G-клетка

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Место G-клеток в регуляции секреции соляной кислоты в желудке

G-клетки — эндокринные клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, секретирующие гастрин.

G-клетки относятся к апудоцитам и входят в состав гастроэнтеропанкреатической эндокринной системы, которая является частью диффузной эндокринной системы (синоним АПУД-система).

Локализация[править | править вики-текст]

G-клетки, в основном, располагаются в антральной части желудка. В меньшей степени они представлены в двенадцатиперстной кишки, в проксимальной её части. У человека число G-клеток в 1 мм² пилорического отдела желудка примерно 220—490, в луковице двенадцатиперстной кишки 6 — 76.[1] G-клетки составляют 26 % от всех нейроэндокринных клеток желудка здорового человека.[2]

В теле желудка и в области дна желудка G-клетки отсутствуют.[3] G-клетки в небольшом количестве обнаружены в тощей кишке и поджелудочной железе.

Функции[править | править вики-текст]

G-клетки желудка и двенадцатиперстной кишки вырабатывают гастрин нескольких изоформ. Через кровеносную систему гастрин или непосредственно воздействует на париетальные клетки, или опосредованно, через стимулирование выработки ECL-клетками гистамина и усиливает секрецию соляной кислоты и пепсиногена. Кроме того, гастрин усиливает секрецию поджелудочной железы, стимулирует моторику желудка, тонкой и толстой кишок и желчного пузыря.[2]

G-клетки имеют мембранные рецепторы, открытые в просвет желудочно-кишечного тракта. С этой стороны они стимулируются пептидными компонентами недопереваренной пищи, а также аминокислотами, соединениями кальция. Жиры и углеводы стимулируют G-клетки в значительно меньшей степени. Важным для секреции гастрина фактором является величина кислотности, которая должна быть в пределах от 5 до 7 рН. Стимуляторами секреции гастрина являются холецистокинин и ацетилхолин.

Ингибиторами, тормозящими секрецию гастрина, являются соматостатин, а также кислотность желудочного содержимого меньшая 5 рН. При кислотности ниже 1,7 рН секреция гастрина подавляется полностью.[3]

Гиперплазия G-клеток[править | править вики-текст]

При гиперплазии G-клеток образуется гастринома — доброкачественная или злокачественная опухоль, локализующаяся в поджелудочной железе, двенадцатиперстной или тощей кишке, или даже в перипанкреатических лимфатических узлах, в воротах селезёнки или стенке желудка. Эта опухоль вырабатывает большее количество гастрина, возникает гипергастринимия, которая, через механизм стимуляции париетальных клеток, является причиной чрезмерной продукции соляной кислоты и пепсина. В нормальной ситуации G-клетки под воздействием соляной кислоты тормозят выработку гастрина, но на G-клетки гастрино́м фактор кислотности не влияет. В результате развиваются множественные пептические язвы желудка, двенадцатиперстной или тощей кишки. Секреция гастрина гастриномами особенно резко усиливается после приема пищи.

Клиническое проявление гипергастринимии — синдром Золлингера — Эллисона (1-го типа).[4]

История[править | править вики-текст]

Впервые G-клетки были обнаружены E. Solcia в антральной части желудка в 1967 году. Solcia предполагал, что G-клетки могут секретировать гастрин. McGuigan с помощью прямой иммунофлюоресценции определил, что в G-клетках имеется гастрин.[5]

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Лещенко В. И., Зверков И. В., Нечаев B. M., Ивашкин В. Т. Регуляторные пептиды и гастроинтестинальные эндокринные клетки у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и пептическим эзофагитом. Русский Медицинский Журнал.
  2. 1 2 Коротько Г. Ф. Физиология системы пищеварения. — Краснодар: 2009. — 608 с. Изд-во ООО БК «Группа Б». ISBN 5-93730-021-1.
  3. 1 2 Бельмер С. В., Коваленко А. А. Желудочная секреция и методы ее оценки. В кн. «Кислотозависимые состояния у детей». Под ред. акад. РАМН В. А. Таболина. М.: РГМУ, 1999, 120 с.
  4. Охлобыстин А. В. Диагностика и лечение синдрома Золлингера–Эллисона. Русский Медицинский Журнал. - 1998. - т. 6. - № 7.
  5. Ивашкин В. Т. Иван Петрович Павлов. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. № 6, т. 14, 2004, с. 4 — 28.