Пирацетам: различия между версиями

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Интерактивная навигация по истории
[отпатрулированная версия][отпатрулированная версия]
← Предыдущая правкаСледующая правка →
Содержимое удалено Содержимое добавлено
ВизуальныйВики-текст
Перенос фрагментов в другие разделы
→‎Эффективность: дополнение
Строка 59: Строка 59:
В некоторых исследованиях сделано предположение, что пирацетам может приносить некоторую пользу, но в целом доказательств эффективности его применения при деменции или [[Когнитивные нарушения|когнитивных нарушениях]], не вызванных деменцией, недостаточно.
В некоторых исследованиях сделано предположение, что пирацетам может приносить некоторую пользу, но в целом доказательств эффективности его применения при деменции или [[Когнитивные нарушения|когнитивных нарушениях]], не вызванных деменцией, недостаточно.
В кокрановском обзоре 2004 года в результате суммарного анализа данных 24 исследований c 11959 участниками было показано, что пирацетам при сравнении его с [[плацебо]] не приводит к достоверному улучшению состояния больных деменцией, включая сосудистую и вызванную [[Болезнь Альцгеймера|болезнью Альцгеймера]], а также к улучшениям при когнитивных нарушениях, не соответствующих диагностическим критериям деменции. Авторы обзора делают вывод о необходимости дальнейшего изучения препарата<ref name="flick2001">''Flicker L., Grimley Evans J.'' [http://summaries.cochrane.org/CD001011/evidence-for-the-efficacy-of-piracetam-for-dementia-or-cognitive-impairment-is-inadequate-for-clinical-use-but-sufficient-to-justify-further-research Piracetam for dementia or cognitive impairment]. Cochrane Database of Systematic Reviews 2001, Issue 2. Art. No.: CD001011. {{DOI|10.1002/14651858.CD001011}}</ref>.
В кокрановском обзоре 2004 года в результате суммарного анализа данных 24 исследований c 11959 участниками было показано, что пирацетам при сравнении его с [[плацебо]] не приводит к достоверному улучшению состояния больных деменцией, включая сосудистую и вызванную [[Болезнь Альцгеймера|болезнью Альцгеймера]], а также к улучшениям при когнитивных нарушениях, не соответствующих диагностическим критериям деменции. Авторы обзора делают вывод о необходимости дальнейшего изучения препарата<ref name="flick2001">''Flicker L., Grimley Evans J.'' [http://summaries.cochrane.org/CD001011/evidence-for-the-efficacy-of-piracetam-for-dementia-or-cognitive-impairment-is-inadequate-for-clinical-use-but-sufficient-to-justify-further-research Piracetam for dementia or cognitive impairment]. Cochrane Database of Systematic Reviews 2001, Issue 2. Art. No.: CD001011. {{DOI|10.1002/14651858.CD001011}}</ref>.

В 2008 году рабочая группа Британской академии медицинских наук отметила, что во многих испытаниях пирацетама при деменции были обнаружены ошибки<ref>{{cite report |url=http://www.acmedsci.ac.uk/download.php?file=/images/publication/Report.pdf |publisher=Academy of Medical Sciences |author=Horne G, etal |title=Brain science, addiction and drugs |date=May 2008 |isbn=978-1-903401-18-7 |page=145 }}</ref>. В публикации в журнале {{нп3|CNS Drugs|''CNS Drugs''||CNS Drugs (journal)}} в 2017 году отмечалось, что доказательства пользы пирацетама при [[Деменция#Сосудистые деменции|сосудистой деменции]] отсутствуют<ref>{{cite pmid|28786085}}</ref>.


