Шок

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Перейти к: навигация, поиск
У этого термина существуют и другие значения, см. Шок (значения).
Шок
МКБ-10 R57.
МКБ-9 785
DiseasesDB 12013
MedlinePlus 000039
eMedicine med/531 med/285 emerg/533
MeSH D012769

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

Содержание

[править] История

Состояние шока было впервые описано Гиппократом. Впервые термин «шок» был применен в 1737 г. Ле Драном. В конце XIX века стали предлагаться возможные механизмы развития патогенеза шока, среди них наиболее популярными стали следующие концепции:

[править] Патогенез шока

С современной точки зрения шок развивается в соответствии с теорией стресса Г.Селье. Согласно этой теории, чрезмерное воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от силы воздействия. Неспецифические реакции при воздействия сверхсильного раздражителя получили название общего адаптационного синдрома. Общий адаптационный синдром протекает всегда однотипно, в три стадии:

  1. стадия мобилизации (тревоги), обусловленная первичным повреждением и реакцией на него;
  2. стадия сопротивления, характеризующаяся максимальным напряжением защитных механизмов;
  3. стадия истощения, то есть нарушение приспособительных механизмов, приводящих к развитию «болезни адаптации».

Таким образом, шок, по Селье, является проявлением неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.

Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия эректильной фазы (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.

[править] Критерии постановки диагноза

Диагноз «шок» ставят при наличии у больного следующих признаков шока:

  • снижение артериального давления и тахикардия;
  • беспокойство (эректильная фаза по Пирогову) или затемнение сознания (торпидная фаза по Пирогову);
  • нарушение дыхания;
  • уменьшение объёма выделяемой мочи;
  • холодная, влажная кожа с бледно-цианотичной или мраморной окраской.

[править] Классификация шока

Существуют различные способы классифицировать шок, однако наиболее применима в наши дни классификация шока по типу циркуляторных нарушений.

[править] По типу циркуляторных нарушений

Эта классификация предусматривает следующие виды шока:

[править] Клиническая классификация

Клиническая классификация подразделяет шок на четыре степени по степени его тяжести.

  • Шок I степени. Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможен. Систолическое артериальное давление (АД) превышает 90 мм ртутного столба, пульс учащен.
  • Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Систолическое АД 90-70 мм ртутного столба, пульс 100—120 ударов в минуту, слабого наполнения, дыхание поверхностное.
  • Шок III степени. Больной адинамичен, заторможен, на боль не реагирует, на вопросы отвечает односложно. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое. Систолическое АД ниже 70 мм ртутного столба, пульс более 120 ударов в минуту, нитевидный, центральное венозное давление (ЦВД) равно нулю или отрицательное. Наблюдается анурия (отсутствие мочи).
  • Шок IV степени проявляется клинически как одно из терминальных состояний.

Ориентировочно тяжесть шока можно определить по индексу Альговера, то есть по отношению пульса к значению систолического АД. Нормальный индекс — 0,54; 1,0 — переходное состояние; 1,5 — тяжелый шок.

[править] По патогенезу

Ряд источников[1] приводит классификацию шока в соответствии с основными патогенетическими механизмами.

Эта классификация подразделяет шок на:

[править] Нарушения гемодинамики

Для всех перечисленных видов шока характерно изменение гемодинамики. Ниже приведена сравнительная характеристика нарушений гемодинамики при различных видах шока.

Вид шока Минутный объём сердца центральное венозное давление артериальное давление периферическое сопротивление
Гиповолемический
↓
↓
↓
↑
Кардиогенный
↓
↑
↓
↑
Инфекционно-токсический
↑
↑
↓
↓
Анафилактический[2]
↓
↓
↓
↓

[править] Контроль и оценка тяжести шока

Целями контроля, а также оценки тяжести и течения шока являются:

  • выявить механизмы, вызывающие развитие шока;
  • установить степень тяжести течения шока;
  • проконтролировать эффективность лечения шока.

