Витамин D

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Холекальциферол

Витамин D — группа биологически активных веществ (в том числе холекальциферол и эргокальциферол). Холекальциферол (витамин D3) синтезируется под действием ультрафиолетовых лучей в коже и поступает в организм человека с пищей. Эргокальциферол (витамин D2) может поступать только с пищей.

Главной функцией как холекальциферола, так и эргокальциферола является обеспечение всасывания кальция и фосфора из продуктов питания в тонком кишечнике (преимущественно в двенадцатиперстной кишке). Также ряд клинических исследований заставляет предполагать следующие дополнительные функции витамина D: участие в регуляции размножения клеток, обменных процессов, стимуляция синтеза ряда гормонов.

Витамины группы D являются незаменимой частью пищевого рациона человека. Суточная потребность (RDA) в возрасте от 1 до 70 лет (включая беременных и кормящих матерей) составляет 15 мкг холекальциферола или 600 ME (международных единиц)[1].

Доказана его эффективность в профилактике рака молочной железы, толстой кишки и предстательной железы, ожирения, болезней сердца и депрессии. Также регулярное употребление витамина D позволяет снизить риск развития респираторных инфекций[2].

Кальциферол растворим в жирах. Жиры также необходимы для адекватного всасывания этого витамина в кишечнике. Как и другие растворимые в жирах витамины, имеет свойство накапливаться в жировой ткани[3]. Запасы витамина D, накопленные организмом в течение лета, могут постепенно расходоваться в зимние месяцы[3].

Открытие[править | править вики-текст]

Обнаружение витамина D позволило решить острую до этого проблему детского рахита. После того, как американец Элмер Макколум обнаружил в 1914 г. в рыбьем жире витамин A, английский ветеринар Эдвард Мелленби сделал наблюдение, что от рахита не страдают те собаки, которых кормят рыбьим жиром. Это наблюдение привело его к выводу, что рахит предотвращает именно витамин A или какое-то связанное с ним вещество.

Чтобы внести ясность в этот вопрос, Макколум в 1922 году поставил эксперимент с порцией рыбьего жира, где витамин A был нейтрализован. Собаки, которым он давал этот продукт, благополучно излечились от рахита. Так было доказано, что за излечение от рахита отвечает не витамин A, а другой, неизвестный доселе витамин. Поскольку это был четвёртый по счёту витамин, открытый наукой, его назвали четвёртой буквой латинского алфавита — D.

В 1923 г. американский биохимик Гарри Стенбок продемонстрировал, что облучение пищи ультрафиолетом увеличивает содержание в ней витамина D. После такого облучения стандартная пища позволила крысам, на которых ставили опыт, излечиться от рахита. Примерно тогда же А. Ф. Гесс доказал, что человек может производить витамин D под действием солнечного света.

Стенбок тем временем запатентовал метод облучения ультрафиолетом молока и других жирных продуктов с целью увеличения в них содержания «солнечного витамина». Эта практика остаётся довольно распространённой в США. В российской рознице молочные продукты с добавлением витамина D практически не представлены.

Механизм действия и измерение[править | править вики-текст]

Витамин D в обеих формах (холекальциферол и эргокальциферол) является на самом деле провитамином. Для активации холекальциферол сначала должен превратиться в печени в 25-гидрокси-холекальциферол (сокращенно 25(OH)D3, кальцидиол), а затем в почках — в 1,25-дигидрокси-холекальциферол (1,25(OH)2D3, кальцитриол).

Оценка адекватности обеспечения конкретного человека витамином D вызывает споры в научном сообществе. Наиболее полезным и универсальным лабораторным показателем в настоящее время считается концентрация 25-гидрокси-холекальциферола в сыворотке крови[4]. Её минимальное значение, обеспечивающее оптимальное здоровье костей у большинства людей в популяции, составляет 20 нг/мл (50 нмоль/л)[1].

Однозначно установить дополнительную пользу от достижения значений выше 30 нг/мл (75 нмоль/л) в клинических исследованиях не удалось[1]. Тем не менее согласно некоторым рекомендациям, оптимальным считается интервал 30—60 нг/мл (75—150 нмоль/л)[5].