Рандомизированное многоцентровое плацебо-контролируемое исследование PASS (Piracetam in Acute Stroke Study) показало отсутствие эффективности пирацетама в лечении острого [[Ишемический инсульт|ишемического инсульта]]. Выявленные результаты применения пирацетама аналогичны действию плацебо. В данном исследовании пациенты получали пирацетам в дозе 12 граммов в сутки, начало терапии осуществлялось в первые 12 часов от начала инсульта. При дополнительном анализе, однако, было обнаружено, что положительный эффект пирацетама всё же проявляется в подгруппе пациентов с более ранним (до 7 часов) началом терапии при среднетяжелом и тяжелом (оценка по шкале Orgogozo менее 55 из 100 баллов) течении инсульта<ref>{{статья |заглавие=Treatment of Acute Ischemic Stroke With Piracetam |издание={{Нп3|Stroke (журнал)|Stroke||Stroke (journal)}} |том=28 |номер=12 |страницы=2347—2352 |issn=0039-2499 |doi=10.1161/01.STR.28.12.2347 |язык=en |автор=Peter Paul De Deyn, Jacques De Reuck, Walter Deberdt, Robert Vlietinck, Jean-Marc Orgogozo |год=1997 |издательство={{Нп3|Lippincott Williams & Wilkins}} }}</ref>. Проведено ещё одно исследование, PASS II, с включением 800 пациентов и введением пирацетама в первые 7 часов с момента развития инсульта<ref>{{статья |заглавие=Major Ongoing Stroke Trials. |издание={{Нп3|Stroke (журнал)|Stroke||Stroke (journal)}} |том=31 |номер=6 |страницы=1474—1480 |issn=0039-2499 |doi=10.1161/01.STR.31.6.1474 |язык=en |год=2000 |издательство={{Нп3|Lippincott Williams & Wilkins}} }}</ref>. Результаты исследования так и не были опубликованы спонсором<ref>{{статья |заглавие=Piracetam for Acute Ischemic Stroke |издание={{Нп3|Stroke (журнал)|Stroke||Stroke (journal)}} |том=37 |номер=8 |страницы=2191—2192 |issn=0039-2499 |doi=10.1161/01.STR.0000231643.42650.a9 |язык=en |автор=Graeme J. Hankey, Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani, Enrico Righetti |год=2006 |издательство={{Нп3|Lippincott Williams & Wilkins}} }}</ref>.
Рандомизированное многоцентровое плацебо-контролируемое исследование PASS (Piracetam in Acute Stroke Study) показало отсутствие эффективности пирацетама в лечении острого [[Ишемический инсульт|ишемического инсульта]]. Выявленные результаты применения пирацетама аналогичны действию плацебо. В данном исследовании пациенты получали пирацетам в дозе 12 граммов в сутки, начало терапии осуществлялось в первые 12 часов от начала инсульта. При дополнительном анализе, однако, было обнаружено, что положительный эффект пирацетама всё же проявляется в подгруппе пациентов с более ранним (до 7 часов) началом терапии при среднетяжелом и тяжелом (оценка по шкале Orgogozo менее 55 из 100 баллов) течении инсульта<ref>{{статья |заглавие=Treatment of Acute Ischemic Stroke With Piracetam |издание={{Нп3|Stroke (журнал)|Stroke||Stroke (journal)}} |том=28 |номер=12 |страницы=2347—2352 |issn=0039-2499 |doi=10.1161/01.STR.28.12.2347 |язык=en |автор=Peter Paul De Deyn, Jacques De Reuck, Walter Deberdt, Robert Vlietinck, Jean-Marc Orgogozo |год=1997 |издательство={{Нп3|Lippincott Williams & Wilkins}} }}</ref>. Проведено ещё одно исследование, PASS II, с включением 800 пациентов и введением пирацетама в первые 7 часов с момента развития инсульта<ref>{{статья |заглавие=Major Ongoing Stroke Trials. |издание={{Нп3|Stroke (журнал)|Stroke||Stroke (journal)}} |том=31 |номер=6 |страницы=1474—1480 |issn=0039-2499 |doi=10.1161/01.STR.31.6.1474 |язык=en |год=2000 |издательство={{Нп3|Lippincott Williams & Wilkins}} }}</ref>. Результаты исследования так и не были опубликованы спонсором<ref>{{статья |заглавие=Piracetam for Acute Ischemic Stroke |издание={{Нп3|Stroke (журнал)|Stroke||Stroke (journal)}} |том=37 |номер=8 |страницы=2191—2192 |issn=0039-2499 |doi=10.1161/01.STR.0000231643.42650.a9 |язык=en |автор=Graeme J. Hankey, Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani, Enrico Righetti |год=2006 |издательство={{Нп3|Lippincott Williams & Wilkins}} }}</ref>.

