Перекисное окисление липидов

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Механизм ПОЛ

Перекисное окисление липидов (ПОЛ) — окислительная деградация липидов, происходящая, в основном, под действием свободных радикалов. Одно из главных последствий радиоактивного облучения.

В числе продуктов этого процесса — малондиальдегид и 4-гидроксиноненал.

Реакции биологического окисления сопровождаются образованием свободных радикалов — частиц, имеющих на внешней валентной орбитали неспаренный электрон. Это обусловливает высокую химическую активность этих радикалов. Например, они вступают в реакцию с ненасыщенными жирными кислотами мембран, нарушая их структуру. Антиоксиданты предотвращают свободнорадикальное окисление.

Через стадию перекисных производных ненасыщенных жирных кислот осуществляется биосинтез простагландинов и лейкотриенов, а тромбоксаны, оказывающие мощное влияние на адгезивно-агрегационные свойства форменных элементов крови и микроциркуляцию, сами являются гидроперекисями. Образование гидроперекисей холестерина — одно из звеньев в синтезе некоторых стероидных гормонов, в частности, прогестерона.[1]

Литература[править | править исходный текст]

  • Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. — М.: Наука, 1972. — 252 с.
  • Барабой В. А., Орел В. Э., Карнаух И. М. Перекисное окисление и радиация. — К.: Наукова Думка, 1991.
  • Ковшевный В. В. — свободнорадикальное окисление

Примечания[править | править исходный текст]

  1. Оковитый С. В. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ АНТИОКСИДАНТОВ. "ФАРМиндекс-Практик" выпуск 5 дата выхода 2003 стр. 85-111. Архивировано из первоисточника 5 июня 2012.