Сахарный диабет 1-го типа

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Сахарный диабет 1-го типа
Blue circle for diabetes.svg
Символ, утвержденный ООН: «Объединимся против диабета».
МКБ-10 E1010.

Са́харный диабе́т пе́рвого ти́па (инсули́нозави́симый диабет, сахарный диабет 1-го типа, ювенильный диабет) — заболевание, основным диагностическим признаком которого является хроническая гипергликемия — повышенный уровень сахара в крови, полиурия, как следствие этого — жажда; потеря веса; чрезмерный аппетит, либо отсутствие такового; плохое самочувствие. Сахарный диабет возникает при различных заболеваниях, ведущих к снижению синтеза и секреции инсулина. Роль наследственного фактора исследуется.

Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый диабет, ювенильный диабет) — заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вызванной деструкцией бета-клеток поджелудочной железы. Диабет 1 типа может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто заболевают лица молодого возраста (дети, подростки, взрослые люди моложе 30 лет). В клинической картине преобладают классические симптомы: жажда, полиурия, потеря веса, кетоацидотические состояния[1].

Этиология и патогенез[править | править вики-текст]

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и другие). Диабет 1 типа составляет 10—15% всех случаев диабета, чаще развивается в детском или подростковом периоде. Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. В отсутствие лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного[2].

Классификация[править | править вики-текст]

Классификация по Ефимову А. С., 1983[3][править | править вики-текст]

I. Клинические формы:

  1. Первичный: генетический, эссенциальный (с ожирением или без него).
  2. Вторичный (симптоматический): гипофизарный, стероидный, тиреоидный, адреналовый, панкреатический (воспаление поджелудочной железы, опухолевое её поражение или удаление), бронзовый (при гемохроматозе).
  3. Сахарный диабет беременных (гестационный).

II. По степени тяжести:

  1. лёгкая;
  2. средняя;
  3. тяжёлое течение.

III. Типы сахарного диабета (характер течения):

  1. тип — инсулинозависимый (лабильный со склонностью к ацидозу и гипогликемии; преимущественно юношеский);
  2. тип — инсулинонезависимый (стабильный, сахарный диабет пожилых).

IV. Состояние компенсации углеводного обмена:

  1. компенсация;
  2. субкомпенсация;
  3. декомпенсация.

V. Наличие диабетических ангиопатий (I, II, III стадия) и нейропатий.

  1. Микроангиопатия — ретинопатия, нефропатия, капилляропатия нижних конечностей или другой локализации.
  2. Макроангиопатия — с преимущественным поражением сосудов сердца, мозга, ног, другой локализации.
  3. Универсальная микро- и макроангиопатия.
  4. Полинейропатия (периферическая, автономная или висцеральная).
  5. Энцефалопатия.

VI. Поражения других органов и систем: гепатопатия, катаракта, дерматопатия, остеоартропатия и другие).

VII. Острые осложнения сахарного диабета:

  1. гиперкетонемическая кома;
  2. гиперосмолярная кома;
  3. гиперлактацидемическая кома;
  4. гипогликемическая кома.

Классификация экспертов ВОЗ (Женева, 1987)[править | править вики-текст]

А. Клинические классы

I. Сахарный диабет
Инсулинзависимый СД (СД 1 типа, СД-I)
Инсулиннезависимый СД (СД 2 типа, СД-II):
а) СД-IIа — без ожирения;
б) СД-IIб — с ожирением;
3. СД, связанный с недостаточностью питания:
а) фиброкалькулезный панкреатический СД;
б) панкреатический СД, связанный с белковой недостаточностью;
4. Другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синд;
ромами:
а) СД, связанный с заболеваниями поджелудочной железы (панкреатит, гемохроматоз, резекция поджелудочной железы);
б) СД, связанный с эндокринными заболеваниями (синдром Кушинга, акромегалия, тиреотоксикоз, гиперальдостеронизм, феохромоцитома, глюкагонома);
в) СД, вызванный приемом лекарственных и токсических веществ (глюкокортикоиды, тиазидовые диуретики, катехоламины, фенотиазин, аллоксан, стрептозотоцин);
г) СД, связанный с аномалиями инсулина и его рецепторов;
д) СД, связанный с генетическими синдромами (Альстрема, Вернера, DIDMOAD, Коккейна, Лоренса-Муна-Бидля, Прадера-Вилли, Клайнфелтера, липоатрофический СД, гликогенозы, муковисцидоз, атаксия Фридрейха, хорея Гентингтона и др.).

II. Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ)

НТГ у лиц с нормальной массой тела
НТГ у лиц с ожирением
НТГ, связанное с определенными заболеваниями и синдромами
III. Гестационный СД

Б. Классы статистического риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно повышенным риском развития СД)

Лица с предшествовавшим НТГ
Лица с потенциальным НТГ

Классификация (М. И. Балаболкин, 1994)[править | править вики-текст]

Патогенез и патогистология[править | править вики-текст]

Дефицит инсулина в организме развивается вследствие недостаточной его секреции β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы.

На этой фотографии показан панкреатический островок, поражённый аутоиммунным инсулитом — группы бета-клеток замещены соединительной тканью.

На фото показан панкреатический островок, поражённый аутоиммунным инсулитом — группы бета-клеток замещены соединительной тканью.

Вследствие инсулиновой недостаточности, инсулинзависимые ткани (печёночная, жировая и мышечная) теряют способность усваивать глюкозу крови и, как следствие, повышается уровень глюкозы в крови (гипергликемия) — кардинальный диагностический признак сахарного диабета. Вследствие инсулиновой недостаточности в жировой ткани стимулируется распад жиров, что приводит к повышению их уровня в крови, а в мышечной ткани — стимулируется распад белков, что приводит к повышенному поступлению аминокислот в кровь. Субстраты катаболизма жиров и белков трансформируются печенью в кетоновые тела, которые используются инсулиннезависимыми тканями (главным образом мозгом) для поддержания энергетического баланса на фоне инсулиновой недостаточности.

Глюкозурия является адаптационным механизмом выведения повышенного содержания глюкозы из крови, когда уровень глюкозы превышает пороговое для почек значение (около 10 ммоль/л). Глюкоза является осмоактивным веществом и повышение её концентрации в моче стимулирует повышенное выведение и воды (полиурия), что в конечном счете может привести к дегидратации организма, если потеря воды не компенсируется адекватным повышенным потреблением жидкости (полидипсия). Вместе с повышенной потерей воды с мочой теряются и минеральные соли — развивается дефицит катионов натрия, калия, кальция и магния, анионов хлора, фосфата и гидрокарбоната[4].

Выделяют 6 стадий развития сахарного диабета первого типа (инсулинозависимого):

  1. Генетическая предрасположенность к диабету, ассоциированная с системой HLA.
  2. Гипотетический пусковой момент. Повреждение β-клеток различными диабетогенными факторами и триггирование иммунных процессов. У больных уже определяются антитела к островковым клеткам в небольшом титре, но секреция инсулина ещё не страдает.
  3. Активный аутоиммунный инсулит. Титр антител высок, уменьшается количество β-клеток, снижается секреция инсулина.
  4. Снижение стимулированной глюкозой секреции инсулина. В стрессовых ситуациях у больного можно выявить преходящее нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение содержания глюкозы плазмы натощак (НГПН).
  5. Клиническая манифестация диабета, в том числе с возможным эпизодом «медового месяца». Секреция инсулина резко снижена, так как погибло более 90% β-клеток.
  6. Полная деструкция β-клеток, полное прекращение секреции инсулина.

Клиническая картина[править | править вики-текст]

Клинические проявления заболевания обусловлены не только типом сахарного диабета, но и длительностью его течения, степенью компенсации углеводного обмена, наличием сосудистых осложнений и других нарушений. Условно клинические симптомы делят на две группы[3]:

  1. симптомы, указывающие на декомпенсацию заболевания;
  2. симптомы, связанные с наличием и степенью выраженности диабетических ангиопатий, нейропатий и других осложняющих или сопутствующих патологий.

