Окислительный стресс

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
(перенаправлено с «Оксидативный стресс»)
Перейти к навигации Перейти к поиску

Окислительный стресс (оксидативный стресс, от англ. oxidative stress) — процесс повреждения клетки в результате окисления[1]. Окислительный стресс отражает дисбаланс между проявлениями активных форм кислорода (АФК) в организме и способностью биологической системы своевременно очищать себя от интермедиатов реакции и восстанавливать причиненный ущерб. Нарушение окислительно-восстановительного статуса клеток приводит к токсическим последствиям через производство пероксидов и свободных радикалов, которые повреждают все компоненты клеток, в том числе белки, липиды и ДНК. Окислительный стресс в ходе окислительного метаболизма наносит химические повреждения и приводит к разрыву нитей ДНК. Химические повреждения чаще бывают опосредованными и возникают по вине АФК, таких как O2 (супероксидный радикал), OH (гидроксильный радикал) и H2O2 (перекись водорода)[2]. Более того, некоторые активные формы кислорода выполняют в клетках функцию посредников редокс-сигналинга. Отсюда следует, что окислительный стресс может вывести из строя нормальные механизмы передачи сигнала в клетке.

Введение[править | править код]

Все формы жизни сохраняют восстанавливающую среду внутри своих клеток. Клеточный «редокс-статус» поддерживается специализированными ферментами в результате постоянного притока энергии. Нарушение этого статуса вызывает повышенный уровень токсичных реактивных форм кислорода, таких как пероксиды и свободные радикалы. В результате действия реактивных форм кислорода такие важные компоненты клетки, как липиды и ДНК, окисляются.

У человека окислительный стресс является причиной или важной составляющей многих серьёзных заболеваний, таких как атеросклероз[3][4], гипертензия[5], болезнь Альцгеймера[6][7], диабет[8], бесплодие[9][10], а также является одной из составляющих синдрома хронической усталости[11] и процесса старения[12]. В некоторых случаях, однако, окислительный стресс используется организмом как защитный механизм. Иммунная система человека использует окислительный стресс для борьбы с патогенами, а некоторые реактивные формы кислорода могут служить посредниками в передаче сигнала[13][14][15].

Химия и биология окислительного стресса[править | править код]

С химической точки зрения окислительный стресс представляет собой значительное увеличение клеточного редокс-потенциала или существенное снижение восстановительной способности клеточных редокс-пар, таких как окисленный/восстановленный глутатион. Эффект окислительного стресса зависит от силы его выраженности. Клетки могут вернуться в исходное состояние при небольших нарушениях. Однако более выраженный окислительный стресс вызывает клеточную смерть.

В человеческом организме наиболее распространены реакции[9] Фентона и Габера-Вейса, генерирующие гидроксил-радикалы.

Наиболее опасная часть окислительного стресса — это образование реактивных форм кислорода (РФК), в которые входят свободные радикалы и пероксиды. Один из наименее реактивных РФК, супероксид, спонтанно или в присутствии переходных металлов превращается в более агрессивные (гидроксильный радикал и др.), что может вызвать повреждение многих клеточных компонентов — липидов, ДНК и белков (как результат их окисления). Большинство РФК постоянно образуются в клетке, но их уровень в норме настолько небольшой, что клетка либо инактивирует их с помощью антиоксидантной системы, либо заменяет повреждённые молекулы. Таким образом РФК, образующиеся в качестве побочных продуктов нормального клеточного метаболизма (в основном из-за небольшой утечки электронов в дыхательной цепи митохондрий, а также других реакций в цитоплазме), не вызывают повреждения клетки. Однако уровень РФК, превышающий защитные возможности клетки, вызывает серьёзные клеточные нарушения (например, истощение АТФ) и как результат разрушение клетки. В зависимости от силы стресса клетки могут погибнуть в результате апоптоза, когда внутреннее содержимое клетки успевает деградировать до нетоксичных продуктов распада, или в результате некроза, когда сила окислительного стресса слишком велика. При некрозе клеточная мембрана нарушается и содержимое клетки высвобождается в окружающую среду, что может в результате повредить окружающие клетки и ткани.

