Окислительный стресс

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Окислительный стресс (оксидативный стресс, от англ. oxidative stress) — процесс повреждения клетки в результате окисления[1].

Введение[править | править код]

Все формы жизни сохраняют восстанавливающую среду внутри своих клеток. Клеточный «редокс-статус» поддерживается специализированными ферментами в результате постоянного притока энергии. Нарушение этого статуса вызывает повышенный уровень токсичных реактивных форм кислорода, таких как пероксиды и свободные радикалы. В результате действия реактивных форм кислорода такие важные компоненты клетки, как липиды и ДНК, окисляются.

У человека окислительный стресс является причиной или важной составляющей многих серьёзных заболеваний, таких как атеросклероз [2] [3], гипертензия [4], болезнь Альцгеймера [5] [6], диабет [7] , бесплодие[8][9], а также является одной из составляющих синдрома хронической усталости[10] и процесса старения [11]. В некоторых случаях, однако, окислительный стресс используется организмом как защитный механизм. Иммунная система человека использует окислительный стресс для борьбы с патогенами, а некоторые реактивные формы кислорода могут служить посредниками в передаче сигнала [12] [13] [14].

Химия и биология окислительного стресса[править | править код]

С химической точки зрения окислительный стресс представляет собой значительное увеличение клеточного редокс-потенциала или существенное снижение восстановительной способности клеточных редокс-пар, таких как окисленный/восстановленный глутатион. Эффект окислительного стресса зависит от силы его выраженности. Клетки могут вернуться в исходное состояние при небольших нарушениях. Однако более выраженный окислительный стресс вызывает клеточную смерть.

В человеческом организме наиболее распространены ре[8]акции Фентона и Габера-Вейса, генерирующие гидроксил-радикалы.

Наиболее опасная часть окислительного стресса — это образование реактивных форм кислорода (РФК), в которые входят свободные радикалы и пероксиды. Один из наименее реактивных РФК, супероксид, спонтанно или в присутствии переходных металлов превращается в более агрессивные (гидроксильный радикал и др.), что может вызвать повреждение многих клеточных компонентов — липидов, ДНК и белков (как результат их окисления). Большинство РФК постоянно образуются в клетке, но их уровень в норме настолько небольшой, что клетка либо инактивирует их с помощью антиоксидантной системы, либо заменяет повреждённые молекулы. Таким образом РФК, образующиеся в качестве побочных продуктов нормального клеточного метаболизма (в основном из-за небольшой утечки электронов в дыхательной цепи митохондрий, а также других реакций в цитоплазме), не вызывают повреждения клетки. Однако уровень РФК, превышающий защитные возможности клетки, вызывает серьёзные клеточные нарушения (например, истощение АТФ) и как результат разрушение клетки. В зависимости от силы стресса клетки могут погибнуть в результате апоптоза, когда внутреннее содержимое клетки успевает деградировать до нетоксичных продуктов распада, или в результате некроза, когда сила окислительного стресса слишком велика. При некрозе клеточная мембрана нарушается и содержимое клетки высвобождается в окружающую среду, что может в результате повредить окружающие клетки и ткани.

Влияние электромагнитных полей и излучений[править | править код]

Различается два типа электромагнитного излучения: ионизирующее и неионизирующее. Неионизирующее излучение включает три частотных диапазона; статический (0 Гц), чрезвычайно низкий частотный диапазон (<300 Гц), промежуточный частотный диапазон (300 Гц - 10 МГц) и диапазон радиочастот, включая радиочастотные и микроволновые (от 10 МГц до 300 ГГц). Низкочастотные электромагнитные поля, могут привести к большему повреждению систем организма, так как эти частоты близки к физиологическому диапазону, и, следовательно, любое их перекрытие может искажать происходящие биологические процессы. [15]

Использование электронных предметов домашнего обихода и сотовых телефонов создает потенциал бесплодия у мужчин, уменьшая количество сперматозоидов, подвижность, жизнеспособность, вызывая патологические изменения морфологии сперматозоидов и семенников. Мужская репродуктивная система является одной из наиболее чувствительных к электромагнитному излучению.[15]

Электромагнитное поле усиливает генерацию активных форм кислорода и, таким образом, оказывает разрушительное воздействие на различные клеточные органеллы, такие как митохондриальная ДНК сперматозоидов. [15]

Воздействие ЭМИ на гемато-тестикулярный барьер может влиять на его проницаемость, что приводит к генерации антиспермальных антител (АСА), являющихся ключевым элементом мужской фертильности,[15] АСА связаны с окислительным стрессом в сперматозоидах, который нарушает капацитацию, акросомную реакцию и вызывают фрагментацию ДНК. [16]

В опытах на животных изучались ЭМП 50 и 60 Гц. Воздействие ЭМП, подобно свету, непосредственно влияет на шишковидную железу, ухудшая биологический эффект мелатонина. Мелатонин регулирует ритмы гонадотропин-высвобождающих гормонов в гипоталамусе, влияя на фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ), [15] а также эффективно снижает окислительный стресс.[17] Это может изменить производство половых гормонов, что приведет к изменениям в сперматогенезе и маскулинизации.[15]