Диагностика[править | править вики-текст]

В клинической практике достаточными критериями диагностики сахарного диабета 1 типа являются наличие типичных симптомов гипергликемии (полиурия и полидипсия) и лабораторно подтвержденная гипергликемия — гликемия в капиллярной крови натощак более 6,1 ммоль/л и/или в любое время суток более 11,1 ммоль/л;[источник не указан 1798 дней]

При установлении диагноза врач действует по следующему алгоритму.

  1. Исключают заболевания, которые проявляются сходными симптомами (жажда, полиурия, потеря веса): несахарный диабет, психогенная полидипсия, гиперпаратиреоз, хроническая почечная недостаточность и др. Этот этап заканчивается лабораторной констатацией синдрома гипергликемии.
  2. Уточняется нозологическая форма СД. В первую очередь исключают заболевания, которые входят в группу «Другие специфические типы диабета». И только затем решается вопрос СД1 или СД 2 страдает больной. Проводится определение уровня С-пептида натощак и после нагрузки. Так же оценивается уровень концентрации в крови GAD-антител.

Осложнения[править | править вики-текст]

Лечение[править | править вики-текст]

Общие принципы[править | править вики-текст]

Основные цели лечения:

  • Устранение всех клинических симптомов СД
  • Достижение оптимального метаболического контроля в течение длительного времени.
  • Профилактика острых и хронических осложнений СД
  • Обеспечение высокого качества жизни больных.

Для достижения поставленных целей применяют:

  • диету
  • дозированные индивидуальные физические нагрузки (ДИФН)
  • обучение больных самоконтролю и простейшим методам лечения (управление своим заболеванием)
  • постоянный самоконтроль

Инсулинотерапия[править | править вики-текст]

Инсулинотерапия основана на имитации физиологической секреции инсулина, которая включает:

  • базальную секрецию (БС) инсулина
  • стимулированную (пищевую) секрецию инсулина

Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень гликемии в межпищеварительный период и во время сна, способствует утилизации глюкозы, поступающей в организм вне приемов пищи (глюконеогенез, гликолиз). Скорость её составляет 0,5-1 ед/час или 0,16-0,2-0,45 ед на кг фактической массы тела, то есть 12-24 ед в сутки. При физнагрузке и голоде БС уменьшается до 0,5 ед./час.

Секреция стимулированного — пищевого инсулина соответствует уровню постпрандиальной гликемии. Уровень СС зависит от уровня съеденных углеводов. На 1 хлебную единицу (ХЕ) вырабатывается примерно 1-1,5 ед. инсулина. Секреция инсулина подвержена суточным колебаниям. В ранние утренние часы (4-5 часов) она самая высокая. В зависимости от времени суток на 1 ХЕ секретируется:

  • на завтрак — 1,5-2,5 ед. инсулина
  • на обед 1,0-1,2 ед. инсулина
  • на ужин 1,1-1,3 ед. инсулина

1 единица инсулина снижает сахар крови на 2,0 ммоль/л, а 1 ХЕ повышает его на 2,2 ммоль/л. Из среднесуточной дозы(ССД) инсулина величина пищевого инсулина составляет примерно 50-60 % (20-30 ед.), а на долю базального инсулина приходится 40-50 %..

Принципы инсулинотерапии (ИТ):

  • среднесуточная доза (ССД) инсулина должна быть близка к физиологической секреции
  • при распределении инсулина в течение суток 2/3 ССД должно вводиться утром, днем и ранним вечером и 1/3 — поздним вечером и на ночь
  • использование комбинации инсулина короткого действия (ИКД) и инсулина пролонгированного действия. Только это позволяет приблизительно имитировать суточную секрецию И.

В течение суток ИКД распределяют следующим образом: перед завтраком — 35 %, перед обедом — 25 %, перед ужином — 30 %, на ночь — 10 % от ССД инсулина. При необходимости в 5-6 часов утра 4-6 ед. ИКД. Не следует в одной инъекции вводить > 14-16 ед. В случае, если необходимо ввести большую дозу, лучше увеличить количество инъекций, сократив интервалы введения.

