Витамин D

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
(перенаправлено с «Витамин Д»)
Перейти к: навигация, поиск
Холекальциферол

Витамин D — группа биологически активных веществ (в том числе холекальциферол и эргокальциферол). Холекальциферол (витамин D3) синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже и поступает в организм человека с пищей. Эргокальциферол (витамин D2) может поступать только с пищей.

Главной функцией как холекальциферола, так и эргокальциферола является обеспечение всасывания кальция и фосфора из продуктов питания в тонком кишечнике (преимущественно в двенадцатиперстной кишке). Также ряд клинических исследований заставляет предполагать следующие дополнительные функции витамина D: участие в регуляции размножения клеток, обменных процессов, стимуляция синтеза ряда гормонов.

Витамины группы D являются незаменимой частью пищевого рациона человека. Суточная потребность (RDA) в возрасте от 1 до 70 лет (включая беременных и кормящих матерей) составляет 15 мкг холекальциферола или 600 МЕ (международных единиц)[1].

Доказана его эффективность в профилактике рака молочной железы, толстой кишки и предстательной железы, ожирения, болезней сердца и депрессии. Также регулярное употребление витамина D позволяет снизить риск развития респираторных инфекций[2].

Кальциферол растворим в жирах. Жиры также необходимы для адекватного всасывания этого витамина в кишечнике. Как и другие растворимые в жирах витамины, имеет свойство накапливаться в жировой ткани[3]. Запасы витамина D, накопленные организмом в течение лета, могут постепенно расходоваться в зимние месяцы[3].

Открытие[править | править вики-текст]

Обнаружение витамина D позволило решить острую до этого проблему детского рахита. После того, как американец Элмер Макколум обнаружил в 1914 г. в рыбьем жире витамин A, английский ветеринар Эдвард Мелленби сделал наблюдение, что от рахита не страдают те собаки, которых кормят рыбьим жиром. Это наблюдение привело его к выводу, что рахит предотвращает именно витамин A или какое-то связанное с ним вещество.

Чтобы внести ясность в этот вопрос, Макколум в 1922 году поставил эксперимент с порцией рыбьего жира, где витамин A был нейтрализован. Собаки, которым он давал этот продукт, благополучно излечились от рахита. Так было доказано, что за излечение от рахита отвечает не витамин A, а другой, неизвестный доселе витамин. Поскольку это был четвёртый по счёту витамин, открытый наукой, его назвали четвёртой буквой латинского алфавита — D.

В 1923 г. американский биохимик Гарри Стенбок продемонстрировал, что облучение пищи ультрафиолетом увеличивает содержание в ней витамина D. После такого облучения стандартная пища позволила крысам, на которых ставили опыт, излечиться от рахита. Примерно тогда же А. Ф. Гесс доказал, что человек может производить витамин D под действием солнечного света.

Стенбок тем временем запатентовал метод облучения ультрафиолетом молока и других жирных продуктов с целью увеличения в них содержания «солнечного витамина». Эта практика остаётся довольно распространённой в США. В российской рознице молочные продукты с добавлением витамина D практически не представлены.

Механизм действия и измерение[править | править вики-текст]

Витамин D в обеих формах (холекальциферол и эргокальциферол) является на самом деле провитамином. Для активации холекальциферол сначала должен превратиться в печени в 25-гидрокси-холекальциферол (сокращенно 25(OH)D3, кальцидиол), а затем в почках — в 1,25-дигидрокси-холекальциферол (1,25(OH)2D3, кальцитриол).

Оценка адекватности обеспечения конкретного человека витамином D вызывает споры в научном сообществе. Наиболее полезным и универсальным лабораторным показателем в настоящее время считается концентрация 25-гидрокси-холекальциферола в сыворотке крови[4]. Её минимальное значение, обеспечивающее оптимальное здоровье костей у большинства людей в популяции, составляет 20 нг/мл (50 нмоль/л)[1].

Однозначно установить дополнительную пользу от достижения значений выше 30 нг/мл (75 нмоль/л) в клинических исследованиях не удалось[1]. Тем не менее согласно некоторым рекомендациям, оптимальным считается интервал 30—60 нг/мл (75—150 нмоль/л)[5].

