Гиперурикемия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Бессимптомная гиперурикемия
Uric acid.png
мочевая кислота
МКБ-10 E79.079.0
МКБ-9 790.6790.6
DiseasesDB 5375
eMedicine med/1112 
MeSH D033461

Гиперурикемия — повышенное содержание мочевой кислоты в крови. Максимальная величина для нормального уровня составляет 360 микромолей/литр (6 мг/дл) для женщин и 420 микромолей/литр (6,8 мг/дл) для мужчин[1].

Причины[править | править код]

Гиперурикемия вызывается ускоренным образованием мочевой кислоты из-за участия пурина в обмене веществ, или из-за ослабленной работы почек, или из-за повышенного содержания фруктозы в пище[2][3].

Потребление богатой пурином пищи — это одна из основных причин гиперурикемии. Другая вызываемая едой причина — это потребление высококалорийной и жирной пищи и голодание. Результатом голодания бывает то, что для получения энергии начинает тратиться мышечная масса тела и высвобождаемые в процессе этого пурины попадают в кровообращение.

Содержание пуриновых оснований в пище различно. Еда с высоким содержанием пуриновых оснований аденина и гипоксантина способствуют усилению гиперурикемии[4].

Человеку необходима уратоксидаза, фермент, который разрушает мочевую кислоту. Повышение уровня мочевой кислоты увеличивает предрасположенность к подагре и (при очень высоком уровне) почечной недостаточности. Независимо от обычных отклонений (с генетической составляющей), синдром распада новообразования[5] вырабатывает критическое содержание мочевой кислоты, что почти всегда приводит к почечной недостаточности. Синдром Лёша-Нихена также взаимосвязан с критически высокими уровнями мочевой кислоты. Метаболический синдром часто представлен гиперурикемией.

Лечение[править | править код]

  • Препарат «Aquaretics».
  • Препарат «Аллопуринол» (200-300 мг перорально один раз в день).
  • Диета с низким содержанием пурина (смотрите подагра).
  • Препарат «Фебуксостат»[6].

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. Chizyński K, Rózycka M (2005). «Hyperuricemia» (Polish). Pol. Merkur. Lekarski 19 (113): 693-6. PMID 16498814.
  2. Nakagawa T, Hu H, Zharikov S, et al (2006). «A causal role for uric acid in fructose-induced metabolic syndrome». Am. J. Physiol. Renal Physiol. 290 (3): F625-31. DOI:10.1152/ajprenal.00140.2005. PMID 16234313.
  3. Mayes PA (1993). «Intermediary metabolism of fructose». Am. J. Clin. Nutr. 58 (5 Suppl): 754S-765S. PMID 8213607.
  4. Brule, D. Sarwar, G. and Savoie (1992). «Changes in Serum Uric Acid Levels in Normal Human Subjects Fed Purine-Rich Foods Containing Different Amounts of Adenine and Hypoxanthine». Journal of American College of Nutrition 11 (3): 353-358.
  5. Сводный каталог периодики и аналитики по медицине (недоступная ссылка)
  6. Becker MA, Schumacher HR, Wortmann RL, et al (2005). «Febuxostat compared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout». N. Engl. J. Med. 353 (23): 2450-61. DOI:10.1056/NEJMoa050373. PMID 16339094.

Ссылки[править | править код]