Большое депрессивное расстройство

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Большое депрессивное расстройство
Vincent Willem van Gogh 002.jpg
Одна из последних картин Винсента Ван Гога «На пороге вечности» отражает тоску и безнадёжность его депрессии
МКБ-10

F32.232.2, F32.332.3, F33.233.2, F33.333.3

МКБ-9

296296

OMIM

608516

DiseasesDB

3589

MedlinePlus

003213

eMedicine

med/532 

MeSH

D003865

Большо́е депресси́вное расстро́йство (БДР, клини́ческая депре́ссия) — в отличие от обычной депрессии, под которой подразумевают практически любое плохое или подавленное, тоскливое настроение, большое депрессивное расстройство представляет собой целый комплекс симптомов. Более того, БДР может вообще не сопровождаться плохим настроением, подавленностью или тоской — так называемая депрессия без депрессии, или маскированная депрессия, соматизированная депрессия.

Исторические сведения[править | править вики-текст]

Современное понятие депрессии схоже с более давним понятием меланхолия. Понятие меланхолии берёт начало от «чёрной желчи», одного из «четырёх настроений», описанных Гиппократом.

В Средние века, однако, многие научные наработки врачей античности были утеряны, и Большое депрессивное расстройство длительно рассматривалось как «одержимость дьяволом». Лечение предлагалось соответствующее: обряды изгнания дьявола, голодание или пост, молитвы. Больных с выраженным депрессивным возбуждением (ажитацией) предлагалось связывать, подвергать побоям. Возрождение подхода к депрессии как к болезни, требующей медицинского вмешательства и лечения, а не обрядов изгнания дьявола, началось только в позднем Средневековье, в эпоху начала Возрождения и роста интереса к античности и её достижениям.

Симптомы и диагностика[править | править вики-текст]

Если описываемые ниже симптомы длятся больше двух недель и начинают мешать нормальной жизнедеятельности, работе или учёбе, социальному функционированию, то это повод заподозрить БДР или депрессивный синдром, например, связанный с биполярным аффективным расстройством.

  • сниженное настроение большую часть дня или в течение всех суток;
  • утрата интересов и удовольствия;
  • снижение энергичности и повышенная утомляемость;
  • снижение способности к сосредоточению и вниманию, нерешительность;
  • снижение самооценки и уверенности в себе;
  • идеи виновности и самоуничижения;
  • мрачное и пессимистическое видение будущего;
  • идеи или действия, приводящие к самоповреждению или суициду;
  • нарушенный сон;
  • нарушенный аппетит;
  • снижение веса (порой даже при нормальном аппетите);
  • проблемы в сексуальной сфере;
  • ухудшение памяти.

Всемирной Организацией Здравоохранения был разработан инструмент скрининга (быстрого массового обследования) для выявления и определения тяжести большого депрессивного расстройства — тест самооценки, так называемый опросник большой депрессии[1].

В 2012 году в клетках крови были обнаружены транскриптомные биомаркеры, специфичные для подростков с большим депрессивным расстройством[2]. Кроме того, был найден частично перекрывающийся набор биомаркеров, позволяющих отличить случаи, когда БДР сочетается с тревожным расстройством. В том случае, если эти результаты будут подтверждены в более широких исследованиях, помимо нового подхода к диагностике БДР это может привести к разработке индивидуализированных подходов к лечению.

Разновидностью большой депрессии является резистентная депрессия, при которой в течение двух последовательных курсов (по 3–4 недели) лечения антидепрессантами отмечается отсутствие или недостаточность клинического эффекта[3][4]:11–12. Причины резистентной депрессии могут быть различны[4]:13–15:

  • Первичная, или истинная, резистентность (встречается очень редко, обусловлена биологическими и клиническими факторами)
  • Вторичная, или относительная, резистентность (обусловлена феноменом адаптации к психофармакотерапии)
  • Псевдорезистентность (обусловлена неправильной фармакотерапией, встречается очень часто)
  • Интолерантность (непереносимость назначаемых препаратов)

Лечение[править | править вики-текст]

При неверном подборе антидепрессанта, без учёта преобладания в его действии стимулирующего или седативного компонента, приём препарата может привести к ухудшению состояния: при назначении стимулирующего антидепрессанта — к обострению тревоги, усилению суицидальных тенденций; при назначении седативного препарата — к развитию психомоторной заторможенности (вялости, сонливости) и снижению концентрации внимания[5].

