Клетки зародышевой линии

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Воздушная клубнелуковица Watsonia meriana, как пример апомиксиса

Клетки зародышевой линии — клетки многоклеточного организма, дифференцированные или отделённые таким образом, что в обычных процессах воспроизведения они дают начало потомству.[1]

Как правило, такая передача осуществляется в процессе полового размножения; обычно это процесс, включающий систематические изменения генетического материала, изменения, которые возникают во время рекомбинации, мейоза и оплодотворение или сингамии например. Однако, существует много исключений, включая процессы, такие как различные формы апомиксиса, автогамии, автомиксиса, клонирования, или партеногенеза.[2][3] Клетки зародышевой линии обычно называются гаметами или половыми клетками.[4]

Например, гаметы такие как сперматозоид или яйцеклетка являются частью клеток зародышевой линии. Точно так же как и клетки, которые, делясь, производят гаметы, называющиеся гоноцитами или гаметоцитами, и клетки которые производят их, называемые гаметогониями, и все что включает этот путь вплоть до зиготы, клетки из которой развивается организм.[4]

В организмах размножающихся половым путем, клетки не входящие в зародышевую линию называются соматическими клетками. Этот термин относится ко всем клеткам тела, кроме гамет. Согласно этому мнению мутации, рекомбинации и другие генетические изменения в зародышевой линии могут передаваться потомству, но изменения в соматической клетке не будут.[5] Это не применимо к вегетативно размножающимся организмам, таким как некоторые Губки[6] и многие растения. Например, многие разновидности цитрусовых,[7] растения в семействе Розовые и некоторые в Астровых, такие как Одуванчик производят семена апомиктически, когда соматические диплоидные клетки замещают яйцеклетку или ранний зародыш.[8]

Как предлагал и указывал Август Вейсман, клетки зародышевой линии бессмертны в том смысле, что она является частью клеток, которые воспроизводились бесконечно с самого начала жизни и, если не допускать случайностей, могла продолжать делать это бесконечно.[9] Однако соматические клетки большинства организмов могут приближаться к такой возможности только в ограниченной степени и в особых условиях. В настоящее время известно, что это различие между соматическими и зародышевыми клетками является частично искусственым и зависит от конкретных обстоятельств и внутренних клеточных механизмов, таких как длина теломер и средств ее контроля, такия как селективная активность теломеразы в зародышевых клетках, стволовых клетках и т.п. [10] Вейсман, однако, работал задолго до того, как были известны такие механизмы, не говоря уже о эпигенетических механизмах или даже о генетической роли хромосом, и он считал, что существует явное качественное различие между зародышевыми клетками и соматическими клетками, хотя он и сознал, что соматические клетки дифференцируются из клеток зародышевой линии.[9] Многие его взгляды неизбежно менялись в течение его жизни, и некоторые из возникающих несоответствий подробно обсуждались Джорджем Роменсом.[11] Однако Вейсман не испытывал иллюзий относительно ограничений своих идей в отсутствие твердых данных о природе систем, о которых он размышлял или изучал, и он обсуждал эти ограничения откровенно и аналитически.[9]

Не во всех многоклеточных организмах клетки дифференцируются на соматические и зародышевые линии ,[12] но в отсутствие специализированного технического вмешательства человека практически все, кроме простейших многоклеточных структур делают это. В таких организмах соматические клетки имеют тенденцию быть практически тотипотентными, и уже более века известно, что клетки губок собираются в новые губки после того, как они были разделены, путем просеивания их через сито.[6]

Клетки зародышевой линии могут относится к линии клеток, охвотывающей многие поколения особей—например, зародышевую линию которая связывает любой живой организм с гипотетическим последним универсальным общим предком, от которого произошли все растения и животные.

Эволюция[править | править код]

Растения и простейшие многоклеточные, такие как губки (Porifera) и кораллы (Anthozoa) не образуют отдельную зародышевую линию, генерируя гаметы из мультипатентных линий стволовых клеток, которых также образуют обычные соматические ткани. Поэтому, скорее всего, обособление зародышевой линии клеток сначала развилось у сложных животных со сложным планом строения тела, то есть двустороннесимметричных животных. Существует несколько теорий о происхождении строгого обособления клеток зародышевой линии от клеток тела. Изоляция популяции зародышевых клеток в начале эмбриогенеза может способствовать сотрудничеству между соматическими клетками сложного многоклеточного организма.[13] Другая недавняя теория предполагает, что раннее обособление зародышевой линии развилось, чтобы ограничить накопление вредных мутаций в митохонриальных генах у сложных организмов с высокими потребностями в энергии и быстрыми скоростями накопления мутаций в ДНК митохондрий.[12]

Повреждения ДНК, мутации и репарация[править | править код]

Активные формы кислорода (АФК) образуются как побочные продукты обмена веществ. В клетках зародышевой линии, АФК, вероятно, являются основной причиной повреждений ДНК, которые при репликации ДНК, приводят к мутациям. 8-гидроксигуанин, окисленное производное гуанина, продуцируется спонтанным окислением в клетках зародышевой линии мышей, а во время репликации клеточной ДНК вызывает мутацию трансверсии GC в TA.[14] Такие мутации происходят на всех хромосомах мыши, а также на разных стадиях гаметогенеза.

