Гипотиреоз

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Это старая версия этой страницы, сохранённая Robbot (обсуждение | вклад) в 13:00, 16 сентября 2009 (робот добавил: zh:甲状腺機能低下症). Она может серьёзно отличаться от текущей версии.
Перейти к навигации Перейти к поиску
Гипотиреоз
Triiodothyronine.svg
Трииодтиронин, наиболее активная форма тироидных гормонов
МКБ-10 E03.903.9
МКБ-9 244.9244.9
DiseasesDB 6558
MedlinePlus 000353
eMedicine med/1145 
MeSH D007037

Гипотиреоз — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя форма гипотиреоза у взрослых — болезнь микседема, у детей — кретинизм.

Общие сведения

Гипотиреоз — не заболевание как таковое, а специфическое состояние организма, связанное с реакцией на низкий уровень гормонов щитовидной железы. При компенсации необходимого уровня гормонов симптомы обычно исчезают. Гипотиреоз может быть связан с функциональной недостаточностью ткани щитовидной железы или с патологическими процессами, влияющими на гормональный обмен. Впервые гипотиреоз как заболевание был описан в 1873 году, термин «микседема» (слизистый отёк кожи) по отношению к тяжёлым формам гипотиреоза стал употребляться с 1878 года.

Этиология, патогенез и распространённость

Этиология

Первичный гипотиреооз возникает при непосредственном повреждении щитовидной железы (врожденные аномалии, повреждения: воспалительные — при хронических инфекциях, аутоиммунной природы, после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, недостаток йода в окружающей среде).

Вторичный гипотиреоз может быть следствием инфекционных, опухолевых или травматических поражений гипоталамо-гипофизарной системы. Отмечены случаи возникновения функциональной формы первичного гипотиреоза вследствие передозировки мерказолила, действия солей лития [1] и пр..

Патогенез

Распространённость

Гипотиреоз в России встречается приблизительно с частотой 19 на 1000 у женщин и 1 на 1000 у мужчин. Несмотря на распространённость, гипотиреоз очень часто выявляется с опозданием.

Это обусловленно тем, что симптомы расстройства имеют постепенное начало и стертые неспецифические формы. Многие врачи расценивают их как результат переутомления или следствие других заболеваний, либо беременности, и не направляют пациента на анализ уровня тиреотропных гормонов в крови. Гормоны щитовидной железы регулируют энергетический обмен в организме, поэтому при гипотиреозе несколько замедляются все обменные процессы.


Клинические проявления

Жалобы часто скудны и неспецифичны, тяжесть состояния больных обычно не соответствует их жалобам: вялость, медлительность, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, сонливость, снижение памяти, многие часто жалуются на сухость кожи, одутловатость лица и отечность конечностей грубый голос, ломкость ногтей, выпадение волос, увеличение массы тела ощущение зябкости, отмечают парестезии, запоры и др. Выраженность симптомов гипотиреоза во многом зависит от причины заболевания, степени тиреоидной недостаточности и индивидуальных особенностей пациента.


Характерные для гипотиреоза синдромы.


Обменно-гипотермический синдром: ожирение, понижение температуры, зябкость, непереносимость холода, гиперкаротинемия, вызывающая желтушность кожных покровов.

Микседематозный отек: периорбитальный отек, одутловатое лицо, большие губы и язык с отпечатками зубов по латеральным краям, отечные конечности, затруднение носового дыхания (связано с набуханием слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховой трубы и органов среднего уха), охрипший голос (отек и утолщение голосовых связок), полисерозит.

Синдром поражения нервной системы: сонливость, заторможенность, снижение памяти, брадифрения, боли в мышцах, парестезии, снижение сухожильных рефлексов, полинейропатия. Синдром поражения сердечно-сосудистой системы: микседематозное сердце (брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т при ЭКГ, недостаточность кровообращения), гипотония, полисерозит, возможны нетипичные варианты (с гипертонией, без брадикардии, с постоянной тахикардией при недостаточности кровообращения и с пароксизмальной тахикардией по типу симпатико-адреналовых кризов в дебюте гипотиреоза).

Синдром поражения пищеварительной системы: гепатомегалия, дискинезия желчевыводящих протоков, дискинезия толстой кишки, склонность к запорам, снижение аппетита, атрофия слизистой оболочки желудка, тошнота, иногда рвота.

Анемический синдром: анемия — нормохромная нормоцитарная, гипохромная железодефицитная, макроцитарная, В12-дефицитная.

Синдром гиперпролактинемического гипогонадизма: дисфункция яичников (меноррагия, олигоменорея или аменорея, бесплодие), галакторея.

Синдром эктодермальных нарушений: изменения со стороны волос, ногтей, кожи. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях, конечностях, медленно растут. Сухость кожи. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью, расслаиваются.

Гипотиреоидная (микседематозная) кома. Это наиболее тяжелое, порой смертельное осложнение гипотиреоза. Характеризуется прогрессирующим нарастанием всех вышеописанных симптомов гипотиреоза. Летальность достигает 40 %. Это осложнение возникает чаще всего у пожилых женщин при длительно недиагностированном или нелеченом (плохо леченном) гипотиреозе. Провоцирующими факторами обычно являются переохлаждение и гиподинамия, сердечно сосудистая недостаточность, острые инфекционные заболевания, психоэмоциональные и физические перегрузки, прием снотворных и седативных средств, алкоголя.


Диагностика

Дифференциальная диагностика строится на основании клинических исследований пациента, в частности, уровней тиреоидных гормонов в течение некоторого времени. Определяют тироксин (Е4-норма для детей старше 2 мес 50-140нмоль/л)и трийодтиронин (Tg- 1,50-3,85 ммоль/л). При гипотиреозе их уровень снижается пропорционально тяжести заболевания, уровень ТТГ резко повышен. Определённые изменения уровней тиреоидных гормонов возможны под действием неблагоприятных экологических условий, под влиянием факторов профессиональной деятельности (химические вещества, радиация). Различают следующие виды гипотиреоза [2]:

  1. Первичный (тиреогенный)
  2. Вторичный (гипофизарный)
  3. Третичный (гипоталамический)
  4. Тканевой (транспортный, периферический)

По степени тяжести первичный гипотиреоз подразделяют на:

  1. Латентный (субклинический) — повышенный уровень ТТГ при нормальном Т4.
  2. Манифестный — гиперсекреция ТТГ, при сниженном уровне Т4, клинические проявления.
  3. Компенсированный.
  4. Декомпенсированный.
  5. Тяжёлого течения (осложнённый). Имеются тяжёлые осложнения, такие как кретинизм, сердечная недостаточность, выпот в серозные полости, вторичная аденома гипофиза. Как правило, это запущенные, не диагностированные вовремя случаи, которые без вмешательства специалиста оканчиваются микседематозной комой.

Лечение

Лечение основывается на дифференциальной диагностике. В комплексном лечении используется:


Ссылки

  1. http://www.psyobsor.org/1998/9/6-7.php
  2. http://www.evpahealth.org.ua/rus/lib/endokrinolog/0001.doc

См. также

Литература

Внешние ссылки

Шаблон:Link GA