Аутоиммунный тиреоидит

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото) — гистологическая картина
МКБ-10 E06.306.3
МКБ-9 245.2245.2
OMIM 140300
DiseasesDB 5649
MedlinePlus 000371
eMedicine med/949 
MeSH D050031

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото; лат. morbus Hasimoti, thyreoiditis Hasimoti, struma lymphocytaria, struma lymphomatosa, struma autoimmunea, struma Hasimoti) — Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) - хроническое воспалительное заболевание ЩЖ аутоиммунного генеза, при котором в результате хронически прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы ЩЖ с возможным исходом в первичный гипотиреоз. Впервые заболевание было описано японским хирургом Н. Hashimoto в 1912 г. Он наблюдал несколько случаев увеличения ЩЖ, обусловленного лимфоидной инфильтрацией (лимфоматозный зоб), в связи с чем термином тиреоидит Хашимото обозначают гипертрофический вариант АИТ, хотя очень часто его распространяют на хронический АИТ в целом.


История[править | править код]

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы описал в 1912 году японский врач и учёный Хасимото Хакару.[1] Впоследствии заболевание было названо в честь ученого — тиреоидит Хасимото.

Эпидемиология[править | править код]

Аутоиммунный тиреоидит встречается у 3—4 % населения Земли[2]. Частота клинически выраженных форм заболевания составляет 1 %[3].

Число женщин с аутоиммунным тиреоидитом превышает количество мужчин в 4—8 раз[4][5][6]. Чаще всего болезнь диагностируется у женщин старше 60 лет — частота в популяции 6—11 %[7].

Распространенность заболевания у детей составляет 0,1—1,2 %.[2]

Этиология и патогенез заболевания[править | править код]

Заболевание развивается на фоне генетически детерминированного дефекта иммунного ответа, приводящего к Т-лимфоцитарной агрессии против собственных тиреоцитов, заканчивающейся их разрушением. Гистологически при этом определяются лимфоцитарная и плазмоцитарная инфильтрация, онкоцитарная трансформация тиреоцитов (образование клеток Гюртле-Ашкенази), разрушение фолликулов. АИТ имеет тенденцию проявляться в виде семейных форм. У пациентов с повышенной частотой обнаруживаются гаплотипы HLA-DR3, DR5, В8. В 50 % случаев у родственников пациентов с АИТ обнаруживаются циркулирующие антитела к ЩЖ. Кроме того, наблюдается сочетание АИТ у одного и того же пациента или в пределах одной семьи с другими аутоиммунными заболеваниями - пернициозной анемией, аутоиммунным первичным гипокортицизмом, хроническим аутоиммунным гепатитом, сахарным диабетом 1 типа, витилиго, ревматоидным артритом и др.

В основе патогенеза данного состояния лежит выработка иммунной системой аутоантител, которые направлены простив клеток паренхимы щитовидной железы. Воздействуя на тиреоциты, антитела вызывают деструктивную трансформацию в клетках щитовидной железы. Результат — уменьшение функции щитовидной железы и снижение выработки тиреоидных гормонов, что приводит к повышению образования тиреотропного гормона (ТТГ) и развитию гипотиреоза. На фоне АИТ также возможно развитие временного гипертиреоза (тиреотоксикоза) — повышение продукции гормонов щитовидной железы. Факторами, которые могут спровоцировать АИТ могут выступать: беременность; роды; ухудшение экологической ситуации; дефицит или избыток йода; радиоактивное загрязнение окружающей среды и т. д.


Леваненко А. А. Аутоиммунный тиреоидит и репродуктивная система женщины // Молодой ученый. — 2018. — №13. — С. 77-78. — URL https://moluch.ru/archive/199/48980/ (дата обращения: 13.08.2019).

верждается данными о частых случаях возникновения болезни у близких родственников[8]. Пациенты с аутоиммунным тиреоидитом нередко страдают и другими аутоиммунными заболеваниями соматического и эндокринного генеза: диффузным токсическим зобом, миастенией, инфильтративной (аутоиммунной) офтальмопатией, синдромом Шегрена, алопецией, витилиго, коллагенозами, лимфоидно-клеточным гипофизитом.

Возникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия, приводящие к нарушению целостности структуры щитовидной железы и проникновению тиреоидных антигенов в кровоток (различные инфекционные заболевания, воспалительные процессы, реже травма щитовидной железы или операция на щитовидной железе. Факторами, которые могут спровоцировать аутоиммунный тиреоидит также могут быть: ухудшение экологической обстановки; дефицит или избыток йода; радиоактивное загрязнение и так далее)[9].

Было установлено, что в регионах с высоким дефицитом селена в почвах заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом существенно выше[10].

В крови у большинства пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются антитела к щитовидной железе[уточнить] — белки, участвующие в развитии этого заболевания[11]. Это объясняется снижением активности глутатионпероксидазы в клетках щитовидной железы

Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита[править | править код]

Клинические проявления

В эутиреоидной фазе и фазе субклинического гипотиреоза отсутствуют. В отдельных, относительно редких случаях, на первый план еще в эутиреоидной фазе выступает увеличение объема ЩЖ (зоб), которое достаточно редко достигает значительных степеней. При развитии гипотиреоза у пациента начинают нарастать соответствующие симптомы.