Кокрановский обзор 2012 года также показал, что доказательства пользы пирацетама при остром ишемическом инсульте отсутствуют<ref>{{cite pmid|22972044}}</ref>.


== Показания к применению ==
== Показания к применению ==

Версия от 14:38, 24 апреля 2021

Пирацетам
Piracetamum
Изображение химической структуры
Изображение химической структуры
Химическое соединение
ИЮПАК 2-оксо-1-пирролидинацетамид
Брутто-формула C6H10N2O2
CAS 7491-74-9
PubChem 4843
DrugBank DB09210
Состав
Классификация
Фармакол. группа Ноотропы (нейрометаболические стимуляторы)[1]
АТХ N06BX03
Фармакокинетика
Биодоступн. 100%
Метаболизм практически не метаболизируется
Период полувывед. 4—5 ч
Экскреция почками
Лекарственные формы
гранулы для приготовления сиропа (для детей), капсулы, раствор для внутривенного и внутримышечного введения, раствор для приема внутрь, сироп, таблетки покрытые оболочкой[2]
Способы введения
внутрь, внутримышечно, внутривенно
Другие названия
Луцетам, Мемотропил, Ноотропил, Пиратропил, Пирацетам, Церебрил, Ойкамид, Пирабене, Пирамем, Пиранол, Стамин и др.
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Пирацета́м (англ. Piracetam) — ноотропное лекарственное средство, исторически первый (синтезирован в 1964[3]) и основной представитель данной группы препаратов, он остаётся одним из важнейших в ней[4]. Химически представляет собой производное пирролидона и является родоначальником семейства так называемых «рацетамов»[5].

В большинстве стран мира, включая США и страны Западной Европы, пирацетам и другие ноотропы не зарегистрированы в качестве лекарственных препаратов, так как их эффективность при лечении деменции и нейродегенеративных заболеваний не была доказана в контролируемых исследованиях[6]. Несмотря на это, в России и некоторых других странах пирацетам широко применяется в клинической практике для лечения множества неврологических, психиатрических и других заболеваний. В резолюции заседания Президиума Формулярного комитета РАМН РФ 16.03.2007 года пирацетам был признан «устаревшим препаратом с недоказанной эффективностью»[7]. По состоянию на 2019 год входит в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов РФ.

В России препарат применяется в неврологической, психиатрической и наркологической практике. В результате действия препарата повышается концентрация АТФ в мозговой ткани, усиливается биосинтез рибонуклеиновой кислоты и фосфолипидов, стимулируются гликолитические процессы[источник?]. Считается, что пирацетам эффективен при восстановлении после инсульта, однако отсутствуют достоверные научные доказательства этого и успешные клинические испытания.

Согласно исследованиям, проводившимся в СССР, пирацетам улучшает работу мозга при кислородном голодании и улучшает образование нейронных связей в процессе обучения[8].

Основные характеристики

Пирацетам является основным представителем группы ноотропных препаратов. В настоящее время синтезирован целый ряд его непосредственных аналогов и гомологов (оксирацетам, этирацетам и др.), сходных с ним по действию, однако пирацетам продолжает оставаться основным препаратом этой группы.

Пирацетам хорошо всасывается при приёме внутрь. При введении в организм проникает в разные органы и ткани, в том числе в ткани мозга. Практически не метаболизируется. Выводится почками.

Механизм действия препарата окончательно не ясен. Его предполагаемые эффекты до сих пор недостаточно описаны, а клинические испытания проводились много лет назад, с использованием методик, которые сейчас не считаются стандартными[6].

