Сахарный диабет 2-го типа
Материал из Википедии — свободной энциклопедии
| Сахарный диабет 2-го типа. | |
|---|---|
 |
|
| Символ, утвержденный ООН для обозначения диабета. | |
| МКБ-10 | E11. |
Сахарный диабет 2-го типа — метаболическое заболевание, характеризующееся хронической гипергликемией, которая является результатом нарушения секреции инсулина или механизмов его взаимодействия с клетками тканей. (ВОЗ, 1999 г.).
Содержание |
[править] Патогенез
Этот тип заболевания обусловлен снижением чувствительности тканей к действию инсулина (инсулинорезистентность), который на начальных стадиях заболевания синтезируется в нормальных или даже повышенных количествах. Диета и снижение веса пациента в некоторых случаях помогают нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Однако с течением заболевания выделение инсулина β-клетками поджелудочной железы снижается, что делает необходимыми инъекции инсулина. Диабет 2 типа составляет 85-90 % от всех форм диабета и наиболее часто развивается у людей старше 40 лет, и, как правило, связан с ожирением. Заболевание протекает медленно. Для него характерны второстепенные симптомы, кетоацидоз развивается редко. С течением времени развиваются такие осложнения как микро- и макроангиопатия, нефро- и нейропатия, ретинопатия и др[1].
[править] Классификация
I. По степени тяжести:
- легкая форма(характеризуется возможностью компенсации заболевания только диетой или диетой в сочетании с приемом одной таблетки сахароснижающего препарата. Вероятность развития ангиопатий не велика).
- средней степени тяжести(компенсация метаболических расстройств при помощи 2-3таблеток сахароснижающих препаратов. Возможно сочетание с функциональной стадией сосудистых осложнений).
- тяжелое течение (компенсация достигается комбинированным приемом таблетированных сахароснижающих препаратов и инсулина, либо только инсулинотерапией. На этой стадии отмечаются тяжелые проявления сосудистых осложнений — органическая стадия развития ретинопатии, нефропатии, ангиопатии нижних конечностей; может диагносцироваться энцефалопатия, тяжелые проявления нейропатии).
II. По степени компенсации углеводного обмена:
- фаза компенсации
- фаза субкомпенсации
- фаза декомпенсации
III. По осложнениям:
- Диабетическая микро- и макроангиопатия
- Диабетическая полинейропатия
- Диабетическая артропатия
- Диабетическая офтальмопатия, ретинопатия
- Диабетическая нефропатия
- Диабетическая энцефалопатия
[править] Этиология
Диабет 2 типа является наследственным заболеванием. Подавляющее большинство больных страдающих этим типом заболевания имеют признаки ожирения. Само по себе ожирение является одним из серьезных факторов риска диабета 2 типа.
[править] Патогенез и патогистология
Сахарный диабет проявляется прежде всего повышением уровня глюкозы в крови, понижением способности тканей захватывать и утилизировать глюкозу и повышением мобилизации альтернативных источников энергии — аминокислот и свободных жирных кислот.
Высокий уровень глюкозы в крови и различных биологических жидкостях вызывает повышение их осмотического давления. Вследствие этого возникает осмотический диурез (повышенная потеря воды и солей через почки), приводящий к дегидратации (обезвоживанию) организма и развитию дефицита катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната. У больного с сахарным диабетом развивается повышенная жажда, частое обильное мочеотделение, слабость, повышенная утомляемость, сухость слизистых оболочек несмотря на обильное питьё воды, мышечные подёргивания, сердечные аритмии и другие проявления дефицита электролитов.
Кроме того, повышенный уровень глюкозы в крови и биологических жидкостях усиливает неферментативное гликозилирование белков и липидов, интенсивность которого пропорциональна концентрации глюкозы. В результате нарушается функционирование многих жизненно важных белков, и как следствие развиваются многочисленные патологические изменения в разных органах[2].
[править] Диагностика
Диагноз Сахарный диабет 2-го типа устанавливается в случае:
- Концентрации сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак > 6,1 ммоль/л, через 2 часа после приема пищи (постпрандиальная гликемия) > 11,1 ммоль/л;
- Концентрация глюкозы в крови при проведении глюкозотолерантного теста в сомнительных случаях превышает 11,1 ммоль/л.
[править] Клиника
- Жажда и сухость во рту
- Полиурия — обильное мочеиспускание
- Зуд кожи
- Общая и мышечная слабость
- Ожирение
[править] Осложнения
- Диабетическая микро- и макроангиопатия — нарушение проницаемости сосудов, повышение их ломкости, повышение склонности к тромбозам, к развитию атеросклероза сосудов;
- Диабетическая полинейропатия — полиневриты периферических нервов, боли по ходу нервных стволов, парезы и параличи;
- Диабетическая артропатия — боли в суставах, «хруст», ограничение подвижности, уменьшение количества синовиальной жидкости и повышение её вязкости;
- Диабетическая офтальмопатия — раннее развитие катаракты (помутнения хрусталика), ретинопатии (поражения сетчатки);
- Диабетическая нефропатия — поражение почек с появлением белка и форменных элементов крови в моче, а в тяжелых случаях с развитием гломерулонефрита и почечной недостаточности;
- Диабетическая энцефалопатия — изменения психики и настроения, эмоциональная лабильность или депрессия, симптомы интоксикации ЦНС[3].
[править] Лечение
Лечение диабета 2 типа начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы на уровне печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные лекарственные препараты.
- снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её производство в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина:
1. бигуаниды:
-
- метформин (Глюкофаж, Сиофор, Формин Плива)
2. тиазолидиндионы:
-
- розиглитазон (Авандиа)
- пиоглитазон (Актос)
- усиливающие секрецию инсулина:
1. препараты сульфанилмочевины 2-ой генерации:
-
- глибенкламид (Манинил 5 мг, Манинил 3,5 мг, манинил 1,75мг)
- гликлазид (Диабетон МВ)
- глимепирид (Амарил)
- гликвидон (Глюренорм)
- глипизид (Глибинез-ретард)
2. несульфанилмочевинные секретагоги:
-
- репаглинид (Новонорм)
- натеглинид (Старликс)
- Ингибиторы α гликозидазы (акарбоза) — угнетают кишечные ферменты расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы на уровне кишечника.
- Добавки магния позволяют регулировать содержание сахара в крови. В результате потребность в пероральных антидиабетических препаратах обычно снижается, либо даже полностью исчезает.
- Фенофибрат Трайкор 145 мг — активатор нуклерных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует липидных обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счет стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов, снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в снижении ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии, ампутаций нижних конечностей. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры.
[править] Примечания
- ↑ Диабет 2 типа
- ↑ Алмазов В. А. Клиническая патофизиология : Учеб.пособие для студентов вузов, М.: ВУНМЦ, 1999
- ↑ Балаболкин М. И. Сахарный диабет М.: Медицина, 1994
[править] См. также
 |
Это незавершённая статья по диабетологии. Вы можете помочь проекту, исправив и дополнив её. |
