Натрий-калиевая аденозинтрифосфатаза

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Na+/K+-АТФ-аза
3b8e.png Натрий-калиевый насос, состояние E2-Pi. Вычисленные углеводородные границы липидного бислоя изображены как синяя (внутренняя) и красная (внешняя) плоскости
Идентификаторы
Шифр КФ 3.6.3.9
Базы ферментов
IntEnz IntEnz view
BRENDA BRENDA entry
ExPASy NiceZyme view
MetaCyc metabolic pathway
KEGG KEGG entry
PRIAM profile
PDB structures RCSB PDB PDBe PDBj PDBsum
Поиск
PMC статьи
PubMed статьи
NCBI NCBI proteins

Na+/K+-АТФ-аза (Na+/K+ аденозинтрифосфатаза) — фермент из группы транспортных аденозинтрифосфатаз (КФ 3.6.3.9), встречающийся в плазматической мембране всех клеток животных. Na+/K+-АТФ-аза переносит ионы К+ внутрь клетки, в то время как ионы Na+ выбрасываются во внешнюю среду. Фермент не является настоящим антипортером, так как оба катиона транспортируются против электрохимического градиента (градиента потенциала)[1]. Основная функция — поддержание потенциала покоя и регулирование клеточного объёма.

Принцип действия[править | править код]

Схема действия

На первой стадии фермент присоединяет с внутренней стороны мембраны три иона Na+ . Эти ионы изменяют конформацию активного центра АТФ-азы. После этого фермент способен гидролизовать одну молекулу АТФ. Выделившаяся после гидролиза энергия расходуется на изменение конформации переносчика, благодаря чему три иона Na+ и ион PO43−(фосфат) оказываются на внешней стороне мембраны. Здесь ионы Na+ отщепляются, и присоединяются два иона К+. После этого фермент возвращается в исходную конформацию, фосфат-ион и ионы К+ оказываются на внутренней стороне мембраны. Здесь ионы К+ отщепляются, и переносчик вновь готов к работе.

В итоге во внеклеточной среде создается высокая концентрация ионов Na+, а внутри клетки — высокая концентрация K+. Эта разность концентраций используется в клетках при проведении нервного импульса.

История[править | править код]

Na+/K+-АТФаза была открыта Йенсом Скоу в 1957 году. Он выделил этот фермент из периферических нервов с помощью уабаина — специфически связывающегося с АТФазой гликозида. В 1997 году за это открытие он был удостоен Нобелевской премии по химии.

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. US National Library of Medicine. Antiporters (2011).