушением биосинтеза и метаболизма NO связаны такие заболевания как ассенциальная артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, первичная легочная гипертензия, бронхиальная астма, невротическая депрессия, эпилепсия, нейродегенеративные заболевания (т.е. болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), сахарный диабет, импотенция и др.

Оксид азота может синтезироваться несколькими путями. Растения используют неферментативную фотохимическую реакцию между NO₂ и каротиноидами. У животных синтез осуществляют семейство NO-синтаз (NOS). NOS-ферменты – члены гем-содержащего суперсемейства ферментов, названных монооксигеназами. В зависимости от структуры и функций, NOS могут быть разделены на три группы: эндотелиальные (eNOS), нейрональные (nNOS) и индуцибельные (iNOS). В активный центр любой из NO-синтаз входит железопорфириновый комплекс, содержащий аксиально координированный цистеин или метионин. Хотя все изоформы NOS катализируют образование NO, все они являются продуктами различных генов, каждая из них имеет свои особенности как в механизмах действия и локализации, так и в биологическом значении для организма. Поэтому указанные изоформы принято также подразделять на конститутивную (cNOS) и индуцибельную (iNOS) синтазы оксида азота. cNOS постоянно находится в цитоплазме, зависит от концентрации ионов кальция и кальмодулина (белковый мономер, являющийся межклеточным посредником переноса ионов кальция) и способствует выделению небольшого количества NO на короткий период в ответ на рецепторную и физическую стимуляцию. Индуцибельная NOS появляется в клетках только после индукции их бактериальными эндотоксинами и некоторыми медиаторами воспаления, такими как g-интерферон, фактор некроза опухоли и др. Количество NO, образующегося под влиянием iNOS, может варьироваться и достигать больших количеств (наномолей). При этом продукция NO сохраняется длительнее. Характерной особенностью NO является способность быстро диффундировать (менее 5 секунд) через мембрану синтезировавшей его клетки в межклеточное пространство и также легко (не нуждаясь в рецепторах) проникать в клетки-мишени. Внутри клетки он активирует одни энзимы и ингибирует другие, таким образом, совершая регуляцию. По сути, монооксид азота является локальным тканевым гормоном. NO играет ключевую роль в подавлении активности бактериальных и опухолевых клеток путем либо блокирования некоторых их железосодержащих ферментов, либо путем повреждения их клеточных структур оксидом азота или свободными радикалами, образующимися из оксида азота. Одновременно, в очаге воспаления накапливается супероксид, который вызывает повреждение белков и липидов клеточных мембран, что и объясняет ее цитотоксическое действие на клетку-мишень. Следовательно, NO, избыточно накапливаясь в клетке, может действовать двояко: с одной стороны вызывать повреждение ДНК и с другой - давать провоспалительный эффект. Оксид азота способен инициировать ангиогенез (образование кровеносных сосудов). В случае инфаркта миокарда оксид азота играет положительную роль, т.к. индуцирует новый сосудистый рост, но при раковых заболеваниях тот же самый процесс вызывает развитие опухолей, способствуя питанию и росту раковых клеток, но с другой стороны, вследствие этого улучшается доставка оксида азота в опухолевые клетки. Повреждение ДНК под действием NO является одной из причин развития апоптоза (запрограммированный физиологический процесс клеточного «самоубийства», направленный на удаление клеток, утративших свои функции). В экспериментах наблюдалось дезаминирование дезоксинуклеозидов, дезоксинуклеотидов и неповрежденной ДНК при воздействии аэрированного раствора NO. Этот процесс ответственен за повышение чувствительности клеток к алкилирующим агентам и ионизирующему излучению, что используется в антираковой терапии.

Клиренс NO (скорость очищения крови от NO в процессе его химических превращений) происходит путем образования нитритов и нитратов составляет в среднем не более 5 секунд. В клиренс могут быть вовлечены промежуточные ступени, связанные с гемоглобином или со взаимодействием с супероксидом с образованием пероксинитрита. Оксид азота может быть восстановлен NO-редуктазой – ферментом, тесно связанным с NO-синтазой.

В 1998 году трое американцев Фурчготт, Игнарро и Мюрад были удостоены премии Нобелевского комитета по физиологии «за открытия, касающиеся окиси азота как сигнальной молекулы в сердечно-сосудистой системе».