Дефицит[править | править вики-текст]

Дефицит витамина D — явление достаточно распространённое, затрагивающее, по некоторым оценкам, до миллиарда жителей Земли[6]. В США, по данным[7] крупного популяционного исследования, проведенного в 2001—2006 годах, распространенность «риска дефицита» витамина D у взрослых и детей старше 1 года составила 8 %. К ней можно прибавить 24 % людей со статусом «риск недостаточного потребления». В сумме это почти треть населения США. В ряде других стран, с достаточным уровнем солнечного облучения, таких как Индия, Пакистан, Иран, Китай, значительная доля населения (по некоторым данным, до 60-80 %) имеют симптомы дефицита витамина D[8][9]. Россия расположена в зоне низкой инсоляции, поэтому практически все её жители входят в группу риска[10].

Вместе с тем приводимые цифры распространенности дефицита витамина D могут значимо отличаться в зависимости от того, какой уровень 25-гидрокси-холекальциферола в крови берётся за пограничный (16, 20 или 30 нг/мл или какой-либо другой). Институт медицины США в 2010 году ввел новую классификацию адекватности статуса витамина D в зависимости от уровня 25-гидрокси-холекальциферола в сыворотке крови[1].

Категория статуса витамина D Уровень 25(HO)D (нг/мл) Уровень 25(HO)D (нмоль/л)
риск дефицита < 12 < 30
риск недостаточного потребления 12—19 30—49
достаточное потребление 20—50 50—125
уровень, выше которого есть основание для обеспокоенности > 50 > 125

25(HO)D — концентрация 25-гидрокси-холекальциферола в сыворотке крови

Авитаминоз витамина D играет основную роль в развитии рахита у детей. Долговременный дефицит витамина D может приводить к увеличению заболеваемости раком[11], увеличивает вероятность развития остеопороза. В последнее время опубликованы результаты исследований, увязывающих недостаток витамина с ослаблением иммунитета, повышенным риском развития сердечно-сосудистых заболеваний[6]. Гиповитаминоз витамина D связан с избыточным весом, модулируя дифференциацию адипоцитов и липидный обмен.[12] С другой стороны избыточный вес во время беременности приводит к дефициту витамина D у матери и ребёнка, и эта тенденция сохраняется в течении возраста.[13] Недостаток витамина Д является провоцирующим фактором псориаза и витилиго, а также некоторых других аутоиммунных заболеваний.

В 2017 году ученые из Touro University (Калифорния, США) провели исследование, результаты которого опубликованы в журнале The Journal of the American Osteopathic Association[14]. Согласно данному исследованию солнцезащитные крема с SPF 15 и выше уменьшают выработку витамина D-3 из 7-дегидрохолестерина в организме человека на 99%[15]. Уменьшение потребления данного витамина посредством облучения солнечными лучами особо остро может сказаться на людях страдающих заболеваниями, которые уменьшают усваивание витамина D c пищей.

Переизбыток[править | править вики-текст]

Гипервитаминоз витамина D развивается очень медленно при приеме больших доз. Он может вызывать нарушения метаболизма кальция, приводящие к гиперкальциемии и гиперкальциурии. При длительном лечении эргокальциферолом или холекальциферолом гиперкальциемия обычно обусловлена накоплением провитамина D3, но может быть вызвана одновременным избыточным потреблением пищевых продуктов, содержащих много кальция, например молочных продуктов[16].

Источники[править | править вики-текст]

  • Синтез в организме: предшественник холекальциферола — превитамин D3 образуется в эпидермисе кожи под воздействием ультрафиолетовых лучей солнечного света из провитамина D3 (7-дегидрохолестерина). Провитамин D3 превращается в холекальциферол путём термической изомеризации (при температуре тела). В эпидермисе холекальциферол связывается с витамин-D-связывающим белком и в таком виде поступает в кровь и переносится в печень[16]. Нахождение в тени и облачная погода способны сократить синтез провитамина на 60 %[17]. Через стекло, одежду и крем от загара ультрафиолет, необходимый для синтеза провитамина, не проникает[3]. Достаточное количество витамина вырабатывается кожей при регулярном облучении в солярии, однако это может привести к раку кожи[18].
  • Пища:
    • Некоторые водоросли и потребляющие их рыбы (жирные сорта рыбы, рыбий жир). Чтобы получить 400 МЕ витамина, нужно ежедневно съедать 150 г. лососины или 900 г. трески[3].
    • В значительно меньшей степени сливочное масло, сыр и другие жирные молочные продукты, яичный желток, икра[19].
    • Естественным источником эргокальциферола для человека являются лесные (а не выращенные при искусственном освещении) лисички и некоторые другие виды грибов, в клетках которых эргокальциферол вырабатывается из эргостерола[20].
    • Основным источником промышленного получения витамина D (эргостерола) служат дрожжи[21].

