Полиомиелит

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Полиомиелит
Polio EM PHIL 1875 lores.PNG
Электронная микрофотография вируса полиомиелита
МКБ-10 A8080., B9191.
МКБ-9 045045, 138138
DiseasesDB 10209 10209
MedlinePlus 001402 001402
eMedicine ped/1843  pmr/6pmr/6 ped/1843  pmr/6pmr/6
MeSH C02.182.600.700 C02.182.600.700

Полиомиели́т (от др.-греч. πολιός — серый и µυελός — спинной мозг) — детский спинномозговой паралич, острое, высококонтагиозное инфекционное заболевание, обусловленное поражением серого вещества спинного мозга полиовирусом и характеризующееся преимущественно патологией нервной системы. В основном протекает в бессимптомной или стертой форме. Иногда случается так, что полиовирус проникает в ЦНС, размножается в мотонейронах, что приводит к их гибели, необратимым парезам или параличам иннервируемых ими мышц[1].

История[править | править вики-текст]

Научные исследования полиомиелита ведут начало с работ немецкого ортопеда Я. Гейне (1840), русского невропатолога А. Я. Кожевникова (1883) и шведского педиатра О. Медина (1890), показавших самостоятельность и заразность этого заболевания. В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом придал ему во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Введение в практику вакцин, предупреждающих полиомиелит, привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях — к практически полной его ликвидации (например, в СССР с 1961)[1]. (В 1961 г заболеваемость снизилась с 22.000 случаев до 4.000 случаев, с 1962 г регистрировались не более 100—150 случаев в год, причем многие из них, возможно, вызывались другими энтеровирусами)[2]. В разработке вакцин важную роль сыграли американские учёные Джонас Солк и Альберт Сэйбин, а также советские ученые М. П. Чумаков, А. А. Смородинцев и др.

В 2002 году в Нью-Йоркском университете был создан первый синтетический вирус полиомиелита.[2]

Борьба с полиомиелитом[править | править вики-текст]

Годы жизни, скорректированные по нетрудоспособности, для полиомиелита на 100,000 жителей.
     нет данных      <0.3      0.3-0.75      0.75-1.2      1.2-1.65      1.65-2.1      2.1-2.55
     2.55-3      3-4      4-5      5-7.5      7.5-10      >10

Хотя сейчас полиомиелит редко встречается в западном мире, он все ещё эндемичен для Южной Азии и Нигерии. После широкого применения полиомиелитной вакцины в середине 1950-х годов заболеваемость полиомиелитом резко сократилась во многих промышленно развитых странах. А в 1988 году под руководством Всемирной организации здравоохранения, ЮНИСЕФа и Ротари Интернешнл были предприняты глобальные усилия по искоренению полиомиелита.[3] Эти усилия привели к сокращению числа ежегодных диагностированных случаев на 99%. По оценкам, число случаев заболеваемости снизилось с 350 000 в 1988 году до 483 случаев в 2001 году, после чего оно осталось на уровне около 1000 случаев в год (1606 в 2009 году).[4][5][6] В настоящее время полиомиелит является одним из всего лишь двух заболеваний, ставших предметом программы глобальной ликвидации, другой болезнью является ришта. До сих пор единственными болезнями, которые человечеству удалось полностью ликвидировать, являются оспа (в 1979 году)[7] и чума крупного рогатого скота в 2010 году.[8] Несколько этапов ликвидации уже пройдено, и некоторые регионы мира уже были освобождены от полиомиелита. Южная и Северная Америка были объявлены свободными от полиомиелита в 1994 году.[9] В 2000 году полиомиелит был официально ликвидирован в 36 западных странах Тихоокеанского региона, включая Китай и Австралию.[10][11] Европа была объявлена ​​свободной от полиомиелита в 2002 году.[12] По состоянию на 2012 год, полиомиелит остается эндемическим только в трех странах: Нигерия, Пакистан и Афганистан,[4][13] хотя он по-прежнему вызывает эпидемии в других соседних странах из-за скрытой или восстановленной передачи.[14] Например, несмотря на ликвидацию в течение десяти лет, вспышка полиомиелита была зафиксирована в Китае в сентябре 2011 года с участием штамма распространеного в соседнем Пакистане.[15] С января 2011 года, не было никаких сообщений о случаях заболевания в Индии, и, следовательно, в феврале 2012 года страна была убрана ВОЗом из списка эндемичных по полиомиелиту стран. Организация сообщила, что в случае отсутствия случаев полиомиелита в стране ещё в течение двух лет, она будет объявлена ​​свободной от полиомиелита страной.[16][17]