В мета-анализе 2009 года, сравнивавшем 12 антидепрессантов нового поколения, значительно превосходящими остальные при большой депрессии были признаны миртазапин, эсциталопрам, венлафаксин и сертралин[6].

При неэффективности применявшегося антидепрессанта следует в первую очередь попытаться выяснить возможные причины резистентности. К таким причинам могут относиться недостаточная доза или длительность приёма антидепрессантов; недооценка факторов, способствующих хронификации состояния (например, коморбидность с иными психическими расстройствами или с соматической либо неврологической патологией; неблагоприятные жизненные обстоятельства; нарушения метаболизма, влияющие на концентрацию в крови антидепрессанта; генетическая предрасположенность к той или иной реакции на антидепрессант и др.); недостаточность контроля за соблюдением режима терапии[4].

Почти в 50% случаев резистентным депрессиям сопутствует скрытая соматическая патология, большую роль в их развитии играют психологические и личностные факторы. Поэтому одни лишь психофармакологические способы преодоления резистентности без комплексного воздействия на соматическую сферу, влияния на социально-психологическую ситуацию и интенсивной психотерапевтической коррекции вряд ли могут быть полностью эффективны и привести к устойчивой ремиссии[7]:134.

Если указанные выше меры не привели к достаточной эффективности антидепрессанта, применяется смена препарата другим антидепрессантом (как правило, другой фармакологической группы). Третьим шагом при неэффективности второго может быть назначение комбинированной терапии антидепрессантами различных групп[4]. В частности, возможен сочетанный приём бупропиона, миртазапина и одного из препаратов группы СИОЗС, таких как флуоксетин, эсциталопрам, пароксетин, сертралин; либо бупропиона, миртазапина и одного из антидепрессантов группы СИОЗСН, венлафаксина, милнаципрана или дулоксетина.

Существует одно небольшое исследование, показывающее, что комбинация двух антидепрессантов (например, миртазапина с флуоксетином, венлафаксином или бупропионом) позволяет увеличить число ремиссий приблизительно вдвое по сравнению с терапией одним препаратом[8].

Эффективной при резистентной депрессии может быть также стратегия потенцирования[4] (то есть добавления другого вещества, которое само по себе не используется в качестве специфического препарата для лечения депрессии, но способно усилить ответ на принимаемый антидепрессант). Существует огромное множество препаратов, которые могут применяться для потенцирования, однако большинство из них не имеют должного уровня доказательности для их использования. Наибольшей степенью доказательности отличаются соли лития, ламотриджин, кветиапин, некоторые антиэпилептические препараты, трийодтиронин, мелатонин, тестостерон, клоназепам, скополамин и буспирон; они являются потенцирующими препаратами первой линии. Тем не менее препараты, имеющие низкий уровень доказательности, тоже могут найти применение при резистентной депрессии в случае неэффективности потенцирующих агентов первой линии[9].

При лечении терапевтически резистентных депрессий также может использоваться электросудорожная терапия. Сегодня интенсивно исследуются новые методы лечения этих состояний, такие как транскраниальная магнитная стимуляция. При лечении наиболее рефрактерных форм депрессии могут применяться инвазивные психохирургические техники, например электростимуляция блуждающего нерва, глубокая стимуляция мозга, цингулотомия, амигдалотомия, передняя капсулотомия.

В 2013 году в журнале The Lancet были опубликованы результаты исследования, показавшего, что у пациентов, которым не помогло лечение антидепрессантами, когнитивно-поведенческая терапия, используемая в дополнение к терапии данными препаратами, может уменьшить симптомы депрессии и способствовать улучшению качества жизни пациентов.[10]

Распространённость и причины[править | править вики-текст]

По данным социологических исследований, не менее 16 % населения испытывали состояния, подпадающие под диагностические критерии МКБ-10 для БДР хотя бы один раз в жизни. Однако менее половины людей, испытывавших подобные состояния, обращались или обращаются за медицинской и (или) психологической помощью и получили официальный диагноз. Часто пациенты стараются умолчать о симптомах депрессии. Многие боятся назначения антидепрессантов и их побочных эффектов; некоторые полагают, что держать под контролем эмоции — их личное дело, а не забота врача; существуют также опасения, что упоминание о случае депрессии попадёт в медицинскую карту и как-либо станет известно работодателю; наконец, некоторые боятся быть направленными для лечения к психиатру. Это предполагает, что терапевты должны больше использовать инструменты скрининга, включая краткие опросники, в случаях, не исключающих депрессию[11].