В расчете на 100 г, в печени животных содержится до 50 ME витамина, в сливочном масле — до 35 ME, в яичном желтке — 25 ME, в мясе — 13 ME, в кукурузном масле — 9 ME, в молоке — от 0,3 до 4 ME на 100 мл при суточной потребности человека 600 ME[22], поэтому даже при диете, ограниченной этими продуктами питания и лишенной жирной морской рыбы, без достаточного нахождения на солнце потребность организма в витамине D не может быть полностью обеспечена[23].

Согласно более консервативным оценкам, доступное среднестатистическому человеку питание в принципе не может обеспечить его потребности в витамине D, тогда как чрезмерное нахождение на солнце чревато риском возникновения рака кожи[3]. Принято считать, что солнечная активность на уровне 37 параллели и выше не позволяет получить достаточное количество этого витамина[24]. Выше 50-й параллели солнечное излучение недостаточно велико даже для удовлетворения потребности в витамине D в летние месяцы[25].

Зимой в северных странах солнечная активность недостаточна для пополнения запасов кальциферола в организме. Даже проживая в жарком климате, проблемы с получением витамина из солнечных лучей могут испытывать темнокожие, с лишним весом и пожилые, а также люди, прикрывающие конечности одеждой[6]. Для обеспечения нормальной дозы витамина необходимо находиться с открытыми для солнечных лучей конечностями на полуденном солнце (в промежуток с 10 утра до 3 часов дня) по крайней мере дважды в неделю[18]. Людям со светлой кожей достаточно 5-минутной солнечной ванны, темнокожие должны находиться на солнце не менее получаса[17].

Хотя северянам рекомендуется принимать добавки с витамином[26], эффективность этих добавок доказана только относительно рахита и рахитоподобных заболеваний. Не доказана эффективность добавок для предотвращения остеопороза, рака и заболеваний сердечно-сосудистой системы[27].

В то же время исследование 2017 года показало, что для достижения уровня в сыворотке крови 25(OH)D 100 нмоль/л (40нг/мл) зачастую необходимы дозы витамина D, превышающие 6000 МЕ/сут, особенно для лиц с избыточным весом или страдающих ожирением[28]

Суточная норма витамина D[править | править вики-текст]

Возраст Рекомендуемая суточная норма витамина D[29], МЕ Безопасный верхний предел витамина D, МЕ
0—12 месяцев 400 1000—1500
1—13 лет 600 2500—4000
14—18 лет 600 4000
19—70 лет 600 4000
71 год и старше 800 4000
Беременные и кормящие женщины 600 4000

Формы[править | править вики-текст]

Название Химическая структура Строение
Витамин D1 сочетание эргокальциферола с люмистеролом, 1:1
Витамин D2 эргокальциферол (производное эргостерола) Note double bond at top center.
Витамин D3 холекальциферол (образуется из 7-дигидрохолестерола в коже) Cholecalciferol.svg
Витамин D4 2,2-дигидроэргокальциферол 22-Dihydroergocalciferol.png
Витамин D5 ситокальциферол (производное 7-дигидроситостерола) VitaminD5 structure.png
Витамин D6 сигма-кальциферол

Примечания[править | править вики-текст]

