Себорейный дерматит

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск

Себорейный дерматит — хроническое воспалительное заболевание, поражающее те участки кожи головы и туловища, на которых развиты сальные железы, возбудителем дерматита является Malassezia furfur.

Причины заболевания[править | править вики-текст]

В настоящее время известно, что эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом нормальной микрофлоры кожи более чем у 90 % населения. При этом его овальная форма — Pityrosporum ovale** (P. ovale) чаще встречается на коже волосистой части головы, а круглая — Pityrosporum orbiculare (P. orbiculare) — на коже туловища. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет как источник жирных кислот, необходимых грибам для роста и развития.

При определенных условиях организм теряет способность контролировать рост питироспоровых грибов и удерживать их в сапрофитном состоянии. При этом, если в норме микрофлора волосистой части головы содержит 46 % P. ovale, то при перхоти (слабой форме СД) она на 74 % состоит из них, а при СД количество грибов достигает 83 %. Таким образом, установлено, что при клинически выраженном СД наблюдается бурный рост P. ovale. Отмечено также, что P. ovale обладает липазной активностью за счет действия липолитических ферментов, расщепляющих кожное сало на свободные жирные кислоты, которые, с одной стороны, необходимы для его роста, а с другой стороны — провоцируют воспаление кожи в областях его колонизаций. Существует точка зрения, что СД является воспалительной реакцией на этот микроорганизм, однако считается, что это предположение еще требует доказательств.

Факторы[править | править вики-текст]

В настоящее время выявлено большое число факторов, способствующих гиперактивации грибковой микрофлоры и, как следствие этого, возникновению СД. Необходимо отметить, что по своей природе эти факторы в основном являются нейрогенными, гормональными, иммунными.

Внутренние факторы[править | править вики-текст]

Общеизвестно, что обострения СД нередко связаны с нервными стрессами. Отмечено также, что пациенты с заболеваниями центральной нервной системы, болезнью Паркинсона, параличами черепных нервов, параличами туловища обладают определенной предрасположенностью к развитию СД, который в данной ситуации имеет склонность к развитию распространенных поражений кожного покрова. У этих пациентов заболевание часто имеет торпидное течение и с трудом поддается лечению. Высказано предположение, что СД у данного контингента больных — результат чрезмерного скопления кожного сала на коже вследствие значительного ограничения двигательной активности пациентов. Влияние гормональных факторов на развитие СД доказывают многие факты. Примером подобного влияния могут быть те ситуации, когда СД наблюдается в неонатальном периоде жизни и обычно исчезает в возрасте 6-12 месяцев. По-видимому, в данном случае СД может рассматриваться как реакция на стимуляцию материнскими гормонами. Кроме того, СД часто поражает лиц в постпубертатном возрасте. При этом дополнительные данные о гормональном влиянии подтверждают научные исследования, показывающие, что себоцит человека реагирует на андрогенную стимуляцию. И действительно, у мужчин СД наблюдается чаще, чем у женщин, что согласуется с предположением о контролировании андрогенами деятельности сальных желез.

Ярким доказательством влияния иммунных факторов на развитие СД служат данные о распространенности СД у пациентов с иммунодефицитами: если СД встречается в 8 % случаев, то у ВИЧ-инфицированных он наблюдается в 36 %, а у больных СПИДом — в 80 %. Точный механизм, под действием которого вирус иммунодефицита способствует атипичному и взрывному началу СД и других распространенных воспалительных заболеваний кожи, неизвестен. Для его уточнения исследовано много факторов, включая определение СД4+ Т-лимфоцитов, плотность дрожжей P. оvale

Внешние факторы[править | править вики-текст]

В качестве возможных причин, играющих определенную роль в возникновении СД рассматриваются генетические, метаболические факторы и влияние внешней среды. В числе этих факторов учитываются наличие СД в семейном анамнезе, зимнее время года, избыточная потливость, повышенная выработка кожного сала, стресс, использование щелочных моющих средств.

Разновидности[править | править вики-текст]

Себорейный дерматит бывает врождённым, когда генетическая предрасположенность приводит к тому, что сальные железы в избытке вырабатывают кожное сало. Бывает приобретённым — в этом случае дисфункцию сальной железы могут спровоцировать проблемы с желудочно-кишечным трактом и сосудами головного мозга, нарушения иммунной системы.

С самого начала нужно оценить происхождение заболевания. С врождённым себорейным дерматитом бороться практически невозможно. А с приобретённым можно, установив причину болезни и устранив её. Часто себорейный дерматит возникает у подростков в период полового созревания из-за того, что в этот период в их организме активизируется выработка гормонов, и это провоцирует дисфункцию сальных желез.

Клинические проявления[править | править вики-текст]

СД в типичных случаях поражает те участки кожного покрова, которые характеризуются значительным развитием сальных желез и их повышенной активностью. В качестве характерных клинических симптомов заболевания рассматриваются шелушение и воспаление кожи, сопровождающиеся зудом. Классическим вариантом является симметричное вовлечение в патологический процесс кожи волосис­той части головы, границы роста волос, бровей, ресниц, области усов и бороды, носогубные складки, кожа наружных слуховых проходов и заушные области. СД туловища, как правило, локализуется в области грудины, в складках тела, включая подмышечные, паховые, область пупка, кожи под молочными железами и аногенитальной области. В тяжелых случаях СД может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.

Одной из характерных особенностей СД на коже волосистой части головы является наличие мелких муковидных белых чешуек, хотя в ряде случаев шелушение может принимать и крупнопластинчатый характер. Этот вариант течения СД характеризуется отсутствием островоспалительных изменений на коже и рассматривается как сухая себорея. Многие больные при наличии перхоти предъявляют жалобы на кожный зуд. По мнению ряда пациентов, эти чешуйки появляются из-за сухости кожи, поэтому они предпочитают реже мыть голову, что на самом деле способствует дальнейшему накоплению чешуек и увеличению перхоти и в дальнейшем заканчивается появлением воспалительных изменений кожи. Необходимо заметить, что в ряде случаев воспалительная эритема не всегда визуально определяется на скальпе из-за массивного наслоения.

Более тяжелые проявления СД на волосистой части головы характеризуются эритематозными пятнами и бляшками, покрытыми муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях желтоватыми чешуйко-корками и геморрагическими корками, появляющимися вследствие расчесов. У ряда пациентов область поражения может захватывать линию роста волос и кожу лба.

Проявления СД на лице, заушных областях, коже слуховых проходов, как правило, определяются в виде эритематозно-шелушащихся очагов, сопровождающихся зудом. При локализации СД на лице пациенты могут жаловаться на ощущение жжения в участках кожи, пораженных себореей. В ряде случаев на коже щек, лба, носощечных складок могут появляться папулы как результат инфильтрации воспалительных пятен. Себорея часто становится клинически выраженной, когда мужчины, страдающие этим заболеванием, отращивают усы и бороду, и регрессирует, когда удаляются волосы на лице. Если же лечение не проводится, шелушение может стать значительным, при этом чешуйки становятся толстыми, желтыми и сальными и в отдельных случаях присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

См. также[править | править вики-текст]