[править] Малая программа контроля

Большое значение имеет контроль артериального давления и исследование гемодинамики.

Малая программа контроля включает основные пять параметров, которые могут быть исследованы в любом медицинском отделении, независимо от его профиля, а также в медицинском транспорте. Это:

  1. артериальное давление;
  2. центральное венозное давление при катетеризации центральной вены;
  3. частота дыхания;
  4. почасовой диурез;
  5. оценка кровотока в коже (цвет кожи, температура тела, наполнение капилляров кровью).

[править] Специализированная программа контроля

Специализированная программа контроля течения шока осуществляется в отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Специализированная программа контроля необходима при замедленном или осложненном течении шока. Она проводится в условиях специализированного отделения и включает следующие исследования:

  • исследования гемодинамики специальными методиками (объём крови, вязкость крови, артериальное давление, минутный объём сердца, периферическое сопротивление, центральное венозное давление, контроль функции сердца);
  • исследование микроциркуляции и метаболического баланса;
  • исследования системы свертывания крови;
  • исследование функции дыхания;
  • исследование функции мочевыведения;
  • исследование кислотно-щелочного состояния и биохимических показателей крови.

[править] Лечение шока

При некардиогенном шоке рекомендуется поднять ножной конец тела.

Лечение шока складывается из нескольких моментов:

  1. устранение причин, вызвавших развитие шока;
  2. возмещение дефицита объёма циркулирующей крови (ОЦК), с осторожностью при кардиогенном шоке;
  3. оксигенотерапия (ингаляция кислорода);
  4. терапия ацидоза;
  5. терапия вегетотропными препаратми с целью вызвать позитивный инотропный эффект.

Дополнительно применяют стероидные гормоны, гепарин и стрептокиназу для профилактики микротромбоза, диуретики для восстановления функции почек при нормальном АД, искусственную вентиляцию легких.

[править] Гиповолемический шок

Этот вид шока возникает в результате быстрого уменьшения объёма циркулирующей крови, что приводит к падению давления наполнения циркуляторной системы и к снижению венозного возврата крови в сердце. Вследствие этого развивается нарушение кровоснабжения органов и тканей и их ишемия.

[править] Причины

Объём циркулирующей крови может быстро уменьшиться из-за следующих причин:

  • кровопотеря;
  • плазмопотеря (например, при ожоге, перитоните);
  • потеря жидкости (например, при поносе, рвоте, обильном потоотделении, сахарном и несахарном диабете).

[править] Стадии

В зависимости от тяжести гиповолемического шока, в его течении выделяют три стадии, которые последовательно друг друга сменяют. Это

  • Первая стадия — непрогрессирующая (компенсированная). На этой стадии отсутствуют порочные круги.
  • Вторая стадия — прогрессирующая.
  • Третья стадия — стадия необратимых изменений. На этой стадии никакие современные противошоковые средства не позволяют вывести больного из этого состояния. На этой стадии врачебное вмешательство может вернуть на короткий период времени артериальное давление и минутный объём сердца к норме, но это не останавливает разрушительные процессы в организме. Среди причин необратимости шока на этой стадии отмечают нарушение гомеостаза, которое сопровождается тяжёлыми повреждениями всех органов, особенное значения имеет повреждение сердца.

[править] Порочные круги

При гиповолемическом шоке формируется много порочных кругов. Среди них наибольшее значение имеет порочный круг, способствующий повреждению миокарда и порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра.

[править] Порочный круг, способствующий повреждению миокарда

Уменьшение объёма циркулирующей крови приводит к снижению минутного объёма сердца и падению артериального давления. Падение артериального давления ведёт к уменьшению кроввобращения в коронарных артериях сердца, это приводит к уменьшению сократимости миокарда. Снижение сократимости миокарда ведёт к ещё большему уменьшению минутного объёма сердца, а также к дальнейшему падению артериального давления. Порочный круг замыкается.