Предположительно, пирацетам оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга. Стимулирует окислительно-восстановительные процессы, усиливает утилизацию глюкозы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках мозга. Препарат увеличивает энергетический потенциал организма за счёт ускорения оборота АТФ, повышения активности аденилатциклазы и ингибирования нуклеотидфосфатазы. Улучшение энергетических процессов под влиянием пирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга при гипоксии и токсических воздействиях. Имеются данные об усилении под влиянием пирацетама синтеза ядерной РНК в головном мозге.[источник не указан 1242 дня]

Эффективность

В некоторых исследованиях сделано предположение, что пирацетам может приносить некоторую пользу, но в целом доказательств эффективности его применения при деменции или когнитивных нарушениях, не вызванных деменцией, недостаточно. В кокрановском обзоре 2004 года в результате суммарного анализа данных 24 исследований c 11959 участниками было показано, что пирацетам при сравнении его с плацебо не приводит к достоверному улучшению состояния больных деменцией, включая сосудистую и вызванную болезнью Альцгеймера, а также к улучшениям при когнитивных нарушениях, не соответствующих диагностическим критериям деменции. Авторы обзора делают вывод о необходимости дальнейшего изучения препарата[6].

В 2008 году рабочая группа Британской академии медицинских наук отметила, что во многих испытаниях пирацетама при деменции были обнаружены ошибки[9]. В публикации в журнале CNS Drugs[англ.] в 2017 году отмечалось, что доказательства пользы пирацетама при сосудистой деменции отсутствуют[10].

Рандомизированное многоцентровое плацебо-контролируемое исследование PASS (Piracetam in Acute Stroke Study) показало отсутствие эффективности пирацетама в лечении острого ишемического инсульта. Выявленные результаты применения пирацетама аналогичны действию плацебо. В данном исследовании пациенты получали пирацетам в дозе 12 граммов в сутки, начало терапии осуществлялось в первые 12 часов от начала инсульта. При дополнительном анализе, однако, было обнаружено, что положительный эффект пирацетама всё же проявляется в подгруппе пациентов с более ранним (до 7 часов) началом терапии при среднетяжелом и тяжелом (оценка по шкале Orgogozo менее 55 из 100 баллов) течении инсульта[11]. Проведено ещё одно исследование, PASS II, с включением 800 пациентов и введением пирацетама в первые 7 часов с момента развития инсульта[12]. Результаты исследования так и не были опубликованы спонсором[13].

Кокрановский обзор 2012 года также показал, что доказательства пользы пирацетама при остром ишемическом инсульте отсутствуют[14].

Показания к применению

Используется для улучшения обменных процессов, происходящих в коре головного мозга при различных заболеваниях ЦНС, особенно связанных с сосудистыми нарушениями и патологией обменных процессов головного мозга. Как утверждается в русскоязычных источниках, лечебные свойства пирацетама определяются его способностью усиливать интегративную активность головного мозга и интеллектуальную деятельность, способствовать консолидации памяти, улучшать процессы обучения, восстанавливать и стабилизировать функции головного мозга, в том числе у людей пожилого и старческого возраста[4]

В неврологической практике назначают при атеросклерозе головного мозга, сосудистом паркинсонизме и при других заболеваниях с явлениями хронической церебрально-сосудистой недостаточности, проявляющейся в нарушениях памяти, внимания, речи, головокружениях и др., а также при изменениях мозгового кровообращения, при коматозных и субкоматозных состояниях после травм головного мозга и интоксикаций, а также в период восстановительной терапии после таких состояний[15][16][17]. Применяют также пирацетам при заболеваниях нервной системы, сопровождающихся снижением интеллектуально-мнестических функций и нарушениями эмоционально-волевой сферы.