Клиническая депрессия — сегодня одна из основных причин временной нетрудоспособности в США и в других развитых странах.

Большое депрессивное расстройство также чаще встречается среди населения крупных городов и мегаполисов по сравнению с населением небольших городов, посёлков и деревень, чаще среди населения развитых стран, чем отсталых и развивающихся. Вероятно, это различие во многом обусловлено более совершенной диагностикой, более высоким уровнем медицины и здравоохранения и большей осведомлённостью населения развитых стран и особенно крупных городов о том, что такое депрессия, и, как следствие, более частыми обращениями к врачам. Но скученность и перенаселённость крупных городов, более быстрый темп жизни, более высокий уровень социальных требований и большее количество стрессов, по-видимому, тоже играют роль в большей распространённости большой депрессии в развитых странах и в крупных городах.

Большое депрессивное расстройство также с повышенной частотой встречается среди людей, часто подвергающихся стрессам — например, безработных, лиц с плохим социально-экономическим положением (низкооплачиваемых, не имеющих собственного жилья), лиц, работающих на тяжёлой, скучной, монотонной, нелюбимой или неинтересной работе, на работе, связанной с повышенным количеством стрессов и нервно-психических перегрузок (вроде топ-менеджеров). Часто (но не всегда) БДР развивается после психической травмы — например, потери работы, банкротства, тяжёлой болезни или смерти близкого или любимого человека, развода, переезда на новое место с потерей всех прежних социальных связей и т. п. Но нередко оно развивается и само по себе, без всяких видимых причин, или от незначительного, на первый взгляд, стресса.

Повышенная частота развития клинической депрессии встречается у пациентов, страдавших или страдающих мигренью[12][13]. Несколько научных исследований показали статистические корреляции между некоторыми пестицидами и сельскохозяйственной депрессией[14][15][16] [17][18][19].

Большую роль в развитии БДР у подростков и взрослых людей играют условия, в которых рос и развивался этот человек в детстве. Показано, что у лиц, подвергавшихся жестокому обращению в детстве, подростковом или юношеском возрасте (физическому насилию: дёргание, шлепки, пощёчины, побои, сексуальное совращение, изнасилование — или (и) психологическому насилию: ругань, придирки со стороны родителя (родителей), явные или завуалированные вербальные или поведенческие провокации со стороны родителя (родителей) или другого взрослого (взрослых) по отношению к ребёнку или подростку с целью вызвать у него чувство вины, стыда, собственной неполноценности, никчёмности), во взрослом возрасте наблюдается запрограммированность на стрессовые и депрессивные реакции, постоянное ожидание чего-то плохого; повышен по сравнению с нормой «фоновый» уровень стрессового гормона кортизола и наблюдается более резкий подъём уровня кортизола при даже незначительном стрессе, чем в норме, и чем у людей, подвергавшихся стрессам и плохому обращению уже взрослыми и сформировавшимися. У этих людей частота возникновения «большой депрессии» более чем в 3 раза превышает среднюю частоту в популяции в целом. И наоборот — среди больных с БДР повышена доля лиц, подвергавшихся той или иной форме насилия, унижения или плохого обращения в детстве, подростковом или юношеском возрасте[20]. Также с повышенной частотой «большая депрессия» развивается у лиц, у которых родственники (особенно ближайшие) страдали или страдают такими аффективными расстройствами, как биполярное аффективное расстройство, шизоаффективное расстройство и некоторыми другими психическими заболеваниями. Это указывает на важную роль наследственной, генетической предрасположенности в развитии большой депрессии и на возможное наличие общих механизмов развития целого ряда психических расстройств, имеющих в своём составе аффективный компонент.