[править] Порочный круг, способствующий недостаточности вазомоторного центра

Гиповолемией вызывается снижение минутного объёма сердца (то есть уменьшение объёма крови, изгоняемого из сердца за одну минуту) и уменьшение артериального давления. Это приводит к уменьшению кровотока в головном мозге, а также к нарушению деятельности сосудодвигательного (вазомоторного) центра. Последний находится в продолговатом мозге. Одним из последствий нарушения в вазомоторном центре считается падение тонуса симпатической нервной системы. В результате нарушаются механизмы централизации кровообращения, падает артериальное давление, а это, в свою очередь, запускает нарушение мозгового кровообращения, что сопровождается ещё большим угнетением вазомоторного центра.

[править] Шоковые органы

В последнее время часто стал употребляться термин «шокового органа» («шоковое легкое» и «шоковая почка»). При этом имеется в виду, что воздействие шокового раздражителя нарушает функцию этих органов, а дальнейшие нарушения состояния организма больного тесно связаны с изменениями в «шоковых органах»[3].

[править] «Шоковое легкое»

[править] История

Этот термин впервые ввел в практику Ashbaugh (1967 год) при описании синдрома прогрессирующей острой дыхательной недостаточности. Однако ещё в 1944 году Burford и Burbank описали похожий клинико-анатомический синдром, назвав его «мокрым (влажным) легким». Через некоторое время было обнаружено, что картина «шокового легкого» встречается не только при шоках, но и при черепно-мозговой, торакальной, абдоминальной травмах, при кровопотере, длительной гипотензии, аспирации кислого желудочного содержимого, массивной трансфузионной терапии, острой почеченой недостаточности, нарастающей декомпенсацией сердца, тромбоэмболии легочной артерии. В настоящее время не обнаружено никакой связи между длительностью шока и тяжестью легочной патологии.

[править] Этиология и патогенез

Гистологическая картина «шокового легкого». Наблюдается диффузный отек легкого, нейтрофильная и Т-клеточнаяинфильтрация, диффузные повреждение стенки альвеол, гиалиновая дистрофия.

Чаще всего причиной развития «шокового легкого» является гиповолемический шок. Ишемия многих тканей, а также массивный выброс катехоламинов приводят к поступлению в кровь коллагена, жира и других веществ, которые вызывают массивное тромбообразование. Из-за этого нарушается микроциркуляция. Большое количество тромбов оседают на поверхности сосудов легких, что связано с особенностями строение последних (длинные извитые капилляры, двойное снабжение кровью, шунтирование). Под действием медиаторов воспаления (вазоактивные пептиды, серотонин, гистамин, кинины, простогландины) увеличивается сосудистая проницаемость в легких, развивается бронхоспазм, выброс медиаторов приводит к сужению сосудов и к их повреждению.

[править] Клиническая картина

Синдром «шокового легкого» развивается постепенно, достигая своего апогея обычно через 24-48 часов, исходом зачастую является массивное (часто двустороннее) поражение легочной ткани. Процесс клинически подразделяется на три стадии.

  1. Первая стадия (начальная). Доминирует артериальная гипоксемия (недостаток кислорода в крови), рентгенологическая картина легкого обычно не изменена (за редким исключением, когда при рентгенологическом исследовании отмечается усиление легочного рисунка). Цианоз (синюшный оттенок кожи) отсутствует. Парциальное давление кислорода резко снижено. Аускультация выявляет рассеянные сухие хрипы.
  2. Вторая стадия. Во второй стадии нарастает тахикардия, то есть увеличивается частота сердечный сокращений, возникает тахипноэ (частота дыхания), парциальное давление кислорода ещё больше снижается, усиливаются нарушения психики, парциальное давление углекислоты несколько повышается. Аускультация выявляет сухие, а иногда и мелкопузырчатые хрипы. Цианоз не выражен. Рентгенологически определяется уменьшение прозрачности легочной ткани, появляются двусторонние инфильтраты, неясные тени.
  3. Третья стадия. При третьей стадии без специальной поддержки организм нежизнеспособен. Развивается цианоз. Рентгенологически выявляется увеличение количества и размеров очаговых теней с переходом их в сливные образования и тотальное затемнение легких. Парциальное давление кислорода снижается до критических цифр.