Коррекция доз инсулина по уровню гликемии Для коррекции доз вводимого ИКД Форш рекомендовал на каждые 0,28 ммоль/л сахара крови, превышающего 8,25 ммоль/л, дополнительно вводить 1 ед. И. Следовательно, на каждый «лишний» 1 ммоль/л глюкозы требуется дополнительно ввести 2-3 ед. И

Коррекция доз инсулина по глюкозурии Больной должен уметь его проводить. За сутки в промежутках между инъекциями инсулина собирать 4 порции мочи: 1 порция — между завтраком и обедом (предварительно, до завтрака, больной должен опорожнить мочевой пузырь), 2 — между обедом и ужином, 2 — между ужином и 22 часами, 4 — от 22 часов и до завтрака. В каждой порции учитывают диурез, определяют % содержания глюкозы и рассчитывают количество глюкозы в граммах. При выявлении глюкозурии для её устранения на каждые 4-5 г глюкозы дополнительно вводят 1 ед. инсулина. На следующий день после сбора мочи доза вводимого инсулина увеличивается. После достижения компенсации или приближения к ней больной должен быть переведен на комбинацию ИКД и ИСД.

Традиционная инсулинотерапия (ИТ). Позволяет уменьшить количество инъекций инсулина до 1-2 раз в сутки. При ТИТ одновременно вводятся ИСД и ИКД 1 или 2 раза в сутки. При этом на долю ИСД приходится 2/3 ССД, а ИКД — 1/3 ССД. Преимущества:

  • простота введения
  • легкость понимания сути лечения больными, их родственниками, медицинским персоналом
  • отсутствие необходимости частого контроля гликемии. Достаточно контролировать гликемию 2-3 раза в неделю, а при невозможности самоконтроля — 1 раз в неделю
  • лечение можно проводить под контролем глюкозурического профиля

Недостатки

  • необходимость жесткого соблюдения диеты в соответствии с подобранной дозой И
  • необходимость жесткого соблюдения распорядка режима дня, сна, отдыха, физических нагрузок
  • обязательный 5-6разовый прием пищи, в строго определенное время привязанный к введению И
  • невозможность поддержания гликемии в пределах физиологических колебаний
  • постоянная гиперинсулинемия, сопровождающая ТИТ, повышает риск развития гипокалиемий, артериальной гипертонии, атеросклероза.

ТИТ показана

  • пожилым людям, если они не могут усвоить требования ИИТ
  • лицам с психическими расстройствами, низким образовательным уровнем
  • больным, нуждающимся в постороннем уходе
  • недисциплинированным больным

Расчет доз инсулина при ТИТ 1. Предварительно определяют ССД инсулина 2. Распределяют ССД инсулина по времени суток: 2/3 перед завтраком и 1/3 перед ужином. Из них на долю ИКД должно приходиться 30-40 %, ИСД — 60-70 % от ССД.

ИИТ(интенсивная ИТ) Основные принципы ИИТ:

  • потребность в базальном инсулине обеспечивается 2 инъекциями ИСД, который вводят утром и вечером (используют те же препараты, что и при ТИТ). Суммарная доза ИСД составляет не > 40-50 % от ССД, 2/3 от суммарной дозы ИСД вводится перед завтраком, 1/3 — перед ужином.
  • пищевая — болюсная секреция инсулина имитируется введением ИКД. Необходимые дозы ИКД рассчитываются с учетом планируемого для приема на завтрак, обед и ужин количества ХЕ и уровня гликемии перед приемом пищи ИИТ предусматривает обязательный контроль гликемии перед каждым приемом пищи, через 2 часа после приема пищи и на ночь. То есть больной должен проводить контроль гликемии 7 раз в день.