Рядом приверженцев так называемой психоаналитической теории в своё время полностью отрицалось значение наследственной предрасположенности, генетических и биохимических факторов в развитии БДР. Сторонники психоаналитической теории происхождения депрессий придавали основное значение детским и подростковым психотравмам, импринтингу, запрограммированности на стресс. В то же время рядом так называемых биологических психиатров полностью отрицалось значение детских психотравм для возникновения и развития «большой депрессии» у взрослого индивида. Основное значение в биологической теории депрессий придавалось генетическим нарушениям и биохимическим дефектам, а также текущему или недавно воздействовавшему стрессу как провоцирующему фактору.

В настоящее время принято считать, что истина лежит посередине: в развитии любых депрессий в разной пропорции участвуют и наследственно-генетические факторы, создающие предрасположенность к депрессиям, пониженную устойчивость к стрессам, и импринтинг в детстве (также создающий предрасположенность, запрограммированность на стрессовые и депрессивные реакции), и текущий хронический или недавно воздействовавший острый стресс как провокатор депрессии. Неправильно отрицать или недооценивать значение любого из этих факторов и сводить сложный, многофакторный патогенетический механизм, приводящий к развитию депрессий, к воздействию лишь одного из факторов.

Важность профессиональной помощи[править | править вики-текст]

Поскольку человеку, который сам не испытывал клинической депрессии или не сталкивался с ней достаточно близко, нелегко понять её серьёзность, он часто воспринимает её как просто «плохое настроение». Но большая депрессия — это синдром из сочетающихся симптомов, представляющий из себя нечто гораздо большее, чем просто грусть или пониженное настроение. Ряд биологических измерений, включая измерение уровня нейромедиаторов в мозгу, показал, что при депрессии наличествуют серьёзные изменения в биохимии мозга и общее снижение мозговой активности.

Одно из последствий отсутствия понимания состоит в том, что депрессивных больных часто критикуют за слабохарактерность и «нежелание себе помочь». Но в самой природе депрессии — так влиять на мысли и действия человека, что он становится неспособен что-либо сделать для улучшения своего состояния.

В связи с этой предвзятой точкой зрения следует подчеркнуть, что депрессивному больному крайне необходимо обратиться за профессиональной помощью. Без лечения депрессия имеет тенденцию к прогрессирующему ухудшению, перемежающемуся временными эпизодами стабилизации. Оставленная без лечения, депрессия обычно развивается от полугода до двух лет, прежде чем перейти в хроническую форму, длящуюся много лет (если не до конца жизни) и с трудом поддающуюся лечению. При лечении же неосложнённой формы БДР, часто (но не всегда) негативные симптомы могут исчезнуть за несколько недель.

В состоянии клинической депрессии человек может повредить себе социально (потеряв отношения с другими людьми), профессионально (потеряв работу), финансово и даже физически (вплоть до суицида). Лечение может существенно уменьшить вероятность такого урона, включая уменьшение риска суицида, который в противном случае может быть трагическим, но весьма распространённым исходом. Поэтому лечение БДР является очень продуктивным, а порой и жизненно необходимым.

Критически важным в лечении клинической депрессии является сочетание фармакотерапии (лечение медикаментозными средствами — антидепрессантами) с собственно психотерапевтической работой — а именно: проработкой душевных состояний и личностных реакций на эти состояния. Такая проработка может осуществляться лечащим врачом-психотерапевтом или специально подготовленным психологом. Суть такой работы состоит в привлечении пациента к собственному исцелению и в профилактике противодействия, сопротивления (которые могут происходить и помимо сознания пациента) проводимому лечению.

