Тромбоциты

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Активированный тромбоцит на стекле с иммобилизованным фибриногеном. Сканирующая электронная микроскопия.

Тромбоциты (от греч. θρόμβος - сгусток и κύτος - клетка) – это небольшие (2-4 мкм) безъядерные сферические бесцветные тельца.

Формы тромбоцитов[править | править вики-текст]

Различают 5 форм тромбоцитов: 1) юные (0-0,8%); 2) зрелые (90,3-95,1%); 3) старые (2,2-5,6%); 4) формы раздражения (0,8-2,3%); 5) дегенеративные формы (0-0,2%).

Функции[править | править вики-текст]

Сканирующая электронная микрофотография (SEM) клеток крови человека: эритроцит, активированный тромбоцит, лейкоцит (слева направо).

Тромбоциты выполняют две основных функции:

1) формирование тромбоцитарного агрегата, первичной пробки, закрывающей место повреждения сосуда;

2) предоставления своей поверхности для ускорения ключевых реакций плазменного свёртывания.

Относительно недавно установлено, что тромбоциты также играют важнейшую роль в заживлении и регенерации поврежденных тканей, выделяя из себя в повреждённые ткани факторы роста, которые стимулируют деление и рост повреждённых клеток. Факторы роста представляют собой полипептидные молекулы различного строения и назначения. К важнейшим факторам роста относятся тромбоцитарный фактор роста (PDGF), трансформирующий фактор роста (TGF-β), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), фактор роста эпителия (EGF), фактор роста фибробластов (FGF), инсулиноподобный фактор роста (IGF).[1]

Физиологическая плазменная концентрация тромбоцитов — 150 000-300 000 в мкл.
Уменьшение количества тромбоцитов в крови может приводить к кровотечениям. Увеличение же их количества ведет к формированию сгустков крови (тромбоз), которые могут перекрывать кровеносные сосуды и приводить к таким патологическим состояниям, как инсульт, инфаркт миокарда, легочная эмболия или закупоривание кровеносных сосудов в других органах тела.

Неполноценность или болезнь тромбоцитов называется тромбоцитопатия, которая может быть либо уменьшением количества тромбоцитов (тромбоцитопения), либо нарушением функциональной активности тромбоцитов (тромбастения), либо увеличением количества тромбоцитов (тромбоцитоз). Существуют болезни, уменьшающие число тромбоцитов, такие как гепарин-индуцированная тромбоцитопения или тромботическая пурпура, которые обычно вызывают тромбозы вместо кровотечений.

В связи с неточностью описаний, отсутствием фотографической техники и запутанностью терминологии ранних периодов развития микроскопии, время первого наблюдения тромбоцитов точно неизвестно. Чаще всего их открытие приписывается Донне (1842, Париж), однако есть данные, что их наблюдал ещё сам создатель микроскопа, ван Лёвенгук (1677, Нидерланды). Термин «кровяные пластинки», который до сих пор является предпочтительным в англоязычной литературе (blood platelets), был введен Биццоцеро (1881, Турин), который также сыграл ведущую роль в выявлении связи тромбоцитов с гемостазом и тромбозом. Это впоследствии привело к появлению термина «тромбоцит» (Декхюйзен, 1901), который в русском языке стал основным. В англоязычной литературе термин используется исключительно для ядерных тромбоцитов у не-млекопитающих (thrombocytes). Кроме того, в русской литературе для тромбоцитов может употребляться термин "бляшка Биццоцеро".

Участие в свёртывании[править | править вики-текст]

Особенностью тромбоцита является его способность к активации — быстрому и как правило необратимому переходу в новое состояние. Стимулом активации может служить практически любое возмущение окружающей среды, вплоть до простого механического напряжения. Однако основными физиологическими активаторами тромбоцитов считаются коллаген (главный белок внеклеточного матрикса), тромбин (основной белок плазменной системы свертывания), АДФ (аденозиндифосфат, появляющийся из разрушенных клеток сосуда или секретируемый самими тромбоцитами) и тромбоксан А2 (вторичный активатор, синтезируемый и выбрасываемый тромбоцитами; его дополнительная функция заключается в стимуляции вазоконстрикции).
Активированные тромбоциты становятся способны прикрепляться к месту повреждения (адгезия) и друг к другу (агрегация), формируя пробку, перекрывающую повреждение. Кроме того, они участвуют в плазменном свёртывании двумя основными способами — экспонирование прокоагулянтной мембраны и секреция α-гранул.