Радиационная травма живых клеток в значительной степени обусловлена ​​образованием свободных радикалов. Наиболее часто поврежденной биомолекулой из-за ионизирующего излучения является ДНК. Воздействие ионизирующего излучения считается канцерогенным. [17]

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. Е. Меньщикова. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты, Е. Б. Меньщикова, В. З. Ланкин, Н. К. Зенков, И. А. Бондарь, Н. Ф. Круговых, В. А. Труфакин — М.: Фирма «Слово», 2006. — 556 с.
  2. Kaneto H, Katakami N, Matsuhisa M, Matsuoka TA (2010). «Role of reactive oxygen species in the progression of type 2 diabetes and atherosclerosis». Mediators Inflamm. 2010: 453892. DOI:10.1155/2010/453892. PMID 20182627.
  3. Uno K, Nicholls SJ (June 2010). «Biomarkers of inflammation and oxidative stress in atherosclerosis». Biomark Med 4 (3): 361–73. DOI:10.2217/bmm.10.57. PMID 20550470.
  4. Rodrigo R, González J, Paoletto F (January 2011). «The role of oxidative stress in the pathophysiology of hypertension». Hypertens Res. DOI:10.1038/hr.2010.264. PMID 21228777.
  5. Darvesh AS, Carroll RT, Bishayee A, Geldenhuys WJ, Van der Schyf CJ (May 2010). «Oxidative stress and Alzheimer's disease: dietary polyphenols as potential therapeutic agents». Expert Rev Neurother 10 (5): 729–45. DOI:10.1586/ern.10.42. PMID 20420493.
  6. Bonda DJ, Wang X, Perry G, et al. (2010). «Oxidative stress in Alzheimer disease: a possibility for prevention». Neuropharmacology 59 (4-5): 290–4. DOI:10.1016/j.neuropharm.2010.04.005. PMID 20394761.
  7. Giacco F, Brownlee M (October 2010). «Oxidative stress and diabetic complications». Circ. Res. 107 (9): 1058–70. DOI:10.1161/CIRCRESAHA.110.223545. PMID 21030723.
  8. 1 2 Functional deficit of sperm and fertility impairment in men with antisperm antibodies (англ.) // Journal of Reproductive Immunology. — 2015-11-01. — Vol. 112. — P. 95–101. — ISSN 0165-0378. — DOI:10.1016/j.jri.2015.08.002.
  9. Кириленко Елена Анатольевна, Онопко Виктор Фёдорович. Окислительный стресс и мужская фертильность: современный взгляд на проблему // Acta Biomedica Scientifica. — 2017.
  10. Kennedy G, Spence VA, McLaren M, Hill A, Underwood C, Belch JJ (Sep 2005). «Oxidative stress levels are raised in chronic fatigue syndrome and are associated with clinical symptoms». Free Radical Biology and Medicine 39 (5): 584–9. DOI:10.1016/j.freeradbiomed.2005.04.020.
  11. Romano AD, Serviddio G, de Matthaeis A, Bellanti F, Vendemiale G (2010). «Oxidative stress and aging». J. Nephrol. 23 Suppl 15: S29–36. PMID 20872368.
  12. Forman HJ (August 2010). «Reactive oxygen species and alpha,beta-unsaturated aldehydes as second messengers in signal transduction». Ann. N. Y. Acad. Sci. 1203: 35–44. DOI:10.1111/j.1749-6632.2010.05551.x. PMID 20716281.
  13. Queisser N, Fazeli G, Schupp N (November 2010). «Superoxide anion and hydrogen peroxide-induced signaling and damage in angiotensin II and aldosterone action». Biol. Chem. 391 (11): 1265–79. DOI:10.1515/BC.2010.136. PMID 20868230.
  14. Bartz RR, Piantadosi CA (2010). «Clinical review: oxygen as a signaling molecule». Crit Care 14 (5): 234. DOI:10.1186/cc9185. PMID 21062512.
  15. 1 2 3 4 5 6 A. S. Adah, D. I. Adah, K. T. Biobaku, A. B. Adeyemi. Effects of electromagnetic radiations on the male reproductive system // Anatomy Journal of Africa. — 2018-01-01. — Т. 7, вып. 1. — С. 1152–1161. — ISSN 2305-9478.
  16. Functional deficit of sperm and fertility impairment in men with antisperm antibodies (англ.) // Journal of Reproductive Immunology. — 2015-11-01. — Vol. 112. — P. 95–101. — ISSN 0165-0378. — DOI:10.1016/j.jri.2015.08.002.
  17. 1 2 Joaquín J. García, Laura López-Pingarrón, Priscilla Almeida-Souza, Alejandro Tres, Pilar Escudero. Protective effects of melatonin in reducing oxidative stress and in preserving the fluidity of biological membranes: a review (англ.) // Journal of Pineal Research. — 2014-03-07. — Vol. 56, iss. 3. — P. 225–237. — ISSN 0742-3098. — DOI:10.1111/jpi.12128.

Ссылки[править | править код]

  • Current Medicinal Chemistry, Volume 12, Number 10, May 2005, pp. 1161–1208(48) Metals, Toxicity and Oxidative Stress