В 2013 году ООН выступила с предупреждением о вспышке полиомиелита в Сомали.[18]

В 2014 году Чрезвычайный комитет Всемирной организации здравоохранения распространил документ, в котором говорится: "...на сегодняшний день в 2014 году, [полиомиелит] представляет собой экстраординарное событие и риск для здоровья населения в других государствах..."[19]

Классификация[править | править вики-текст]

Человек с атрофированой правой ногой из-за полиомиелита
1. По типу
  • Типичные (с поражением ЦНС)
  • Непаралитические (менингеальная, абортивная)
  • Паралитические (спинальная, бульбарная)
  • Атипичные
  • Стертая
  • Бессимптомная
2. По тяжести
  • Легкая форма
  • Среднетяжелая форма
  • Тяжелая форма

Критерии тяжести:

  • Выраженность синдрома интоксикации
  • Выраженность двигательных нарушений
3. По течению (характеру)
  • Гладкое
  • Негладкое
  • С осложнениями
  • С наслоением вторичной инфекции
  • С обострением хронических заболеваний

Абортивная форма протекает с общими неспецифическими симптомами (катаральные явления, желудочно-кишечные расстройства, общая слабость, повышение температуры тела и т. п.); эти случаи наиболее опасны в эпидемиологическом отношении.

Менингеальная форма проявляется в виде серозного менингита.

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита — спинальной — после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца, приводящие мышцы, сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная, трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы, приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга, а понтинная — поражением ядра лицевого нерва.

При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Этиология[править | править вики-текст]

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 27-30 нм, содержит одноцепочечную РНК позитивной полярности (ss(+)RNA). Вирус устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание. Не разрушается пищеварительными соками. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен[20]. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.

Эпидемиология[править | править вики-текст]

Вирус полиомиелита встречается практически повсеместно — во всех районах земного шара регистрируются спорадические случаи. До применения профилактических прививок (активной иммунизации населения) против полиомиелита заболеваемость принимала характер эпидемических вспышек. Регистрировались сезонные подъёмы заболеваемости в летне-осенний период, типичные для кишечных инфекций. В тропических странах случаи полиомиелита отмечались в течение всего года. С конца 50-х годов ХХ века массовое применение вакцинации способствовало повсеместному снижению заболеваемости, существенному уменьшению циркуляции диких штаммов вируса и в настоящее время на земном шаре регистрируются лишь единичные случаи полиомиелита[20].

Источником инфекции является больной или вирусоноситель, при этом наиболее опасны пациенты со стёртыми и абортивными формами заболевания. Инфекция передаётся фекально-оральным (грязные руки, игрушки, инфицированные продукты питания) и воздушно-капельным путём. Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, однако наиболее восприимчивы дети в возрасте до 7 лет. При этом паралитическая форма встречается не более, чем в 1% случаев, а стёртые, инаппарантные и абортивные формы диагностируются только в очаге инфекции при лабораторном обследовании контактных с заболевшими полиомиелитом лиц. Дети первых 2—3 месяцев жизни, благодаря полученному трансплацентарно от матери иммунитету, полиомиелитом практически не болеют. Повторные случаи заболевания практически не регистрируются, так как после перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет и наблюдается невосприимчивость клеток слизистой оболочки кишечника к гомологичным типам вируса[20].

Патогенез[править | править вики-текст]

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта или кишечника, что зависит от механизма передачи. Первичная репродукция вируса осуществляется в слизистой оболочке ротовой полости, глотки или тонкой кишки, а также в лимфатических узлах и пейеровых бляшках. Из лимфатических узлов вирус полиомиелита проникает в кровь и гематогенным путём - в ЦНС, далее распространяется по аксонам периферических нервов и двигательным волокнам в передние рога спинного мозга, либо в ядра черепно-мозговых нервов, деструкция которых ведёт к развитию параличей. Кроме поражения ЦНС в некоторых случаях развивается миокардит. Проникновение вируса в нервную систему происходит не более, чем в 1% случаев — во всех остальных случаях развиваются непаралитические формы болезни, либо формируется вирусоносительство[20].