В психиатрической практике пирацетам используют у больных с невротическими и астеноадинамическими депрессивными состояниями различного генеза с преобладанием в клинической картине признаков адинамии, астенических и сенесто-ипохондрических нарушений, явлений идеаторной заторможенности, а также при вялоапатических дефектных состояниях у больных шизофренией, при психоорганических синдромах различной этиологии, сенильных и атрофических процессах, в комплексной терапии различных психических заболеваний. Пирацетам можно также применять в качестве вспомогательного средства при лечении больных с депрессивными состояниями, резистентных к антидепрессантам, а также при плохой переносимости нейролептиков и других психотропных средств с целью устранения или предотвращения вызываемых ими соматовегетативных, неврологических и психических осложнений.[источник не указан 1242 дня]

Имеются данные о положительном действии пирацетама у больных ишемической болезнью сердца в пожилом и старческом возрасте[18]. Отмечены усиление действия антиангинальных препаратов, снижение потребности в нитроглицерине, регрессия признаков сердечной недостаточности[19].

Препарат применяют также в педиатрической практике при различных церебрастенических, энцефалопатических нарушениях, расстройствах памяти, интеллектуальной недостаточности и др.

Имеются данные о целесообразности применения пирацетама для уменьшения явлений гипоксии и ишемии мозга при острых вирусных нейроинфекциях[20].

Пирацетам используют также для купирования абстинентных, пре- и делириозных состояний при алкоголизме и наркоманиях, а также в случаях острого отравления алкоголем, морфином, барбитуратами и др.

Применение пирацетама в комплексе средств купирования острых явлений алкогольной абстиненции снижает выраженность церебральных сосудистых расстройств, уменьшает головные боли, головокружение, чувство апатии, сонливость[21]. При хроническом алкоголизме пирацетам назначают для уменьшения явлений астении, интеллектуально-мнестических и других нарушений психической деятельности.

По экспериментальным данным пирацетам усиливает действие антидепрессантов и при комбинированном применении может повысить их эффективность[22].

В связи с антигипоксическим действием авторы русскоязычных источников рекомендуют применение пирацетама в комплексном лечении больных с ишемическим инсультом и инфарктом миокарда[23].

Противопоказания

Гиперчувствительность к пирацетаму и производным пирролидона; геморрагический инсульт, выраженная почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 20 мл/мин), ажитированная депрессия, болезнь Хантингтона, беременность, кормление грудью, детский возраст до 1 года[1].

Ограничения к применению

Нарушение гемостаза, тяжелое кровотечение, при больших хирургических операциях; гипертиреоз; эпилепсия.

Не следует принимать препарат лицам с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, так как увеличение метаболизма в нервной ткани под воздействием препарата может привести к усилению проявлений симптомов деменции и необратимому ухудшению когнитивных функций. Данное состояние возникает из-за неспособности сосудов головного мозга обеспечить достаточный приток метаболитов.

Лица, склонные к невротическим реакциям, должны учитывать, что препарат при длительном применении вызывает повышение уровня тревожности, что может привести к нарушениям сна (главным образом бессоннице) и опосредованному снижению интеллектуальных функций из-за ухудшения концентрации внимания.

Применение при беременности и кормлении грудью: противопоказано при беременности, на время лечения следует прекратить грудное вскармливание.

Фармакодинамика

Механизм действия пирацетама окончательно не ясен. Показан модулирующий эффект рацетамов на AMPA глутаматные рецепторы. В литературе описаны увеличение текучести биологических мембран и снижение агрегации тромбоцитов. Показано увеличение поступления кальция в клетку (эффект дискутируемый, хотя, быть может, именно поэтому препарат увеличил смертность больных острым ишемическим инсультом в исследовании PASS).[24]

Фармакокинетика

Хорошо всасывается и легко проникает в органы и ткани. Биодоступность — около 95 %. Максимальная концентрация в крови наступает в течение 30-60 мин. Практически не метаболизируется в организме, не связывается с белками плазмы крови. Возможно избирательное накопление пирацетама в тканях коры головного мозга. Период полувыведения составляет 4,5 ч (7,7 ч — из головного мозга), удлиняется при почечной недостаточности.

