Оглюфанид

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Оглюфанид
Oglufanidum
Glu-Trp.gif
Химическое соединение
ИЮПАК L-α-глутамил-L-триптофан
Брутто-формула C16H19N3O5
Молярная масса 333.34
CAS 38101-59-6
PubChem 100094
DrugBank 05779
Классификация
Фармакол. группа Иммуностимуляторы
АТХ L03AA
Лекарственные формы
Тимогенраствор в ампулах для внутримышечного введения, назальный спрей и крем
Цитовир-3капсулы, сироп для детей, порошок для приготовления раствора для приёма внутрь
Другие названия
Тимоген, Цитовир-3

Оглюфанид (МНН Oglufanidum[1], L-α-глутамил-L-триптофан, торговое название «Тимоген»[2]) — синтетический дипептид (глутамил-триптофан, Glu-Trp), идентичный природному соединению, выделенному хроматографическим методом из экстракта тимуса (вилочковой железы)[источник не указан 2308 дней].

Производится фирмой «Цитомед медико-биологический научно-производственный комплекс ЗАО» в виде раствора в ампулах для внутримышечного введения, назального спрея и крема. В сочетании с аскорбиновой кислотой и бендазолом производится под названием "Цитовир-3" в виде капсул, сиропа для детей и порошка для приготовления раствора для приёма внутрь.

История[править | править код]

Тимоген был разработан коллективом ленинградских и московских учёных для лечения иммунодефицитных состояний[3][4]. В 1990 г. разрешен к медицинскому применению.

Фармакологические свойства[править | править код]

Glu-Trp стимулирует пролиферацию и дифференцировку Т-лимфоцитов, повышая уровень метаболических маркеров клеток — 5′-эктонуклеотидазы, аденозиндезаминазы, пуриннуклеозидфосфорилазы, активируя трансмембранный обмен Са2+ клеткой, перераспределяя внутриклеточное содержание цАМФ и цГМФ за счет изменения активности ферментов метаболизма циклических нуклеотидов. Оказывает влияние на процессы репликации, транскрипции и репарации ДНК, индуцирующие экспрессию генов защитных систем клеток и митохондрий. Обладает антимутагенным действием, снижая уровень хромосомных аберраций в лимфоцитах при воздействии радиационных и токсикохимических факторов. Стимулирует колониеобразующую активность клеток костного мозга, индуцирует экспрессию дифференцировочных рецепторов на лимфоцитах, нормализует количество CD3+-, CD4+- и CD8+-лимфоцитов.

Оказывает регуляторное влияние на продукцию IgA, IgG, IgM и IgE. Способствует нормализации показателей гуморального иммунитета при послеоперационных гнойно-септических осложнениях, увеличивая содержание CD19+-лимфоцитов и стимулируя продукцию Ig A и Ig G. Вызывает увеличение CD8+-клеток, способствует снижению уровня IgE при аллергических заболеваниях.

Glu-Trp повышает цитотоксичность лимфоцитов, активность NK-клеток, стимулирует функциональную активность нейтрофилов и моноцитов крови, активирует фагоцитоз. Нормализует содержание провоспалительных (ИЛ-1β, ИЛ-8, ФНОα) и противовоспалительных (TGFβ1, ИЛ-10) цитокинов при гнойно-воспалительных заболеваниях. Стимулирует процессы регенерации тканей, ускоряет заживление ран, активизирует функции клеток соединительной ткани, эндотелиоцитов, макрофагов и лейкоцитов в очаге повреждения. Ингибирует продукцию гистамина и серотонина при воспалении.

Оказывает антиоксидантное действие, способствуя снижению содержания продуктов перекисного окисления липидов и стимулируя продукцию и повышение активности ферментов антиоксидантной защиты — каталазы, супероксиддисмутазы и глутатионпероксидазы при патологических состояниях и заболеваниях, сопровождающихся накоплением свободных радикалов. Способствует нормализации активности аспартатаминотрансферазы, аланинаминотрансферазы и щелочной фосфатазы при хроническом гепатите вирусной и токсической этиологии, активности амилазы и липазы при хроническом панкреатите, ферментов пристеночного пищеварения (аминопептидазы М, глицил-L-лейциндипептидазы) в различных разделах кишечника при воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

Glu-Trp обладает стресспротекторным и адаптогенным действием, оказывая регулирующее влияние на уровень нейромедиаторов: дофамина, серотонина, норадреналина, ацетилхолина, ГАМК, глицина и эндогенных опиатов[5][6][7][8][9]

Показания к применению[править | править код]

В комплексной терапии острых и хронических вирусных и бактериальных заболеваний, сопровождающихся снижением иммунитета:

Примечания[править | править код]

  1. International Nonproprietary Names for Pharmaceutical Substances (INN) (англ.). WHO Drug Information, Vol. 16, No. 3, 2002. Всемирная организация здравоохранения (2002). Дата обращения 26 июля 2013. Архивировано 30 августа 2013 года.
  2. Тимоген. Государственный реестр лекарственных средств. Дата обращения 30 октября 2018. Архивировано 30 августа 2013 года.
  3. Хавинсон В. Х., Жуков В. В., Дейгин В. И., Коротков А. М. Влияние тималина и синтетического пептида тимуса на активность ферментов метаболизма пуриновых нуклеотидов в тимоцитах // Тез. докл. науч. конф. «Биохимия — медицине». Л., 1988. С. 198—199.
  4. Яковлев Г. М., Хавинсон В. Х., Морозов В. Г. и др. Сравнительное изучение биологической активности тималина и синтетического пептида тимуса // Тез. докл. науч. конф. «Биохимия — медицине». Л., 1988. С. 217—218.
  5. Клиническая фармакология тимогена / Под ред. В. С. Смирнова. СПб.: ФАРМин-декс, 2004. 172 с. ISBN 5-9440-3015-1
  6. «Кузник Б. И., Лиханов И. Д., Цепелев В. Л., Сизоненко В. А.» Теоретические и клинические аспекты биорегулирующей терапии в хирургии и травматологии. Новосибирск: Наука, 2008. 311 с.
  7. «Морозов В. Г., Хавинсон В. Х., Малинин В. В.» Пептидные тимомиметики. СПб.: Наука, 2000. 158 с.
  8. «Новиков В. С., Смирнов В. С.» Иммунофизиология экстремальных состояний. СПб.: Наука, 1995. 172 с.
  9. «Хавинсон В. Х., Анисимов С. В., Малинин В. В., Анисимов В. Н.» Пептидная регуля-ция генома и старение. М.: Издательство РАМН, 2005. 208 с.