Формы аутоиммунного тиреоидита[править | править код]

Выделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита:

  • Гипертрофический вариант (тиреоидит Хашимото). Щитовидная железа диффузно-плотная, её функция не нарушена или нарушена умеренно — гипотиреоз или тиреотоксикоз.[12].
  • Атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. Щитовидная железа в момент обследования уменьшена, отмечается гипотиреоз.
  • Послеродовый тиреоидит, встречается примерно у 5—6 % женщин.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Проводится с[9]:

Лечение аутоиммунного тиреоидита[править | править код]

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не разработано.

Лечение тиреоидными препаратами[править | править код]

При наличии гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиреоидин, L-тироксин). Суточная доза тироксина у взрослых составляет 1,4—1,7 мкг на 1 кг массы тела (около 100—175 мкг на человека в сутки), а у детей — до 4 мкг на 1 кг массы тела. В некоторых случаях, в частности, при атрофической форме аутоиммунного тиреоидита, может быть назначена увеличенная доза тироксина — 200—225 мкг/сут. Назначение тиреоидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, нужно начинать с небольших доз (25 мкг), увеличивая через каждые 2,5—3 недели на 25 мкг, контролируя клиническую симптоматику и содержания ТТГ в сыворотке крови. Учитывая хронический характер заболевания, лечение тиреоидными препаратами проводится длительно. Контроль уровня ТТГ в сыворотке крови нужно проводить не чаще, чем через 1,5—2 мес. после начала лечения.

Лечение глюкокортикоидами[править | править код]

Глюкокортикоидные препараты, как правило, назначаются только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом. Обычно используется преднизолон в суточной дозе 40 мг с последующим снижением.

Хирургическое лечение[править | править код]

Хирургическое лечение показано лишь при быстрорастущем зобе, сдавливании трахеи или сосудов шеи вследствие увеличенной щитовидной железы, а также подозрении на рак при наличии узлов.

Применение препаратов селена[править | править код]

В современной клинической практике гипотиреоз не является показанием для применения пищевых добавок с селеном[13].

В качестве дополнительной терапии рекомендован[кем?] прием препаратов селена. Установлено, что приём препаратов селена в течение 3 месяцев приводит к значительному уменьшению уровней аутоантител к тироидной пероксидазе и улучшению самочувствия пациентов.[14].

Прогноз[править | править код]

При своевременном лечении прогноз благоприятный.[источник не указан 1436 дней]

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. H. Hashimoto: Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse (Struma lymphomatosa). 1912. Archiv für klinische Chirurgie, Berlin 97, S. 219—248.
  2. 1 2 Аутоиммунный тиреоидит. Современные методы диагностики и лечения Н. И. Ковалева, Н. А. Корнеева. Кафедра внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов ВолГМУ. «Лекарственный вестник» 2006 год, сентябрь, том 3, № 7 (23) «Актуальные вопросы эндокринологии».
  3. Weetman A.P. Clin.Endocrinol. 1992; 36: 307—23.
  4. Клиническая эндокринология. Руководство / Под ред. Н. Т. Старковой. — 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: Питер, 2002. — С. 170-176. — 576 с. — («Спутник Врача»). — 4000 экз. — ISBN 5-272-00314-4.
  5. Петунина Н. А., Герасимов Г. А. Пробл. эндокринол. 1997; 4: 30—5.
  6. Langer P. The Tyroid Gland. Clinical and Experimental. 1996; 1: 7-17.
  7. Matsuura N., Yamada Y., Nohara Y., et al. Familial neonatal transient hypothyroidism due to maternal TSH-binding inhibitor immunoglobulins. // N. Engl. J. Med. — 1980 — Vol. 303. — P. 738—741.
  8. Лисенкова Л. А., Балалаева Р. И. Генеалогические аспекты изучения тиреоидной патологии у детей // Вопросы охраны материнства и детства. —1976. —№ 2. —с.27—30.
  9. 1 2 Справочник педиатра-эндокринолога / Под ред. М. А. Жуковского. — 1-е изд. — М.: Медицина, 1992. — С. 233-235. — 304 с. — 20 000 экз. — ISBN 5-225-02616-8.
  10. Toulis KA, Anastasilakis AD, Tzellos TG, Goulis DG, Kouvelas D. Selenium supplementation in the treatment of Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review and a meta-analysis. Thyroid. 2010;20(10):1163-1173.
  11. То, что Вы хотели бы знать о гипотиреозе — недостатке гормонов щитовидной железы. Информация для пациентов с гипотиреозом. Фадеев В. В. Доктор медицинских наук, профессор кафедры эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова — Тиронет. Российский медицинский сервер
  12. Volpe R. Autoimmune thyroiditis. in Werner and Ingbar " p.s The thyroid. — Lippincott Company, Philadelphia — 1991 — P. 921—924.
  13. 2012 ATA/AACE Guidelines for Hypothyroidism in Adults (недоступная ссылка)
  14. Selenium Supplementation in Patients with Autoimmune Thyroiditis Decreases Thyroid Peroxidase Antibodies Concentrations. Roland Gartner, Barbara C.H. Gasnier, Johannes W. Dietrich, Bjarne Krebs, Matthias W.A. Angstwurm Department of Endocrinology, Medizinische Klinik Innenstadt, University of Munich, Munich, Germany — The Journal of clinical endocrinology and metabolism 2002; 87: 1687—1691 PMID 11932302