См. также[править | править вики-текст]

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Bech P, Rasmussen N-A, Olsen LR, Noerholm V, Abildgaard W (August 2001). «The sensitivity and specificity of the Major Depression Inventory, using the Present State Examination as the index of diagnostic validity» 66 (2): 159-164. DOI:10.1016/S0165-0327(00)00309-8.
  2. K Pajer et al. (2012). «Discovery of blood transcriptomic markers for depression in animal models and pilot validation in subjects with early-onset major depression». Translational Psychiatry 2 (e101). DOI:10.1038/tp.2012.26.
  3. Подкорытов В. С., Чайка Ю. Ю. Депрессия и резистентность // Журнал психиатрии и медицинской психологии. — 2002. — № 1. — С. 118—124.
  4. 1 2 3 4 5 Быков Ю. В. Резистентные к терапии депрессии. — Ставрополь, 2009. — 74 с.
  5. Вереитинова В. П., Тарасенко О. А. Побочное действие антидепрессантов // Провизор. — 2003. — Вып. 14.
  6. Comparative efficacy and acceptability of 12 new-generation antidepressants: a multiple-treatments meta-analysis: The Lancet
  7. Мосолов С. Н. Основы психофармакотерапии. — Москва: Восток, 1996. — 288 с.
  8. Combination of Antidepressant Medications From Treatment Initiation for Major Depressive Disorder: A Double-Blind Randomized Study
  9. Быков Ю. В., Беккер Р. А., Резников М. К. Резистентные депрессии. Практическое руководство. — Киев: Медкнига, 2013. — 400 с. — ISBN 978-966-1597-14-2.
  10. Wiles N, Thomas L, Abel A, Ridgway N et al Cognitive behavioural therapy as an adjunct to pharmacotherapy for primary care based patients with treatment resistant depression: results of the CoBalT randomised controlled trial // Lancet. — 2013 Feb 2. — Т. 381, № 9864. — С. 375-84. — DOI:10.1016/S0140-6736(12)61552-9. — PMID 23219570.
  11. Robert A. Bell, PhD, Peter Franks, MD, Paul R. Duberstein, PhD, Ronald M. Epstein, MD, Mitchell D. Feldman, MD, MPhil, Erik Fernandez y Garcia, MD, MPH and Richard L. Kravitz, MD, MSPH (2011). «Suffering in Silence: Reasons for Not Disclosing Depression in Primary Care». Annals of Family Medicine 9: 439-446. DOI:10.1370/afm.1277. (PDF. Архивировано из первоисточника 30 мая 2012.) Реферат на русском: Почему пациенты молчат о депрессии?. Архивировано из первоисточника 30 мая 2012.
  12. Breslau, N. et al. Headache and major depression. Neurology (1999). Архивировано из первоисточника 30 мая 2012.
  13. Breslau, N. et al. (July 1994). «Migraine and Major Depression: A Longitudinal Study». Headache: The Journal of Head and Face Pain 34 (7): 387—393. DOI:10.1111/j.1526-4610.1994.hed3407387.x.
  14. Psychiatric disorders among Egyptian pesticide applicators and formulators. By Amr MM, Halim ZS, Moussa SS. In Environ Res. 1997;73(1-2):193-9. PMID 9311547
  15. Depression and pesticide exposures among private pesticide applicators enrolled in the Agricultural Health Study. By Beseler CL, Stallones L, Hoppin JA, Alavanja MC, Blair A, Keefe T, Kamel F. In: Environ Health Perspect. 2008 Dec; 116(12):1713-9.PMID 19079725
  16. A cohort study of pesticide poisoning and depression in Colorado farm residents. By Beseler CL, Stallones L. In Ann Epidemiol. 2008 Oct; 18(10):768-74.PMID 18693039
  17. Mood disorders hospitalizations, suicide attempts, and suicide mortality among agricultural workers and residents in an area with intensive use of pesticides in Brazil. By Meyer A, Koifman S, Koifman RJ, Moreira JC, de Rezende Chrisman J, Abreu-Villaca Y. In J Toxicol Environ Health A. 2010; 73(13-14):866-77. PMID 20563920
  18. Suicide and potential occupational exposure to pesticides, Colorado 1990-1999 , By Stallones L. In J Agromedicine. 2006; 11(3-4):107-12. PMID 19274902
  19. Increased risk of suicide with exposure to pesticides in an intensive agricultural area. A 12-year retrospective study. Di Parrón T, Hernández AF, Villanueva E. In Forensic Sci Int. 1996 May 17; 79(1):53-63.PMID 8635774
  20. Депрессия: симптомы и лечение депрессии

Литература[править | править вики-текст]

В энциклопедическом словаре Брокгауза-Ефрона[править | править вики-текст]

Ссылки[править | править вики-текст]