Клиническая картина и патогенез[править | править вики-текст]

Уровень поражения ЦНС при различных клинических формах полиомиелита[21].
Клиническая форма Уровень поражения ЦНС
Спинальная Поражение шейного, грудного и поясничного отдела спинного мозга
Бульбарная Поражение ядер черепных нервов, расположенных в стволе мозга
Понтинная Поражение ядра лицевого нерва в области ствола
Сочетанные формы (бульбоспинальная, понтоспинальная, понтобульбоспинальная) Поражение ядер черепных нервов и спинного мозга
Патогенез ведущих клинических симптомов и синдромов при полиомиелите[22].
Симптомы Патогенез
Лихорадка Вирусемия
Катаральные явления Поражение эпителиальных клеток и лимфатического аппарата дыхательных путей
Расстройство стула Репликация вируса в клетках тонкой кишки
Потливость Поражение вегетативной нервной системы, сосудодвигательного центра
Сыпь Поражение сосудов и периваскулярных пространств
Расстройство мочеиспускания Поражение поясничного отдела спинного мозга с последующей атонией сфинктера мочевого пузыря
Боль в мышцах, парестезия Поражение чувствительных корешков спинного мозга
Гемодинамические нарушения, похолодание конечностей, цианоз Поражение сосудодвигательного центра с последующим парезом сосудов, нарушение вегетативной иннервации
Колебания АД Поражение сосудодвигательного центра, миокардит
Одышка, удушье Поражение дыхательных мышц, сердечно-сосудистые нарушения, поражение IX—XII пар черепных нервов с нарушением глотания, отделение секрета, его инспирация
Парезы, параличи Поражение двигательных мышц и центров, впоследствии — атрофия мышц
Беспорядочность парезов, параличей Неравномерность распределения и размножения вирусов в нервных структурах
Нарушение глотания и фонации Поражение двигательных ядер IX и X пар черепных нервов
Паралич мимических мышц Поражение ядер лицевого нерва
Стойкость параличей Массивная гибель мотонейронов, перерождение осевых цилиндров, атрофия мышц
Менингеальный синдром Отек, инфильтрация оболочек мозга

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и ещё в меньшей степени — клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4—1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза. Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные — в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Диагностика[править | править вики-текст]

Идентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, так как многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Материалы для исследований — кровь, СМЖ, кал, материал из носоглотки.

Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатическому эффекту и в РН с типовой антисывороткой.

Вирусспецифические AT к полиомиелиту определяют в сыворотке и СМЖ; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Дифференциальная диагностика[править | править вики-текст]

Дифференциальная диагностика полиомиелита[1].
Признак Полиомиелит Синдром Гийена-Барре Травматический неврит
после в/м инъекции
Поперечный миелит
Прогрессирование паралича Развивается через 24—48 часов От нескольких часов до 10 суток От нескольких часов до 4 суток От нескольких часов до 4 суток
Лихорадка в начале заболевания Высокая, сопутствует появлению вялого паралича, на следующий день проходит Не часто Отмечается до, во время и после паралича Редко
Вялый паралич Острый, обычно асимметричный, затрагивает проксимальные мышцы Острый, обычно симметричный, затрагивает дистальные мышцы Острый, асимметричный, страдает только одна конечность Острый, симметричный, страдают только ноги
Характер прогрессирования паралича Нисходящий Восходящий
Мышечный тонус В пораженной конечности снижен или отсутствует Генерализованная гипотония В пораженной конечности снижен или отсутствует Снижен в ногах
Сухожильные рефлексы Снижены или отсутствуют Полностью отсутствуют Снижены или отсутствуют Сначала отсутствуют, затем появляется гиперрефлексия
Нарушения чувствительности Сильная миалгия, боль в спине, изменений чувствительности нет Спазмы, покалывания, гипестезия ладоней и стоп Боль в ягодице Утрата чувствительности на ноге в соответствии с зоной иннервации
Поражение черепных нервов Только при поражении ствола мозга Часто — VII, IX, X, XI, XII черепные нервы Отсутствует Отсутствует
Дыхательная недостаточность Только при поражении ствола мозга В тяжелых случаях, усиливается при бактериальной пневмонии Отсутствует Иногда
Вегетативные нарушения Редко Часто наблюдается лабильность АД, потливость, приливы, колебания температуры тела Снижение температуры пораженной конечности Имеются
СМЖ Умеренный лимфоцитарный цитоз ≈ 10—200 мл−1 Белково-клеточная диссоциация Норма Норма или умеренный цитоз
Нарушение мочеиспускания Редко Обратимы Никогда Имеются
Скорость проведения по нервам третья неделя Изменения поражение передних столбов спинного мозга (в первые 2 недели — норма) Изменение замедленное проведение, снижение амплитуды движений Изменения поражение аксона Изменений может не быть, исследование не имеет диагностического значения
ЭМГ на третьей неделе Изменения Норма Норма Норма
Остаточные явления через 3—12 месяцев Тяжелая асимметричная атрофия мышц, позднее — деформация скелета Симметричная атрофия дистальных мышц Умеренная атрофия только в пораженной конечности Атрофия после многолетней вялой параплегии

Лечение[править | править вики-текст]

Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.

