Батмотропный эффект

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Батмотропный эффект (bathmotropic effect, греч.: βαθμός — порог + τρόπος — направление действия, способ действия) — изменение возбудимости различных структур сердца.

  • Положительный батмотропный эффект — увеличение возбудимости сердца
  • Отрицательный батмотропный эффект — снижение возбудимости сердца

В общем, отражает реакцию сердца на катехоламины (норэпинефрин, эпинефрин, допамин). Состояния, оказывающие отрицательный батмотропный эффект, приводят к снижению способности сердечной мышцы к ответу на катехоламинергические препараты.

Часто происходит путаница понятий — под батмотропным эффектом иногда понимают не только возбудимость сердечной мышцы, но и её раздражимость.

История открытия[править | править код]

В 1897 году Энгельман предложил четыре греческих термина для описания физиологических свойств сердца: инотропия — возможность сокращения; хронотропия — возможность инициации электрического импульса; дромотропия — возможность проведения электрического импульса; батмотропия — способность реагировать на прямую механическую стимуляцию. В дополнение к перечисленным в 1982 году был предложен термин люзитропия — способность к расслаблению сердечной мышцы[1]. В статье в Американском журнале медицинских наук эти пять терминов были представлены как основные свойства сердечной мышцы.

Физиологический механизм[править | править код]

Батмотропный эффект изменяет способность мембраны клеток сердечной мышцы к возбудимости, тем самым облегчая образование потенциала действия. Активация потенциала действия зависит от величины потенциала покоя и состояния натриевых каналов.

Во время четвертой стадии потенциала действия напряжение на внутренней поверхности мембраны клетки сердечной мышцы находится на уровне −90 mV. При повышении этого значения до −60 mV происходят электрохимические изменения в потенциал-зависимых быстрых натриевых каналах, что приводит к быстрому току ионов натрия внутрь клетки. Когда достаточное количество таких каналов открывается — то есть быстрый ток ионов натрия превосходит пассивный отток ионов калия из клетки -, потенциал покоя становится менее отрицательным, что ведет к открытию еще большего количества быстрых натриевых каналов, и, в конечном итоге, генерируется потенциал действия. Электрический потенциал, по достижении которого это происходит, называется пороговым.

При воздействии некоторых лекарств и других факторов потенциал покоя может изменяться и приближаться к пороговому значению, что, в свою очередь, облегчает генерацию потенциала действия. Точно также при повышении уровня активации натриевых каналов повышается ток ионов натрия внутрь клетки, что также облегчает генерацию потенциала действия. В обоих описанных случаях возбудимость миокарда возрастает.

Лекарства, ионы и состояния, оказывающие положительный батмотропный эффект[править | править код]

  • Гипокальциемия[2] — кальций блокирует натриевые каналы и препятствует деполяризации, таким образом снижение ионов кальция повышает ток ионов натрия через каналы и, тем самым, снижает порог деполярирзации.
  • Гиперкалиемия[3] — вызывает частичную деполяризацию мембраны, находящейся в состоянии покоя.
  • Норэпинефрин[4] и стимуляторы симпатической системы — повышают уровень потенциала покоя.
  • Наперстянка — преобразует нормальный потенциал действия Пуркинье сердечной мышцы по типу автоматического пейссмейкера, что повышает раздражимость миокарда.
  • Эпинефрин — действует подобно стимуляторам симпатической системы.
  • Легкая гипоксия — вызывает частичную деполяризаицю мышечной мембраны.
  • Ишемия — вызывает частичную деполяризаицю мышечной мембраны.

Лекарства и состояния, оказывающие отрицательный батмотропный эффект[править | править код]

См. также[править | править код]


  1. V. E. Smith, A. M. Katz. Inotropic and lusitropic abnormalities in the genesis of heart failure (англ.) // European Heart Journal. — 1983-01-02. — Vol. 4, iss. suppl A. — P. 7–17. — ISSN 1522-9645 0195-668X, 1522-9645. — DOI:10.1093/eurheartj/4.suppl_a.7.
  2. 1 2 C. M. Armstrong, Gabriel Cota. Calcium block of Na+ channels and its effect on closing rate (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences. — 1999-03-30. — Vol. 96, iss. 7. — P. 4154–4157. — ISSN 1091-6490 0027-8424, 1091-6490. — DOI:10.1073/pnas.96.7.4154.
  3. Mansha U. Kahloon, Ahmad K. Aslam, Ahmed F. Aslam, Sabrina L. Wilbur, Balendu C. Vasavada. Hyperkalemia induced failure of atrial and ventricular pacemaker capture // International Journal of Cardiology. — 2005-11. — Т. 105, вып. 2. — С. 224–226. — ISSN 0167-5273. — DOI:10.1016/j.ijcard.2004.11.028.
  4. M Veldkamp. Norepinephrine induces action potential prolongation and early afterdepolarizations in ventricular myocytes isolated from human end-stage failing hearts (англ.) // European Heart Journal. — 2001-06-01. — Vol. 22, iss. 11. — P. 955–963. — ISSN 0195-668X. — DOI:10.1053/euhj.2000.2499.
  5. F. Ebner, M. Reiter. The alteration by propranolol of the inotropic and bathmotropic effects of dihydro-ouabain on guinea-pig papillary muscle (англ.) // Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology. — 1979-06. — Vol. 307, iss. 2. — P. 99–104. — ISSN 1432-1912 0028-1298, 1432-1912. — DOI:10.1007/bf00498450.