Частота мутаций для клеток на разных стадиях гаметогенеза примерно в 5-10 раз ниже, чем в соматических клетках как при сперматогенезе [15] так и при оогенезе.[16] Более низкие частоты мутаций в клетках зародышевой линии по сравнению с соматическими клетками, по-видимому, обусловлены более эффективной репарацией повреждений ДНК, особенно репарацией при гомологичной рекомбинации, в течение мейоза зародышевых клеток. [17]

Среди людей, около пяти процентов выживших потомков имеют генетические нарушения, и из них около 20% обусловлены вновь возникшими мутациями в клетках зародышевой линии.[15]

См. также[править | править код]

Ссылки[править | править код]

  1. Primordial Germ Cells in the Chordates: Embryogenesis and Phylogenesis. — CUP Archive, 1979. — ISBN 978-0-521-22303-4.
  2. Fertilization in Protozoa and Metazoan Animals: Cellular and Molecular Aspects. — Springer, 14 September 2000. — ISBN 978-3-540-67093-3.
  3. Ecological Genetics: Design, Analysis, and Application. — John Wiley & Sons, 1 April 2009. — P. 108–. — ISBN 978-1-4443-1121-1.
  4. 1 2 Organization of the Early Vertebrate Embryo. — Springer, 30 November 1995. — P. 2–. — ISBN 978-0-306-45132-4.
  5. C.Michael Hogan. 2010. Mutation. ed. E.Monosson and C.J.Cleveland. Encyclopedia of Earth. National Council for Science and the Environment. Washington DC Архивировано 30 апреля 2011 года.
  6. 1 2 Invertebrates. — Sunderland : Sinauer Associates, 1990. — ISBN 0878930981.
  7. Akira Wakana and Shunpei Uemoto. Adventive Embryogenesis in Citrus (Rutaceae). II. Postfertilization Development. American Journal of Botany Vol. 75, No. 7 (Jul., 1988), pp. 1033-1047 Published by: Botanical Society of America Article Stable URL: https://www.jstor.org/stable/2443771
  8. K V Ed Peter. Basics Of Horticulture. — New India Publishing, 5 February 2009. — P. 9–. — ISBN 978-81-89422-55-4.
  9. 1 2 3 August Weismann. Essays upon heredity and kindred biological problems. — Clarendon press, 1892.
  10. Watt, F. M. and B. L. M. Hogan. 2000 Out of Eden: Stem Cells and Their Niches Science 287:1427-1430.
  11. Romanes, George John. An examination of Weismannism. The Open court publishing company in Chicago 1893 [1]
  12. 1 2 Radzvilavicius, Arunas L.; Hadjivasiliou, Zena; Pomiankowski, Andrew; Lane, Nick (2016-12-20). “Selection for Mitochondrial Quality Drives Evolution of the Germline”. PLOS Biology. 14 (12): e2000410. DOI:10.1371/journal.pbio.2000410. ISSN 1545-7885. PMC 5172535. PMID 27997535.
  13. Buss, L W (1983-03-01). “Evolution, development, and the units of selection”. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 80 (5): 1387—1391. ISSN 0027-8424. PMC 393602. PMID 6572396.
  14. Ohno M, Sakumi K, Fukumura R, Furuichi M, Iwasaki Y, Hokama M, Ikemura T, Tsuzuki T, Gondo Y, Nakabeppu Y (2014). “8-oxoguanine causes spontaneous de novo germline mutations in mice”. Sci Rep. 4: 4689. DOI:10.1038/srep04689. PMC 3986730. PMID 24732879.
  15. 1 2 Walter CA, Intano GW, McCarrey JR, McMahan CA, Walter RB (1998). “Mutation frequency declines during spermatogenesis in young mice but increases in old mice”. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 95 (17): 10015—9. PMC 21453. PMID 9707592.
  16. Murphey P, McLean DJ, McMahan CA, Walter CA, McCarrey JR (2013). “Enhanced genetic integrity in mouse germ cells”. Biol. Reprod. 88 (1): 6. DOI:10.1095/biolreprod.112.103481. PMC 4434944. PMID 23153565.
  17. Bernstein H and Bernstein C (2013). Evolutionary Origin and Adaptive Function of Meiosis. In Meiosis: Bernstein C and Bernstein H, editors. ISBN 978-953-51-1197-9, InTech, http://www.intechopen.com/books/meiosis/evolutionary-origin-and-adaptive-function-of-meiosis