Анафилактический шок

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Анафилактический шок
Angioedema2010.JPG
Из-за развившегося отёка Квинке пациент не может открыть глаза.
МКБ-10 T78.278.2
МКБ-9 995.0995.0
DiseasesDB 29153 29153
MedlinePlus 000844 000844
eMedicine med/128  med/128 
MeSH D000707 D000707

Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введении аллергена.

Одно из наиболее опасных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10—20 % случаев летально.[1]

Распространенность случаев анафилактического шока: 5 случаев на 100 000 человек в год. Рост количества случаев анафилаксии увеличился с 20:100 000 в 1980 годах и до 50:100 000 в 1990 годах.[2] Такой рост объясняется увеличением числа случаев пищевой аллергии.[3] Анафилаксии больше подвержены молодые люди и женщины[2][4].

Скорость возникновения анафилактического шока — от нескольких секунд или минут до 5 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

Термин был введён французским физиологом Шарлем Рише[5], который в 1913 году за исследование анафилаксии получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине[6][7].

Причины анафилактического шока[править | править вики-текст]

Первопричиной анафилактического шока было проникновение яда в организм человека, например, при укусе змеи. В последние годы анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, диклоберла, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, Яды

Яд жалящих или кусающих насекомых, например из отряда перепончатокрылые (осы или пчелы) или триатомовых клопов, могут стать причиной анафилактического шока у восприимчивых людей.[8][9] Симптомы, описанные в данной статье в любом месте, кроме места укуса, могут быть отнесены к факторам риска.[10][11] Однако, в примерно половине летальных исходов люди не имели таких симптомов.[12]

Факторы риска[править | править вики-текст]

йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др.

Еда[править | править вики-текст]

Многие продукты питания могут вызвать анафилактический шок. Это может случится непосредственно после первого приема пищи.[13] В зависимости от географического положения в качестве аллергенов могут преобладать те или иные продукты питания. В западных культурах это могут быть арахис, пшеница, орехи, некоторые морепродукты(например, моллюски), молоко или яйца[14][2]. На среднем востоке это могут быть семена кунжута, а в Азии примером может служить нут[14]. Тяжелые случаи вызываются употреблением аллергена внутрь, однако часто реакции возникает при контакте с аллергеном.[4] У детей аллергия может пройти с возрастом. К возрасту 16 лет, 80% детей с непереносимостью к молоку и яйцам могут употреблять эти продукты. Для случая, когда аллергеном является арахис этот показатель составляет 20%.[15]

Медикаменты[править | править вики-текст]

[править | править вики-текст]

Люди с такими забовлеваниями, как астма, экзема, аллергическими ринитами имеют повышенную склонность к анафилактическому шоку, вызванному пищей, латексом, контрастным веществам, но не медикаментами или укусами насекомых. Одно из исследований показало, что 60% из тех, у кого в историях болезни были атопические заболевания и тех, кто умер от анафилактического шока, имели также и астму. Те, у кого есть мастоцитоз или высокий социо-экономический статус находятся в зоне повышенного риска. Чем больше прошло времени с момента последнего контакта с аллергеном, тем меньше риск возникновения анафилактического шока.

Патогенез[править | править вики-текст]

В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Общий и наиболее существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотичными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение.

Симптомы анафилактического шока[править | править вики-текст]

Симптомы анафилактического шока

Анафилактический шок обычно проявляется различными симптомами в течение нескольких минут или часов[16]. Первым симптомом или даже предвестником развития анафилактического шока является резко выраженная местная реакция в месте попадания аллергена в организм — необычно резкая боль, сильный отек, припухлость и краснота в месте укуса насекомого или инъекции лекарственного препарата, сильный зуд кожи, быстро распространяющийся по всей коже (генерализованный зуд), резкое падение АД. При приеме аллергена внутрь первым симптомом может быть резкая боль в животе, тошнота и рвота,диарея, отек полости рта и гортани.При введении препарата внутримышечно наблюдается появление загрудинной боли (сильное сжатие под ребрами) от 10–60 минут после ввода препарата.

Сыпь и гиперемия на груди

Быстро присоединяется выраженный отек гортани, бронхоспазм и ларингоспазм, приводящие к резкому затруднению дыхания. Затруднение дыхания приводит к развитию учащенного, шумного, хриплого («астматического») дыхания. Развивается гипоксия. Больной сильно бледнеет; губы и видимые слизистые оболочки, а также дистальные концы конечностей (пальцы) могут стать цианотичными (синюшными). У больного с анафилактическим шоком резко падает артериальное давление и развивается коллапс. Больной может потерять сознание или упасть в обморок.