  1. 1 2 3 4 Institute of Medicine (US) Committee to Review Dietary Reference Intakes for Vitamin D and Calcium; Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB, editors (2011). «Dietary Reference Intakes for Calcium and Vitamin D» (National Academies Press (US)). PMID 21796828.
  2. Открыто неожиданное свойство витамина D
  3. 1 2 3 4 5 Vitamin D and your health — Harvard Health Publications
  4. Holick MF (2006). «Resurrection of vitamin D deficiency and rickets.». J Clin Invest 116 (8): 2062–72. DOI:10.1172/JCI29449. PMID 16886050.
  5. Holick MF (Jul 2007). «Vitamin D deficiency.». N Engl J Med 357 (3): 266–81. DOI:10.1056/NEJMra070553. PMID 17634462.
  6. 1 2 3 Vitamin D and Health | The Nutrition Source | Harvard School of Public Health
  7. Looker AC, Johnson CL, Lacher DA, Pfeiffer CM, Schleicher RL, Sempos CT (Mar 2011). «Vitamin D status: United States, 2001–2006.». NCHS Data Brief (59): 1–8. PMID 21592422.
  8. Harinarayan CV, Joshi SR Vitamin D status in India — Its implications and Remedial Measures (англ.) // Journal of the Association of Physicians of India. — 2009. — Vol. 57, iss. January. — P. 40–48. — PMID 19753759.
  9. Ziaee A, Javadi A, Javadi M, Zohal M, Afaghi A Nutritional Status Assessment of Minodar Residence in Qazvin City, Iran: Vitamin D Deficiency in Sunshine Country, a Public Health Issue (англ.) // Global Journal of Health Science. — 2013. — Vol. 5, iss. 1. — P. 174–179. — ISSN 1916-9736. — DOI:10.5539/gjhs.v5n1p174.
  10. Профессор Ольга Ершова о причинах и профилактике остеопороза — Газета. Ru | Наука
  11. Cedric F. Garland et al. (2006). «The Role of Vitamin D in Cancer Prevention». Am J Public Health 96 (2): 252–261. DOI:10.2105/AJPH.2004.045260.
  12. Silvia Savastano, Luigi Barrea, Maria Cristina Savanelli, Francesca Nappi, Carolina Di Somma Low vitamin D status and obesity: Role of nutritionist // Reviews in Endocrine & Metabolic Disorders. — 2017-02-23. — ISSN 1573-2606. — DOI:10.1007/s11154-017-9410-7.
  13. Lisa M. Bodnar, Janet M. Catov, James M. Roberts, Hyagriv N. Simhan Prepregnancy obesity predicts poor vitamin D status in mothers and their neonates // The Journal of Nutrition. — 2007-11-01. — Т. 137, вып. 11. — С. 2437–2442. — ISSN 0022-3166.
  14. Kim M. Pfotenhauer, Jay H. Shubrook Vitamin D Deficiency, Its Role in Health and Disease, and Current Supplementation Recommendations // The Journal of the American Osteopathic Association. — 2017-05-01. — Т. 117, вып. 5. — С. 301–305. — ISSN 0098-6151. — DOI:10.7556/jaoa.2017.055.
  15. Солнцезащитный крем может приводить к дефициту витамина D (ru-RU). purederma.ru. Проверено 25 мая 2017.
  16. 1 2 Брикман А. Нарушение обмена кальция и фосфора у взрослых. — Эндокринология (под ред. Н. Лавина). — Москва: Практика, 1999. — С. 413–454. — 1128 с. — ISBN 5898160175.
  17. 1 2 Shining a Light on Vitamin D — Nutrition Studies
  18. 1 2 Vitamin D — Health Professional Fact Sheet
  19. Dietary Supplement Fact Sheet: Vitamin D
  20. NDL/FNIC Food Composition Database Home Page
  21. Елинов Н.П. Основы биотехнологии. — СпБ: "Наука", 1995. — 600 с. — ISBN 5-02-026027-4.
  22. Апуховская Л. И., Омельченко Л. И., Калашников А. В. Витамин D3: физиологическая роль и медицинское применение (рус.) // Журнал практического врача. — К.:, 1997. — Т. 3. — С. 35–37.
  23. VanAmerongen BM, Dijkstra CD, Lips P, Polman CH Multiple sclerosis and vitamin D: an update // European Journal of Clinical Nutrition. — 2004. — Vol. 58. — С. 1095–1109. — DOI:10.1038/sj.ejcn.1601952.
  24. Time for more vitamin D — Harvard Health Publications
  25. Витамин Д лечит все
  26. Listing of vitamins — Harvard Health Publications
  27. http://press.thelancet.com/vitDfutility.pdf
  28. Admin. Сколько витамина D можно принимать ежедневно?. Фитнес обозрение (24 мая 2017). Проверено 27 мая 2017.
  29. Рекомендуемая суточная норма витамина D.

Литература[править | править вики-текст]

  • Марри Р., Греннер Д., Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. — Мир, 1993. — Т. 2. — 415 с. — ISBN 5-03-001775-5.
  • Хоббс К., Хаас Э. Витамины для «чайников». — М.:: Диалектика, 2005. — 352 с. — ISBN 0-7645-5179-5.