Побочные действия

Основной источник: [1]

Взаимодействие

Усиливает эффект психостимуляторов, непрямых антикоагулянтов, центральные эффекты гормонов щитовидной железы (тремор, беспокойство, раздражительность, нарушение сна, спутанность сознания). В сочетании с нейролептиками усиливает выраженность экстрапирамидных расстройств.

Передозировка

Пирацетам это вещество с очень низкой токсичностью, LD50 для крыс составляет 10,6 г/кг при введении в вену.[25]

Симптомы

Усиление возможных побочных эффектов.

Лечение

Промывание желудка, активированный уголь, симптоматическая терапия, возможен гемодиализ (эффективность 50-60 %); специфического антидота нет.

См. также

Примечания

  1. ↑ 1 2 3 Пирацетам (Piracetam). Энциклопедия лекарств. Регистр лекарственных средств России (2002). Дата обращения: 27 октября 2011.
  2. ↑ Поиск по базе данных ЛС, опции поиска: МНН — Пирацетам, флаги «Искать в реестре зарегистрированных ЛС», «Искать ТКФС», «Показывать лекформы». Обращение лекарственных средств. ФГУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Росздравнадзора РФ (27 марта 2008). — Типовая клинико-фармакологическая статья является подзаконным актом и не охраняется авторским правом согласно части четвёртой Гражданского кодекса Российской Федерации №230-ФЗ от 18 декабря 2006 года. Дата обращения: 3 мая 2008. Архивировано из оригинала 3 сентября 2011 года.
  3. ↑ Dr. Corneliu E. Giurgea – The Father of Nootropics  (англ.)
  4. ↑ 1 2 Машковский, 2005, pp. 111-113.
  5. ↑ S. Shorvon. Pyrrolidone derivatives // The Lancet, 2001, V. 358, P. 1885—1892.
  6. ↑ 1 2 3 Flicker L., Grimley Evans J. Piracetam for dementia or cognitive impairment. Cochrane Database of Systematic Reviews 2001, Issue 2. Art. No.: CD001011. doi:10.1002/14651858.CD001011
  7. ↑ РЕЗОЛЮЦИЯ Заседания Президиума Формулярного комитета РАМН 16.03.2007 года, РАМН
  8. ↑ Каркищенко, Николай Николаевич. Психоунитропизм лекарственных средств - М.: Медицина, 1993. ISBN 5-225-02213-8
  9. ↑ Horne G; et al. (May 2008). Brain science, addiction and drugs (PDF) (Report). Academy of Medical Sciences. p. 145. ISBN 978-1-903401-18-7. {{cite report}}: Явное указание et al. в: |author= (справка)
  10. ↑ Farooq M. U., Min J., Goshgarian C., Gorelick P. B. Pharmacotherapy for Vascular Cognitive Impairment. (англ.) // CNS Drugs. — 2017. — September (vol. 31, no. 9). — P. 759—776. — doi:10.1007/s40263-017-0459-3. — PMID 28786085. [исправить]
  11. ↑ Peter Paul De Deyn, Jacques De Reuck, Walter Deberdt, Robert Vlietinck, Jean-Marc Orgogozo. Treatment of Acute Ischemic Stroke With Piracetam (англ.) // Stroke[англ.]. — Lippincott Williams & Wilkins[англ.], 1997. — Vol. 28, no. 12. — P. 2347—2352. — ISSN 0039-2499. — doi:10.1161/01.STR.28.12.2347.
  12. ↑ Major Ongoing Stroke Trials. (англ.) // Stroke[англ.]. — Lippincott Williams & Wilkins[англ.], 2000. — Vol. 31, no. 6. — P. 1474—1480. — ISSN 0039-2499. — doi:10.1161/01.STR.31.6.1474.
  13. ↑ Graeme J. Hankey, Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani, Enrico Righetti. Piracetam for Acute Ischemic Stroke (англ.) // Stroke[англ.]. — Lippincott Williams & Wilkins[англ.], 2006. — Vol. 37, no. 8. — P. 2191—2192. — ISSN 0039-2499. — doi:10.1161/01.STR.0000231643.42650.a9.