Профилактика[править | править вики-текст]

Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Но, помимо вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике[1]:

  • добиться широкого охвата вакцинацией младенцев, для того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;
  • учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет;
  • организовать кампании по иммунизации на дому;
  • организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.

Вакцинация[править | править вики-текст]

Ребёнок, получающий пероральную вакцину против полиомиелита

Два типа вакцины используются во всем мире для борьбы с полиомиелитом. Оба типа создают иммунитет к полиомиелиту, эффективно блокируют передачу от человека к человеку дикого полиовируса, тем самым защищая как отдельных реципиентов вакцины, так и более широкое сообщество (так называемый коллективный иммунитет[en])[23].

Первая вакцина против полиомиелита[en] была разработана вирусологом Хилари Копровским на основе одного серотипа живого, но аттенуированного (ослабленного) вируса[en]. Прототип вакцины Копровского был дан восьмилетнему мальчику 27 февраля 1950 года[24]. Копровский продолжил работу над вакциной на протяжении 1950-х годов, что привело к крупномасштабным испытаниям в тогдашнем Бельгийском Конго и вакцинации семи миллионов детей в Польше против серотипов PV1 и PV3 в 1958—1960 годах[25].

Вторая инактивированная вакцина[en] была разработана в 1952 году Джонасом Солком из Питтсбургского университета и представлена миру 12 апреля 1955 года[26]. Инактивированная вакцина Солка (IPV) основана на полиовирусе, выращенном в клеточной линии Vero и химически инактивированном формалином[27]. После двух доз IPV (путем инъекции) 90 % и более людей вырабатывают защитные антитела ко всем трем серотипам полиовируса, и более 99 % имеют иммунитет к полиовирусу после трех доз[28].

Впоследствии Альберт Сэйбин разработан ещё одну живую полиомиелитную пероральную вакцину (OPV). Она была подготовлена путем повторного прохождения вируса через нечеловеческие клетки при температурах ниже физиологических[29]. Аттенуированный полиовирус в вакцине Сэйбина очень эффективно реплицируется в пищеварительном тракте, основном месте инфекции и репликации дикого полиовируса, но вакцинный штамм не способен реплицироваться в тканях нервной системы[30]. Разовая доза пероральной полиомиелитной вакцины Сэйбина формирует иммунитет ко всем трём серотипам полиовируса у около 50 % реципиентов. Три дозы живой ослабленной вакцины OPV производят защитные антитела ко всем трём серотипам полиовируса у более чем 95 % реципиентов[28]. Клинические испытания вакцины Сэйбина началась в 1957 году[31], а в 1958 году он был выбран Национальными институтами здравоохранения США в конкуренции с живыми вакцинами Копровского и других исследователей[25]. После получения лицензии в 1962 году[31], вакцина быстро стала единственной используемой против полиомиелита во всем мире[25].

Вакцина OPV была выбрана во многих странах для контроля над распространением полиомиелита, поскольку является недорогим и простым средством, даёт хороший иммунитет в кишечнике (что помогает предотвратить заражение диким вирусом в областях, где он является эндемическим)[32]. В очень редких случаях (примерно в одном случае на 750 000 реципиентов вакцины) ослабленный вирус в вакцине OPV возвращается в форму, которая может парализовать[33]. Большинство развитых стран перешли к вакцине IPV, которая не может обратиться, либо в качестве единственной вакцины против полиомиелита, либо в комбинации с пероральной вакциной против полиомиелита[34].

Первые полиомиелитные вакцины появились в 1950—1960-х годах. Они сразу понизили заболеваемость по всему миру [35]. Существует два типа вакцин: инактивированная Солка (повышенная иммуногенность для подкожного введения) и живые вакцины Чумакова[35] и Сэбина (для приема внутрь). В состав вакцин вместе с иммуногенными компонентами входят неомицин, стрептомицин и полимицин. Эти препараты не позволяют расти бактериям[1]. Обе вакцины могут быть как 3х валентны, так и моновалентны. Для плановой вакцинопрофилактики используют трехвалентные вакцины. Моновалентные рекомендовано применять в условиях эпидемической вспышки, вызванной одним из трех типов вируса.