Преимущества

  • имитация физиологической секреции И (базальной стимулированной)
  • возможность более свободного режима жизни и распорядка дня у больного
  • больной может использовать «либерализованную» диету изменяя время приемов пищи, набор продуктов по своему желанию
  • более высокое качество жизни больного
  • эффективный контроль метаболических расстройств, обеспечивающий предупреждение развития поздних осложнений
  • необходимость обучения больных по проблеме СД, вопросам его компенсации, подсчету ХЕ, умению подбора доз И вырабатывает мотивацию, понимание необходимости хорошей компенсации, профилактики осложнений СД.

Недостатки

  • необходимость постоянного самоконтроля гликемии, до 7 раз в сутки
  • необходимость обучения больных в школах больных СД, изменения ими образа жизни.
  • дополнительные затраты на обучение и средства самоконтроля
  • склонность к гипогликемиям, особенно в первые месяцы ИИТ

Обязательными условиями возможности применения ИИТ являются:

  • достаточный интеллект больного
  • способность обучиться и реализовать приобретенные навыки на практике
  • возможность приобретения средств самоконтроля

ИИТ показана:

  • при СД1 желательна практически всем больным, а при впервые выявленном СД обязательна
  • при беременности — перевод на ИИТ на весь период беременности, если до беременности больная велась на ТИТ
  • при гестационном СД, в случае неэффективности диеты и ДИФН

Схема ведения больного при применении ИИТ

  • Расчет суточного калоража
  • Расчет планируемого для употребления на день количества углеводов в ХЕ, белков и жиров — в граммах. Хотя больной находится на «либерализованной» диете, он не должен съедать за сутки углеводов больше расчетной дозы в ХЕ. Не рекомендуется на 1 прием более 8 ХЕ
  • Вычисление ССД И

— расчет суммарной дозы базального И проводится любым из вышеуказанных способов — расчет суммарного пищевого (стимулированного) И проводится исходя из количества ХЕ, которое больной планирует для употребления в течение дня

  • Распределение доз вводимого И в течение суток.
  • Самоконтроль гликемии, коррекция доз пищевого И.

Более простые модифицированные методики ИИТ:

  • 25 % суточной дозы инсулина вводят перед ужином или в 22 часа в виде препарата, пролонгированного действия. Инсулин кроткого действия (составляет 75 % суточной дозы инсулина) распределяют следующим образом: 40 % перед завтраком, 30 % перед обедом и 30 % перед ужином
  • 30 % суточной дозы инсулина вводят в виде пролонгированного препарата: 2/3 дозы перед завтраком, 1/3 перед ужином. 70 % суточной дозы инсулина вводят в виде инсулина короткого действия: 40 % дозы перед завтраком, 30 % перед обедом, 30 % перед ужином.

В дальнейшем — коррекция дозы инсулина.

Экспериментальные[править | править вики-текст]

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Остапова В. В. Сахарный диабет М., 1994
  2. Диабет 1 типа
  3. 1 2 Клиническая диабетология / Ефимов А. С., Скробонская Н. А. — 1-е изд. — К.: Здоровья, 1998. — С. 73—85. — 320 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-00917-9
  4. Алмазов В. А. Клиническая патофизиология : Учеб.пособие для студентов вузов, М.: ВУНМЦ, 1999
  5. Балаболкин М. И. Сахарный диабет М.: Медицина, 1994
  6. ДНК-вакцину от диабета 1 типа успешно испытали на людях

См. также[править | править вики-текст]

Ссылки[править | править вики-текст]

Литература[править | править вики-текст]

Астамирова Х., Ахманов М. "Настольная книга диабетика", М., "Эксмо", 2000-2013 (переиздается ежегодно).

Астамирова Х., Ахманов М. "Большая энциклопедия диабетика", М., "Эксмо", 2003-2009.

Астамирова Х., Ахманов М. "Альтернативные методы лечения диабета. Правда и вымысел", СПб, "Вектор", 2009-2014.

Ахманов М. "Диабет в пожилом возрасте", СПб, "Невский проспект", "Вектор", 2000-2012, (переиздается ежегодно).

Ахманов М., Никберг И., Чайковский И. "Лечение диабета в XXI веке. Реальность, мифы, перспективы", СПб, "Вектор", 2011.