Анафилактический шок развивается очень быстро и может привести к смерти в течение нескольких минут или часов после попадания аллергена в организм.

Лечение анафилактического шока[править | править вики-текст]

Авто-инъектор с адреналином

Первым мероприятием при анафилактическом шоке должно быть наложение жгута выше места инъекции или укуса и срочное введение адреналина — 0,2–0,5 мл 0,1% раствора подкожно или, лучше, внутривенно[2].При появлении признаков отека гортани 0,3 мл 0,1% р-ра адреналина (эпинефрина) в 10-20 мл 0,9% р-ра хлорида натрия внутривенно; преднизолон 1-5 мг/кг в/венно или в/мышечно. В случае нарастания Острой дыхательной недостаточности немедленно интубировать пациента. При невозможности интубации трахеи – выполнить коникотомию, трахеостомию или пунктировать трахею 6 иглами с широким просветом; Введения адреналина можно повторять до суммарной общей дозы 1–2 мл 0,1% раствора за короткий промежуток времени (несколько минут), но в любом случае вводить следует дробными порциями[17]. В дальнейшем адреналин вводится по потребности, с учетом его короткого периода полувыведения, ориентируясь на артериальное давление, ЧСС, симптомы передозировки (тремор, тахикардия, мышечные подёргивания). Нельзя допускать передозировку адреналина, поскольку его метаболиты обладают свойством ухудшать течение анафилактического шока и блокировать адренорецепторы.

Следом за адреналином должны вводиться глюкокортикоиды. При этом следует знать, что дозы глюкокортикоидов, необходимые для купирования анафилактического шока, в десятки раз превышают «физиологические» дозировки и во много раз — дозы, применяемые для лечения хронических воспалительных заболеваний типа артритов. Типичные дозы глюкокортикоидов, необходимые при анафилактическом шоке — это 1 «крупная» ампула метилпреднизолона (как для пульс-терапии) по 500 мг (то есть 500 мг метилпреднизолона), или 5 ампул дексаметазона по 4 мг (20 мг), или 5 ампул преднизолона по 30 мг (150 мг). Меньшие дозы малоэффективны. Порой требуются и дозы больше указанных выше — необходимая доза определяется тяжестью состояния больного с анафилактическим шоком. Эффект глюкокортикоидов, в отличие от адреналина, наступает не сразу, а через десятки минут или несколько часов, но длится дольше.Для купирования бронхоспазма устойчивого к действию адреналина (эпинефрина) – эуфиллин (аминофиллин) 20 мл 2,4% в/венно медленно, преднизолон 1,5 – 3 мг/кг.

Также показано введение антигистаминных препаратов из числа не снижающих артериальное давление и не обладающих высоким собственным аллергенным потенциалом: 1–2 мл 1% димедрола или супрастина, тавегила. Нельзя вводить дипразин — он, как и другие производные фенотиазина, обладает значительным собственным аллергенным потенциалом и, кроме того, снижает и без того низкое артериальное давление у больного с анафилаксией. Согласно современным представлениям введение хлорида или глюконата кальция, которое широко практиковалось ранее, не только не показано, но и способно отрицательно сказаться на состоянии пациента.

Показано медленное внутривенное введение 10–20 мл 2,4% раствора эуфиллина с целью снятия бронхоспазма, уменьшения отека лёгких и облегчения дыхания.

Больного с анафилактическим шоком следует уложить в горизонтальное положение с опущенным или плоским (не поднятым!) головным концом для лучшего кровоснабжения мозга (учитывая низкое АД и низкую перфузию мозга). Наладить ингаляцию кислорода, внутривенное капельное введение физраствора или другого водно-солевого раствора для восстановления показателей гемодинамики и АД.

Профилактика анафилактического шока[править | править вики-текст]

Профилактика развития анафилактического шока заключается прежде всего в избегании контактов с потенциальными аллергенами. Больным с известной аллергией на что-либо (лекарства, пищу, укусы насекомых) любые препараты, обладающие высоким аллергенным потенциалом, следует либо вообще избегать, либо назначать с осторожностью и только после подтверждения кожными пробами факта отсутствия аллергии на конкретный препарат[14].