Инактивированная вакцина содержит вирус полиомиелита, убитый формалином. Она вводится трехкратно внутримышечно и вызывает выработку специфического гуморального иммунитета. Живая полиомиелитная вакцина содержит живой ослабленный (аттенуированный) вирус, вводится перорально, стимулирует помимо гуморального ещё и тканевой иммунитет.

Живой вакциной детей иммунизируют, начиная с 1,5-годовалого возраста, несколько раз по определённой схеме, с интервалами в 45 дней и более. Вакцину дают через рот, в виде капель или конфет, либо вводят внутримышечно. До этого возраста, с 3-х месяцев применяют инактированную (не живую) вакцину.

Прогноз[править | править вики-текст]

Непаралитический полиомиелит протекает благоприятно. При паралитическом полиомиелите в большинстве случаев остаются дефекты различной степени выраженности. Однако в нетяжелых случаях при правильном и длительном лечении можно добиться значительного восстановления двигательных функций мышц. Прогноз значительно ухудшается при поражении дыхательного центра и дыхательных мышц.


Примечания[править | править вики-текст]

  1. 1 2 3 4 Д. Марри. Инфекционные болезни у детей. — М.: Практика, 2006. — С. 148—150, 597—603. — 928 с. — 5000 экз. — ISBN 5-89816-075-2
  2. Cello J, Paul AV, Wimmer E (2002). «Chemical synthesis of poliovirus cDNA: generation of infectious virus in the absence of natural template». Science 297 (5583): 1016–8. DOI:10.1126/science.1072266. PMID 12114528.
  3. Mastny, Lisa Eradicating Polio: A Model for International Cooperation(недоступная ссылка — история). Worldwatch Institute (January 25, 1999). Проверено 23 августа 2008. Архивировано из первоисточника 8 июня 2006.
  4. 1 2 (2006) «Update on vaccine-derived polioviruses». MMWR Morb Mortal Wkly Rep 55 (40): 1093–7. PMID 17035927.
  5. (May 2008) «Progress toward interruption of wild poliovirus transmission—worldwide, January 2007–April 2008». MMWR Morb. Mortal. Wkly. Rep. 57 (18): 489–94. PMID 18463607.
  6. http://www.polioeradication.org/content/general/casecount.pdf 2010-05-05
  7. Smallpox. WHO Factsheet. Проверено 23 августа 2008. Архивировано из первоисточника 31 мая 2012.
  8. UN 'confident' disease has been wiped out, BBC (14 October 2010). Проверено 14 октября 2010.
  9. (1994) «International Notes Certification of Poliomyelitis Eradication—the Americas, 1994». MMWR Morb Mortal Wkly Rep (Centers for Disease Control and Prevention) 43 (39): 720–2. PMID 7522302.
  10. , (2001). «General News. Major Milestone reached in Global Polio Eradication: Western Pacific Region is certified Polio-Free» (PDF). Health Educ Res 16 (1). DOI:10.1093/her/16.1.109.
  11. D'Souza R, Kennett M, Watson C (2002). «Australia declared polio free». Commun Dis Intell 26 (2): 253–60. PMID 12206379.
  12. European Region of the World Health Organization (2002-06-21). Europe achieves historic milestone as Region is declared polio-free. Пресс-релиз. Проверено 2008-08-23.
  13. Fine PEM (2009). «Polio: Measuring the protection that matters most». J Infect Dis 200 (5): 673–675. DOI:10.1086/605331. PMID 19624277.
  14. Wild Poliovirus case list 2000-2010; data in WHO/HQ as of 09 Nov 2010 http://www.polioeradication.org/tabid/167/iid/80/Default.aspx
  15. New polio outbreak hits China - CNN.com, CNN (21 сентября 2011).
  16. Ray, Kalyan. India wins battle against dreaded polio (26 February 2012). Проверено 26 февраля 2012.
  17. India polio-free for a year: ‘First time in history we’re able to put up such a map’ (26 February 2012). Проверено 26 февраля 2012.
  18. ООН предупреждает о вспышке полиомиелита в Сомали. - Новости дня - PосБизнесКонсалтинг
  19. WHO | WHO statement on the meeting of the International Health Regulations Emergency Committee concerning the international spread of wild poliovirus