Дефицит[править | править вики-текст]

Дефицит витамина D — явление достаточно распространённое, затрагивающее, по некоторым оценкам, до миллиарда жителей Земли[6]. В США, по данным[7] крупного популяционного исследования, проведенного в 2001—2006 годах, распространенность «риска дефицита» витамина D у взрослых и детей старше 1 года составила 8 %. К ней можно прибавить 24 % людей со статусом «риск недостаточного потребления». В сумме это почти треть населения США. В ряде других стран, с достаточным уровнем солнечного облучения, таких как Индия, Пакистан, Иран, Китай, значительная доля населения (по некоторым данным, до 60-80 %) имеют симптомы дефицита витамина D[8][9]. Россия расположена в зоне низкой инсоляции, поэтому практически все её жители входят в группу риска[10].

Вместе с тем приводимые цифры распространенности дефицита витамина D могут значимо отличаться в зависимости от того, какой уровень 25-гидрокси-холекальциферола в крови берётся за пограничный (16, 20 или 30 нг/мл или какой-либо другой). Институт медицины США в 2010 году ввел новую классификацию адекватности статуса витамина D в зависимости от уровня 25-гидрокси-холекальциферола в сыворотке крови[1].

Категория статуса витамина D Уровень 25(HO)D (нг/мл) Уровень 25(HO)D (нмоль/л)
риск дефицита < 12 < 30
риск недостаточного потребления 12—19 30—49
достаточное потребление 20—50 50—125
уровень, выше которого есть основание для обеспокоенности > 50 > 125

25(HO)D — концентрация 25-гидрокси-холекальциферола в сыворотке крови

Авитаминоз витамина D играет основную роль в развитии рахита у детей. Долговременный дефицит витамина D может приводить к увеличению заболеваемости раком[11], увеличивает вероятность развития остеопороза. В последнее время опубликованы результаты исследований, увязывающих недостаток витамина с ослаблением иммунитета, повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний[6]. Гиповитаминоз витамина D связан с избыточным весом, модулируя дифференциацию адипоцитов и липидный обмен.[12] С другой стороны избыточный вес во время беременности приводит к дефициту витамина D у матери и ребёнка, и эта тенденция сохраняется в течении возраста.[13] Недостаток витамина Д является провоцирующим фактором псориаза и витилиго, а также некоторых других аутоиммунных заболеваний.

В 2017 году ученые из Touro University (Калифорния, США) провели исследование, результаты которого опубликованы в журнале The Journal of the American Osteopathic Association[14]. Согласно данному исследованию солнцезащитные крема с SPF 15 и выше уменьшают выработку витамина D-3 из 7-дегидрохолестерина в организме человека на 99 %[15]. Уменьшение потребления данного витамина посредством облучения солнечными лучами особо остро может сказаться на людях страдающих заболеваниями, которые уменьшают усваивание витамина D c пищей.

Переизбыток[править | править вики-текст]

Гипервитаминоз витамина D развивается очень медленно при приеме больших доз. Он может вызывать нарушения метаболизма кальция, приводящие к гиперкальциемии и гиперкальциурии. При длительном лечении эргокальциферолом или холекальциферолом гиперкальциемия обычно обусловлена накоплением провитамина D3, но может быть вызвана одновременным избыточным потреблением пищевых продуктов, содержащих много кальция, например молочных продуктов[16].

Источники[править | править вики-текст]

  • Синтез в организме: предшественник холекальциферола — превитамин D3 образуется в эпидермисе кожи под воздействием ультрафиолетовых лучей солнечного света из провитамина D3 (7-дегидрохолестерина). Провитамин D3 превращается в холекальциферол путём термической изомеризации (при температуре тела). В эпидермисе холекальциферол связывается с витамин-D-связывающим белком и в таком виде поступает в кровь и переносится в печень[16]. Нахождение в тени и облачная погода способны сократить синтез провитамина на 60 %[17]. Через стекло, одежду и крем от загара ультрафиолет, необходимый для синтеза провитамина, не проникает[3]. Достаточное количество витамина вырабатывается кожей при регулярном облучении в солярии, однако это может привести к раку кожи[18].
  • Пища:
    • Некоторые водоросли и потребляющие их рыбы (жирные сорта рыбы, рыбий жир). Чтобы получить 400 МЕ витамина, нужно ежедневно съедать 150 г. лососины или 900 г. трески[3].
    • В значительно меньшей степени сливочное масло, сыр и другие жирные молочные продукты, яичный желток, икра[19].
    • Естественным источником эргокальциферола для человека являются лесные (а не выращенные при искусственном освещении) лисички и некоторые другие виды грибов, в клетках которых эргокальциферол вырабатывается из эргостерола[20].
    • Основным источником промышленного получения витамина D (эргостерола) служат дрожжи[21].