Экспонирование прокоагулянтной мембраны[править | править вики-текст]

В нормальном состоянии мембрана тромбоцитов не поддерживает реакций свёртывания. Отрицательно заряженные фосфолипиды, в первую очередь фосфатидилсерин, сосредоточены на внутреннем слое мембраны, а фосфатидилхолин внешнего слоя связывает факторы свёртывания гораздо хуже. Несмотря на то, что некоторые факторы свёртывания могут связываться и с неактивированными тромбоцитами, это не приводит к формированию активных ферментативных комплексов. Активация тромбоцита предположительно приводит к активации фермента скрамблазы, который начинает быстро, специфично, двухсторонне и АТФ-независимо перебрасывать отрицательно заряженные фосфолипиды из одного слоя в другой. В результате происходит установление термодинамического равновесия, при котором концентрация фосфатидилсерина в обоих слоях выравнивается. Кроме того, при активации имеет место выставление и/или конформационное изменение многих трансмембранных белков внешнего слоя мембраны, и они приобретают способность специфически связывать факторы свёртывания, ускоряя реакции с их участием. Активация тромбоцитов имеет несколько степеней, и экспрессия прокоагулянтной поверхности является одной из высших. Только тромбин или коллаген могут вызывать такой сильный ответ. Более слабые активаторы, особенно АДФ, могут вносить вклад в работу сильных активаторов. Однако, они не способны самостоятельно вызвать появление фосфатидилсерина; их эффекты сводятся к изменению формы тромбоцитов, агрегации и частичной секреции.

Секреция α-гранул[править | править вики-текст]

Тромбоциты содержат несколько типов гранул, содержимое которых секретируется в процессе активации. Главными для свертывания являются α-гранулы, содержащие высокомолекулярные белки, такие как фактор V и фибриноген.

Заболевания[править | править вики-текст]

  1. Ведущие к понижению количества тромбоцитов в крови
  2. Ведущие к повышению количества тромбоцитов в крови или к нарушению их функциональности
  3. Нарушения способности тромбоцитов к адгезии и агрегации
    • Синдром Бернара-Сулье
    • Тромбастения Гланцмана
    • Синдром Скотта
    • Болезнь фон Виллебранда
    • Синдром Германского-Пудлака
    • Синдром серых тромбоцитов
  4. Нарушения метаболизма тромбоцитов
    • Пониженная циклооксигеназная активность, врождённая или приобретённая
    • Дефицит пула тромбоцитов, врождённый или приобретённый
  5. Заболевания, в которых тромбоциты играют ключевую роль

Тесты для оценки сосудисто-тромбоцитарного компонента гемостаза[править | править вики-текст]

  • Время кровотечения
  • Количество тромбоцитов в крови
  • Индуцированная агрегация тромбоцитов


Качественные дефекты тромбоцитов, лежащие в основе большого числа геморрагических диатезов, подразделяют на следующие группы:

  • дизагрегационные тромбоцитопатии, обусловленные отсутствием или блокадой мембранных рецепторов тромбоцитов (тромбастения Гланцмана и др.);
  • болезни отсутствия плотных и α-гранул;
  • нарушения высвобождения гранул;
  • нарушения образования циклических простагландинов и тромбоксана А2;
  • дефицит, аномалии и нарушения мультимерности фактора Виллебрандта;
  • нарушения обмена нуклеотидов и транспорта кальция.

Примечания[править | править вики-текст]

  1. University of Michigan, USA. Platelet Rich Plasma: Myth or Reality? (англ.). Проверено 3 февраля 2010.

См. также[править | править вики-текст]

Литература[править | править вики-текст]

  • Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. - Москва, 2005.