  20. 1 2 3 4 Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Инфекционные болезни у детей. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1990. — С. 114-125. — 624 с. — (Учебная литература для студентов медицинских институтов). — 30 000 экз. — ISBN 5-225-01635-9
  21. В. Н. Тимченко, Л. В. Быстрякова. Инфекционные болезни у детей. — Санкт-Петербург: СпецЛит, 2001. — С. 360—367. — 560 с. — 4000 экз. — ISBN 5-299-00096-0
  22. Ж. И. Возианова. Инфекционные и паразитарные болезни. — Киев: Здоров'я, 2000. — Т. 1. — С. 729—747. — 904 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-01169-6
  23. Fine P, Carneiro I Transmissibility and persistence of oral polio vaccine viruses: implications for the global poliomyelitis eradication initiative (англ.) // American Journal of Epidemiology[en]. — 1999. — Т. 150. — № 10. — С. 1001–1021. — DOI:10.1093/oxfordjournals.aje.a009924 — PMID 10568615.
  24. Polio (англ.). History Of Vaccines. Колледж врачей Филадельфии[en]. Проверено 21 августа 2014.
  25. 1 2 3 Competition to develop an oral vaccine (англ.). Polio Eradication. Sanofi Pasteur Inc.. Проверено 21 августа 2014. Архивировано из первоисточника 7 октября 2007.
  26. Byron Spice. Tireless polio research effort bears fruit and indignation (англ.). Pittsburgh Post-Gazette[en] (4 April 2005). Проверено 21 августа 2014.
  27. Kew O, Sutter R, de Gourville E, Dowdle W, Pallansch M (2005). "". Annu Rev Microbiol 59: . doi:. PMID Vaccine-derived polioviruses and the endgame strategy for global polio eradication (англ.) // Annual Review of Microbiology. — 2005. — Т. 59. — С. 587–635. — DOI:10.1146/annurev.micro.58.030603.123625 — PMID 16153180.
  28. 1 2 Poliomyelitis // Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (The Pink Book). — 12th ed.. — Washington, D.C.: Public Health Foundation, 2012. — P. 249–261.
  29. Sabin AB, Boulger LR History of Sabin attenuated poliovirus oral live vaccine strains (англ.) // Journal of Biological Standardization. — Elsevier Science, 1973. — Т. 1. — № 2. — С. 115–118. — ISSN 0092-1157. — DOI:10.1016/0092-1157(73)90048-6
  30. Sabin A, Ramos-Alvarez M, Alvarez-Amezquita J, et al. Live, orally given poliovirus vaccine. Effects of rapid mass immunization on population under conditions of massive enteric infection with other viruses (англ.) // Journal of the American Medical Association. — 1960. — Т. 173. — № 14. — С. 1521–1526. — DOI:10.1001/jama.1960.03020320001001 — PMID 14440553.
  31. 1 2 Salk produces polio vaccine (англ.). A Science Odyssey: People and Discoveries. WGBH Boston (1998). Проверено 21 августа 2014.
  32. Poliomyelitis prevention: recommendations for use of inactivated poliovirus vaccine and live oral poliovirus vaccine. American Academy of Pediatrics Committee on Infectious Diseases (англ.) // Pediatrics[en] : Journal. — Американская ассоциация педиатров[en], 1997. — Т. 99. — № 2. — С. 300—305. — ISSN 0031-4005. — DOI:10.1542/peds.99.2.300 — PMID 9024465.
  33. Racaniello V One hundred years of poliovirus pathogenesis // Virology[en] : Journal. — 2006. — Т. 344. — № 1. — С. 9–16. — ISSN 0042-6822. — DOI:10.1016/j.virol.2005.09.015 — PMID 16364730.
  34. Poliomyelitis (Polio) (англ.). International travel and health. World Health Organization. Проверено 21 августа 2014.
  35. 1 2 Фармацевтический вестник — Молниеносная война русских против полиомиелита

Литература[править | править вики-текст]

  • Чумаков М. П., Присман И. М., Зацепив Т. О. Полиомиелит — детский спинномозговой паралич — М., 1953.
  • Эпидемический полиомиелит — М., 1957.
  • Дроздов С. Г. Полиомиелит и его профилактика в различных странах мира — М., 1967.

Ссылки[править | править вики-текст]