В расчете на 100 г, в печени животных содержится до 50 МЕ витамина, в сливочном масле — до 35 МЕ, в яичном желтке — 25 МЕ, в мясе — 13 МЕ, в кукурузном масле — 9 МЕ, в молоке — от 0,3 до 4 МЕ на 100 мл при суточной потребности человека 600 МЕ[22], поэтому даже при диете, ограниченной этими продуктами питания и лишённой жирной морской рыбы, без достаточного нахождения на солнце потребность организма в витамине D не может быть полностью обеспечена[23].

Согласно более консервативным оценкам, доступное среднестатистическому человеку питание в принципе не может обеспечить его потребности в витамине D, тогда как чрезмерное нахождение на солнце чревато риском возникновения рака кожи[3]. Принято считать, что солнечная активность на уровне 37 параллели и выше не позволяет получить достаточное количество этого витамина[24]. Выше 50-й параллели солнечное излучение недостаточно велико даже для удовлетворения потребности в витамине D в летние месяцы[25].

Зимой в северных странах солнечная активность недостаточна для пополнения запасов кальциферола в организме. Даже проживая в жарком климате, проблемы с получением витамина из солнечных лучей могут испытывать темнокожие, с лишним весом и пожилые, а также люди, прикрывающие конечности одеждой[6]. Для обеспечения нормальной дозы витамина необходимо находиться с открытыми для солнечных лучей конечностями на полуденном солнце (в промежуток с 10 утра до 3 часов дня) по крайней мере дважды в неделю[18]. Людям со светлой кожей достаточно 5-минутной солнечной ванны, темнокожие должны находиться на солнце не менее получаса[17].

Хотя северянам рекомендуется принимать добавки с витамином[26], эффективность этих добавок доказана только относительно рахита и рахитоподобных заболеваний. Не доказана эффективность добавок для предотвращения остеопороза, рака и заболеваний сердечно-сосудистой системы[27].

В то же время исследование 2017 года показало, что для достижения уровня в сыворотке крови 25(OH)D 100 нмоль/л (40 нг/мл) зачастую необходимы дозы витамина D, превышающие 6000 МЕ/сут., особенно для лиц с избыточным весом или страдающих ожирением[28].

Суточная норма витамина D[править | править вики-текст]

Возраст Рекомендуемая суточная норма витамина D, МЕ Безопасный верхний предел витамина D, МЕ
0—12 месяцев 400 1000—1500
1—13 лет 600 2500—4000
14—18 лет 600 4000
19—70 лет 600 4000
71 год и старше 800 4000
Беременные и кормящие женщины 600 4000

Формы[править | править вики-текст]

Название Химическая структура Строение
Витамин D1 сочетание эргокальциферола с люмистеролом, 1:1
Витамин D2 эргокальциферол (производное эргостерола) Note double bond at top center.
Витамин D3 холекальциферол (образуется из 7-дигидрохолестерола в коже) Cholecalciferol.svg
Витамин D4 2,2-дигидроэргокальциферол 22-Dihydroergocalciferol.png
Витамин D5 ситокальциферол (производное 7-дигидроситостерола) VitaminD5 structure.png
Витамин D6 сигма-кальциферол

Примечания[править | править вики-текст]