Влияние электромагнитных полей и излучений[нейтральность?][править | править код]

Различается два типа электромагнитного излучения: ионизирующее и неионизирующее. Неионизирующее излучение включает три частотных диапазона; статический (0 Гц), чрезвычайно низкий частотный диапазон (<300 Гц), промежуточный частотный диапазон (300 Гц — 10 МГц) и диапазон радиочастот, включая радиочастотные и микроволновые (от 10 МГц до 300 ГГц). Достаточно мощные низкочастотные электромагнитные поля могут привести к большему повреждению систем организма, так как эти частоты близки к физиологическому диапазону[неизвестный термин], и, следовательно, их перекрытие может искажать происходящие биологические процессы.[16]

Электромагнитное поле усиливает генерацию активных форм кислорода и, таким образом, при достаточной[какой?] мощности оказывает разрушительное воздействие на различные клеточные органеллы, такие как митохондриальная ДНК сперматозоидов.[16]

Воздейстие сильного ЭМИ на гемато-тестикулярный барьер может влиять на его проницаемость, что приводит к генерации антиспермальных антител (АСА), являющихся ключевым элементом мужской фертильности,[16] АСА связаны с окислительным стрессом в сперматозоидах, который нарушает капацитацию, акросомную реакцию и вызывают фрагментацию ДНК.[9]

В опытах на животных изучались ЭМП 50 и 60 Гц. Воздействие мощного[насколько?] ЭМП, подобно свету, непосредственно влияет на шишковидную железу, ухудшая биологический эффект мелатонина[прояснить]. Мелатонин регулирует ритмы гонадотропин-высвобождающих гормонов в гипоталамусе, влияя на фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ),[16] а также эффективно снижает окислительный стресс.[17] Это может изменить производство половых гормонов, что приведет к изменениям в сперматогенезе и маскулинизации.[16]

Радиационная травма живых клеток в значительной степени обусловлена ​​образованием свободных радикалов. Наиболее часто поврежденной биомолекулой из-за ионизирующего излучения является ДНК. Воздействие ионизирующего излучения считается канцерогенным.[17]

Заболевания[править | править код]

Исследователи предполагают, что окислительный стресс играет ключевую роль в развитии нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Лу Герига (БАС или болезнь моторных нейронов), болезни Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона, депрессии и рассеянного склероза[18] [19]. Также его последствия прослеживаются в нарушениях нервно-психического развития, таких как расстройства аутического спектра[20]. Косвенные доказательства, полученные в результате мониторинга таких биомаркеров, как активные формы кислорода, и производства активных форм азота (АФА) указывают на то, что окислительные повреждения участвуют в патогенезе этих заболеваний[21] [22], тогда как кумулятивный окислительный стресс при нарушении митохондриального дыхания и поражении митохондрий связывают с развитием болезни Альцгеймера, Паркинсона и другими нейродегенеративными заболеваниями[23].

Считается, что окислительный стресс связан с некоторыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, так как окисление ЛПНП в эндотелии сосудов выступает в качестве прекурсора формирования бляшек. Окислительный стресс участвует в ишемическом каскаде в связи с реперфузионным повреждением миокарда с последующей гипоксией. В этот каскад нарушений входят как инсульты, так и инфаркты. Кроме того, окислительный стресс содействует развитию синдрома хронической усталости (СХУ)[24]. Также окислительный стресс способствует повреждению тканей в результате облучения, отравления кислородом и при диабете. При гематологических раковых заболеваниях, таких как лейкемия, влияние окислительного стресса может быть двунаправленным. Активные формы кислорода нарушают функцию иммунных клеток и позволяют лейкемическим клеткам уклоняться от распознавания иммунной системой. С другой стороны, высокий уровень окислительного стресса избирательно оказывает токсическое действие на раковые клетки[25] [26].