  14. ↑ Ricci, S. Piracetam for acute ischaemic stroke : [англ.] / S. Ricci, M. G. Celani, T. A. Cantisani … [et al.] // The Cochrane Database Of Systematic Reviews. — 2012. — № 9. — Art.no CD000419. — doi:10.1002/14651858.CD000419.pub3. — PMID 22972044. [исправить]
  15. ↑ Весельекий И. Ш., Воронюк М. И. Влияние пирацетама на центральную гемодинамику у больных атеросклерозом с дисциркулярной энцефалопатией. // Клин. мед.— 1986. — № 6. — С. 41—44
  16. ↑ Шарава Е. В., Потапов А. А., Куликов М. А. Влияние пирацетама на функциональную активность головного мозга у больных с черепно-мозговой травмой. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1988 — № 5. — С. 42—48
  17. ↑ Эниня Г. И.,. Тимофеева Т. Н. Пирацетам и показатели церебральной гемодинамики, липидного обмена и реологических свойств крови при начальных формах нарушения мозгового кровообращения. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1990. — № 11 — С. 20—23.
  18. ↑ Пименов Л. Т., Калинина С. А., Чуршин А. Д. Клиническая и гемодинамическая эффективность пирацетама (ноотропила) у больных ишемической болезнью сердца в пожилом и старческом возрасте на поликлиническом этапе реабилитации. // Кардиол. — 1992. — № 5. — С. 35—38
  19. ↑ Пименов Л. Т., Чуршин А. Д., Ежов А. В. О способности пирацетама и токоферола ацетата потенцировать клиническую эффективность антиангинальных препаратов у больных ишемической болезнью сердца. // Клин. мед. — 1997. — № 1. — С. 32—35.
  20. ↑ Нисс А. И., Уманский К. Г. и др. Об эффективности лечения пирацетамом острых вирусных нейроинфекций. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1985. — № 2. — С. 189—195.
  21. ↑ Энтин Г. М. Лечение алкоголизма. — М.: Медицина, 1990.
  22. ↑ Машковский М. Д., Андреева Н. И., Паршин В. А. Влияние пирацетама на действие антидепрессантов. // Журн. невропатол. и психиатр. — 1989. —№ 2. — С. 129—131.
  23. ↑ Лещинский Л. А., Пименов Л. Т., Фёдоров В. С. Лечебное применение пирацетама у больных инфарктом миокарда. // Кардиол. — 1987. — № 2 — С. 46—49.
  24. ↑ Malykh A.G., Sadaie M.R. Piracetam and piracetam-like drugs: from basic science to novel clinical applications to CNS disorders (англ.) // Drugs[англ.]. — Adis International, февраль 2010. — No. 70(3). — P. 287—312.
  25. ↑ AH Gouliaev, A Senning. Piracetam and other structurally related nootropics // Brain Research. Brain Research Reviews. — май 1994. — № 19(2). — С. 180—222.

Литература

  • Машковский, М. Д. Лекарственные средства. — 15-е изд. — М. : Новая Волна, 2005. — С. 111-115. — 1200 с. — ISBN 5-7864-0203-7.
  • Giurgea C. E. Vers une pharmacology de l’active entegrative du cerveau. Tentative du concept nootrope en psychopharmacologie (фр.) // Actualites Pharmacologiques. — Paris, 1972. — Livr. 25. — P. 115–156. — ISSN 0567-8854. — PMID 4541214.
  • Воронина Т. А. Серединин С. Б. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы // Экспериментальная и клиническая фармакология : Журнал. — М.: Фолиум, 1998. — Т. 61, № 4. — С. 3—9.
  • Giurgea C. and Salama M. Nootropic Drugs (англ.) // Progress in Neuro Psychopharmacology. — Pergamon Press, 1977. — P. 235-247.
  • Giurgea C. E. A Drug for the Mind (англ.) // Chemtech. — 1980. — June. — P. 360-365.


Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Пирацетам&oldid=113801407