Фактор ускорения распада комплемента

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Фактор ускорения распада комлемента (CD55)
Protein CD55 PDB 1h03.png
Структура белка CD55.
Обозначения
Символы CD55; CR, CROM, TC
Entrez Gene 1604
HGNC 2665
OMIM 125240
RefSeq NM_000574
UniProt P08174
Другие данные
Локус 1-я хр., 1q32

Фактор ускорения распада комлемента, или CD55 (англ. Complement decay-accelerating factor; DAF) — мембранный белок, ингибитор системы комплемента. Продукт гена человека CD55.[1]

Функции[править | править вики-текст]

DAF регулирует систему комплемента на клеточной поверхности. Он распознаёт фрагменты C4b и C3b, образующиеся в процессе активации C4 (классический и лектиновый пути) и C3 (альтернативный путь). Взаимодействие DAF со связанными с клеткой C4b и C3b блокирует способность катализировать превращение C2 и фактора B в активные фрагменты C2a и Bb и, как следствие, предотвращает образование комплексов C4b2a и C3bBb, амплификацию конвертаз каскада комплемента. В результате это блокирует образование мембраноатакующих комплексов (МАК).[2]

Является антигеном системы групп крови Кромера.

Структура[править | править вики-текст]

CD55 (DAF) состоит из 319 аминокислоты (после отщепления сигнального пептида и пропептида). Является гликопротеином с молекулярной массой 70 кДа. Включает 4 домена Sushi, участок липидирования (связывания гликозилфосфатидилинозитола, что обеспечивает заякоривание белка на клеточной мембране) и 8 внутримолекулярных дисульфидных связей. Кроме этого, содержит один участок N-гликозилирования.

Тканевая специфичность[править | править вики-текст]

Широко представлен как в клетках гемопоэтического ряда, так и в негемопоэтических клетках.

Патология[править | править вики-текст]

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия[править | править вики-текст]

Так как DAF заякорен на клеточной мембране за счёт гликозилфосфатидилинозитола, экспрессия белка снижается при мутациях, которые снижают уровень этого липида, таких как пароксизмальная ночная гемоглобинурия. При этом, эритроциты с низким уровнем DAF подвергаются комплемент-опосредованному гемолизу.[3]

Вирусная инфекция[править | править вики-текст]

DAF является рецептором некоторых вирусов Коксаки и других энтеровирусов, которые используют белок для проникновения в клетку.[4]

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Medof ME, Lublin DM, Holers VM, Ayers DJ, Getty RR, Leykam JF, Atkinson JP, Tykocinski ML (April 1987). «Cloning and characterization of cDNAs encoding the complete sequence of decay-accelerating factor of human complement». Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 84 (7): 2007–11. DOI:10.1073/pnas.84.7.2007. PMID 2436222.
  2. genecards.org
  3. Parker C, Omine M, Richards S, et al. (2005). «Diagnosis and management of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria». Blood 106 (12): 3699–709. DOI:10.1182/blood-2005-04-1717. PMID 16051736.
  4. Karnauchow TM, Tolson DL, Harrison BA, Altman E, Lublin DM, Dimock K (August 1996). «The HeLa cell receptor for enterovirus 70 is decay-accelerating factor (CD55)». J. Virol. 70 (8): 5143–52. PMID 8764022.

Литература[править | править вики-текст]

  • Selinka HC, Wolde A, Sauter M, et al. (2004). «Virus-receptor interactions of coxsackie B viruses and their putative influence on cardiotropism.». Med. Microbiol. Immunol. 193 (2-3): 127–31. DOI:10.1007/s00430-003-0193-y. PMID 12920584.
  • Mikesch JH, Schier K, Roetger A, et al. (2007). «The expression and action of decay-accelerating factor (CD55) in human malignancies and cancer therapy.». Cell. Oncol. 28 (5-6): 223–32. PMID 17167176.

Ссылки[править | править вики-текст]