Смотрите также[править | править вики-текст]

Ссылки[править | править вики-текст]

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Tintinalli, Judith E. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide (Emergency Medicine (Tintinalli)). — New York: McGraw-Hill Companies, 2010. — P. 177–182. — ISBN 0-07-148480-9.
  2. 1 2 3 4 Simons FE (October 2009). «Anaphylaxis: Recent advances in assessment and treatment». J. Allergy Clin. Immunol. 124 (4): 625–36; quiz 637–8. DOI:10.1016/j.jaci.2009.08.025. PMID 19815109.
  3. Koplin, JJ; Martin, PE, Allen, KJ (2011 Oct). «An update on epidemiology of anaphylaxis in children and adults.». Current opinion in allergy and clinical immunology 11 (5): 492–6. PMID 21760501.
  4. 1 2 Lee, JK; Vadas, P (2011 Jul). «Anaphylaxis: mechanisms and management.». Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (7): 923–38. PMID 21668816.
  5. Boden, SR; Wesley Burks, A (2011 Jul). «Anaphylaxis: a history with emphasis on food allergy.». Immunological reviews 242 (1): 247–57. PMID 21682750.
  6. Marx John. Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice 7th edition. — Philadelphia, PA: Mosby/Elsevier, 2010. — P. 15111528. — ISBN 9780323054720.
  7. Triggiani, M; Patella, V, Staiano, RI, Granata, F, Marone, G (2008 Sep). «Allergy and the cardiovascular system.». Clinical and experimental immunology 153 Suppl 1: 7–11. PMID 18721322.
  8. Simons FE (October 2009). «Anaphylaxis: Recent advances in assessment and treatment». The Journal of Allergy and Clinical Immunology 124 (4): 625–36; quiz 637–8. DOI:10.1016/j.jaci.2009.08.025. PMID 19815109.
  9. Klotz, JH; Dorn, PL, Logan, JL, Stevens, L, Pinnas, JL, Schmidt, JO, Klotz, SA (Jun 15, 2010). «"Kissing bugs": potential disease vectors and cause of anaphylaxis». Clinical infectious diseases : an official publication of the Infectious Diseases Society of America 50 (12): 1629–34. DOI:10.1086/652769. PMID 20462351.
  10. Bilò, MB (July 2011). «Anaphylaxis caused by Hymenoptera stings: from epidemiology to treatment». Allergy 66 Suppl 95: 35–7. DOI:10.1111/j.1398-9995.2011.02630.x. PMID 21668850.
  11. Cox, L (March 2010). «Speaking the same language: The World Allergy Organization Subcutaneous Immunotherapy Systemic Reaction Grading System». The Journal of Allergy and Clinical Immunology 125 (3): 569–74, 574.e1–574.e7. DOI:10.1016/j.jaci.2009.10.060. PMID 20144472.
  12. Bilò, BM (August 2008). «Epidemiology of insect-venom anaphylaxis». Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 8 (4): 330–7. DOI:10.1097/ACI.0b013e32830638c5. PMID 18596590.
  13. Lee, JK (July 2011). «Anaphylaxis: mechanisms and management». Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 41 (7): 923–38. DOI:10.1111/j.1365-2222.2011.03779.x. PMID 21668816.
  14. 1 2 3 Simons, FE; World Allergy, Organization (May 2010). «World Allergy Organization survey on global availability of essentials for the assessment and management of anaphylaxis by allergy-immunology specialists in health care settings». Annals of Allergy, Asthma & Immunology 104 (5): 405–12. DOI:10.1016/j.anai.2010.01.023. PMID 20486330.
  15. Boden, SR; Wesley Burks, A (July 2011). «Anaphylaxis: a history with emphasis on food allergy». Immunological reviews 242 (1): 247–57. DOI:10.1111/j.1600-065X.2011.01028.x. PMID 21682750.
  16. Oswalt ML, Kemp SF (May 2007). «Anaphylaxis: office management and prevention». Immunol Allergy Clin North Am 27 (2): 177–91, vi. DOI:10.1016/j.iac.2007.03.004. PMID 17493497. “Clinically, anaphylaxis is considered likely to be present if any one of three criteria is satisfied within minutes to hours”
  17. Simons, FE; World Allergy, Organization (2010 May). «World Allergy Organization survey on global availability of essentials for the assessment and management of anaphylaxis by allergy-immunology specialists in health care settings.». Annals of allergy, asthma & immunology : official publication of the American College of Allergy, Asthma, & Immunology 104 (5): 405–12. PMID 20486330.