[править] «Шоковая почка»

Патологоанатомический препарат почки больного, умершего от острой почечной недостаточности.

Понятие «шоковая почка» отражает острое нарушение функции почек. В патогенезе ведущую роль играет то, что при шоке происходит компенсаторное шунтирование артериального кровотока в прямые вены пирамид с резким снижением объёма гемодинамики в области коркового слоя почек. Это подтверждено результатами современных патофизиологических исследований[4].

[править] Патологическая анатомия

Почки несколько увеличены в размерах, набухшие, корковый слой их малокровен, бледно-серового цвета, околомозговая зона и пирамидки, напротив, темно-красного цвета. Микроскопически в первые часы определяется малокровие сосудов коркового слоя и резкую гиперемию околомозговой зоны и прямых вен пирамид. Редко встречаются микротромбозы капилляров гломерул и приводящих капилляров.

В дальнейшем наблюдаются нарастающие дистрофические изменения нефротелия, охватывающие сначала проксимальные, а затем и дистальные отделы нефрона.

[править] Клиническая картина

Картина «шоковой» почки характеризуется клиникой прогрессирующей острой почечной недостаточности. В своём развитии острая почечная недостаточность при шоке проходит четыре стадии:

Первая стадия протекает в то время, пока действует причина, вызвавшая острую почечную недостаточность. Клинически отмечается снижение диуреза.

Вторая стадия (олигоанурическая). К важнейшим клиническим признакам олигоанурической стадии острой почечной недостаточности относят:

  • олигоанурию (с развитием отёков);
  • азотемию (запах аммиака изо рта, зуд);
  • увеличение размеров почек, боли в поясницах, положительный симптом Пастернацкого (появление эритроцитов в моче после постукивания в области проекции почек);
  • слабость, головная боль, подергивание мышц;
  • тахикардия, расширение границ сердца, перикардит;
  • диспноэ, застойные хрипы в лёгких вплоть до интерстициального отёка легких;
  • сухость во рту, анорексия, тошнота, рвота, понос, трещины слизистой оболочки рта и языка, боли в животе, парез кишечника;

Третья стадия (восстановление диуреза). Диурез может нормализоваться постепенно, либо стремительно. Клиническая картина этой стадии связана с возникающей дегидратацией и дизэлектролитемией. Развиваются следующие признаки:

  • потеря массы тела, астения, вялость, заторможенность, возможно присоединение инфекции;
  • нормализация азотно-выделительной функции.

Четвёртая стадия (выздоровление). Показатели гомеостаза, а также функция почек приходит в норму.

[править] Литература

  • Адо А. Д. Патологическая физиология. — М., «Триада-Х», 2000. С. 54—60
  • Климиашвили А. Д. Чадаев А. П. Кровотечение. Переливание крови. Кровезаменители. Шок и реанимация. — М., «Российский государственный медицинский университет», 2006. С. 38—60
  • Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. — М., «Триада-Х», 2000. С. 54—60
  • Порядин Г. В. Стресс и патология. — М., «Минипринт», 2002. С. 3—22
  • Стручков В. И. Общая хирургия. — М., «Медицина», 1978. С. 144—157

[править] Примечания

  1. ↑ Порядин Г. В. Лекции по патофизиологии (общая часть). М., 1993. С. 152.
  2. ↑ Лопатин А.С. Лекарственный анафилактический шок. М.: "Медицина". 1983. С.55
  3. ↑ Пермяков Н. К. Патология реанимации и интенсивной терапии. — М.: Медицина, 1985, С. 22
  4. ↑ Пермяков Н. К. Патология реанимации и интенсивной терапии. — М.: Медицина, 1985, С. 30
Логотип «Викисловаря»
В Викисловаре есть статья «шок»

Источник — «http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%A8%D0%BE%D0%BA»