  1. 1 2 3 4 Institute of Medicine (US) Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium; Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB, editors (2011). «Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D» (National Academies Press (US)). PMID 21796828.
  2. Открыто неожиданное свойство витамина D
  3. 1 2 3 4 5 Vitamin D and your health — Harvard Health Publications
  4. Holick MF (2006). «Resurrection of vitamin D deficiency and rickets.». J Clin Invest 116 (8): 2062–72. DOI:10.1172/JCI29449. PMID 16886050.
  5. Holick MF (Jul 2007). «Vitamin D deficiency.». N Engl J Med 357 (3): 266–81. DOI:10.1056/NEJMra070553. PMID 17634462.
  6. 1 2 3 Vitamin D and Health | The Nutrition Source | Harvard School of Public Health
  7. Looker AC, Johnson CL, Lacher DA, Pfeiffer CM, Schleicher RL, Sempos CT (Mar 2011). «Vitamin D status: United States, 2001–2006.». NCHS Data Brief (59): 1–8. PMID 21592422.
  8. Harinarayan CV, Joshi SR Vitamin D status in India — Its implications and Remedial Measures (англ.) // Journal of the Association of Physicians of India. — 2009. — Vol. 57, iss. January. — P. 40–48. — PMID 19753759.
  9. Ziaee A, Javadi A, Javadi M, Zohal M, Afaghi A Nutritional Status Assessment of Minodar Residence in Qazvin City, Iran: Vitamin D Deficiency in Sunshine Country, a Public Health Issue (англ.) // Global Journal of Health Science. — 2013. — Vol. 5, iss. 1. — P. 174–179. — ISSN 1916-9736. — DOI:10.5539/gjhs.v5n1p174.
  10. Профессор Ольга Ершова о причинах и профилактике остеопороза — Газета. Ru | Наука
  11. Cedric F. Garland et al. (2006). «The Role of Vitamin D in Cancer Prevention». Am J Public Health 96 (2): 252–261. DOI:10.2105/AJPH.2004.045260.
  12. Silvia Savastano, Luigi Barrea, Maria Cristina Savanelli, Francesca Nappi, Carolina Di Somma Low vitamin D status and obesity: Role of nutritionist // Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders. — 2017-02-23. — ISSN 1573-2606. — DOI:10.1007/s11154-017-9410-7.
  13. Lisa M. Bodnar, Janet M. Catov, James M. Roberts, Hyagriv N. Simhan Prepregnancy obesity predicts poor vitamin D status in mothers and their neonates // The Journal of Nutrition. — 2007-11-01. — Т. 137, вып. 11. — С. 2437–2442. — ISSN 0022-3166.
  14. Kim M. Pfotenhauer, Jay H. Shubrook Vitamin D Deficiency, Its Role in Health and Disease, and Current Supplementation Recommendations // The Journal of the American Osteopathic Association. — 2017-05-01. — Т. 117, вып. 5. — С. 301–305. — ISSN 0098-6151. — DOI:10.7556/jaoa.2017.055.
  15. Солнцезащитный крем может приводить к дефициту витамина D (ru-RU). purederma.ru. Проверено 25 мая 2017.
  16. 1 2 Брикман А. Нарушение обмена кальция и фосфора у взрослых. — Эндокринология (под ред. Н. Лавина). — Москва: Практика, 1999. — С. 413–454. — 1128 с. — ISBN 5898160175.
  17. 1 2 Shining a Light on Vitamin D — Nutrition Studies
  18. 1 2 Vitamin D — Health Professional Fact Sheet
  19. Dietary Supplement Fact Sheet: Vitamin D
  20. NDL/FNIC Food Composition Database Home Page
  21. Елинов Н.П. Основы биотехнологии. — СпБ: "Наука", 1995. — 600 с. — ISBN 5-02-026027-4.
  22. Апуховская Л. И., Омельченко Л. И., Калашников А. В. Витамин D3: физиологическая роль и медицинское применение (рус.) // Журнал практического врача. — К.:, 1997. — Т. 3. — С. 35–37.
  23. VanAmerongen BM, Dijkstra CD, Lips P, Polman CH Multiple sclerosis and vitamin D: an update // European Journal of Clinical Nutrition. — 2004. — Vol. 58. — С. 1095–1109. — DOI:10.1038/sj.ejcn.1601952.
  24. Time for more vitamin D — Harvard Health Publications
  25. Витамин Д лечит все
  26. Listing of vitamins — Harvard Health Publications
  27. http://press.thelancet.com/vitDfutility.pdf
  28. Admin. Сколько витамина D можно принимать ежедневно?. Фитнес обозрение (24 мая 2017). Проверено 27 мая 2017.

Литература[править | править вики-текст]

  • Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. — Мир, 1993. — Т. 2. — 415 с. — ISBN 5-03-001775-5.
  • Хоббс К., Хаас Э. Витамины для «чайников». — М.:: Диалектика, 2005. — 352 с. — ISBN 0-7645-5179-5.