Окислительный стресс, вероятно, участвует в возрастном развитии онкологических заболеваний. Активные формы кислорода, которые появляются в результате окислительного стресса, напрямую повреждают ДНК, а значит являются мутагенами. Помимо этого, они подавляют апоптоз и способствуют пролиферации, инвазии и метастазированию[27]. Инфекционная бактерия Helicobacter pylori, которая усиливает производство активных форм кислорода и азота в желудке, также принимает деятельное участие в развитии рака желудка[28].

Антиоксидантные биологически активные добавки[править | править код]

О применении антиоксидантов для профилактики некоторых заболеваний нет устоявшегося мнения[29]. В группе высокого риска, например у курильщиков, высокие дозы бета-каротина провоцировали развитие рака легких, так как большие дозы бета-каротина вкупе с высоким парциальным давлением кислорода, вызванным курением, оказывают прооксидантный эффект, а антиоксидантный эффект только при низком давлении кислорода[30][31]. В группах с меньшим риском заболеваемости витамин Е снижал риск развития болезни сердечно-сосудистой системы[32]. Хотя богатые витамином Е продукты питания защищают от ишемической болезни сердца мужчин и женщин от среднего до пожилого возраста, биологически активные добавки приводят к повышению смертности, сердечной недостаточности и геморрагическому инсульту. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует употреблять продукты с витаминами-антиоксидантами и другими полезными нутриентами, но предостерегает от биологически активных добавок с витамином Е из-за риска развития болезней сердца и сосудов[33]. Применение витамина Е при других заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, тоже приводит к неоднозначным результатам[34][35]. Так как пищевые источники содержат большое разнообразие одновременно каротиноидов, токоферолов и токотриенолов группы Е, то результаты эпидемиологических исследований употребления цельных продуктов, проведенные постфактум, отличаются от искусственных экспериментов с отдельными веществами. Разработанный компанией AstraZeneca препарат NXY-059 для устранения свободных радикалов демонстрирует эффективность при лечении инсульта[36].

Окислительный стресс (согласно свободнорадикальной теории старения Денхама Хармана) способствует процессу старения организма. Хотя в поддержку этой идеи существуют убедительные доказательства, полученные у модельных организмов Drosophila melanogaster (дрозофила фруктовая) и Caenorhabditis elegans (почвенная нематода)[37] [38], последние открытия из лаборатории Михаэля Ристова показывают, что окислительный стресс увеличивает продолжительность жизни Caenorhabditis elegans за счет индукции вторичной реакции на изначально повышенную концентрацию активных форм кислорода[39]. С млекопитающими ситуация оказалась еще запутаннее[40][41][42]. Результаты последних эпидемиологических исследований поддерживают процесс митогормезиса, однако метаанализ исследований с малым риском необъективности (рандомизированные, слепые, с последующим наблюдением) 2007 года показал, что некоторые популярные биологически активные добавки-антиоксиданты (витамин А, бета-каротин и витамин Е) повышают риск смертности (хотя исследования с низким уровнем объективности говорят обратное)[43].

В Министерстве сельского хозяйства США (USDA) удалили таблицу емкости поглощения свободных радикалов (индекс ORAC) в Списке избранных продуктов питания 2 (2010), так как не смогли найти убедительных доказательств в пользу того, что концентрация антиоксидантов в продуктах равноценна последующему антиоксидантному воздействию на организм[44].

Металлы-катализаторы[править | править код]

Металлы, такие как железо, медь, хром, ванадий и кобальт, участвуют в окислительно-восстановительном цикле, при котором один электрон может быть принят или отдан металлом. Это действие катализирует образование свободных радикалов и АФК[45]. Присутствие таких металлов в биологических системах в неосложненной форме (не в белковом или другом защитном комплексе металлов) может значительно повысить уровень окислительного стресса. Считается, что эти металлы индуцируют реакцию Фентона и Хабера-Вайса, в которой гидроксильный радикал образуется из перекиси водорода. Затем гидроксильный радикал модифицирует аминокислоты. Например, мета-тирозин и орто-тирозин образуются при гидроксилировании фенилаланина. К другим реакциям относятся перекисное окисление липидов и окисление нуклеиновых оснований. Катализируемые металлами окисления также вызывают необратимые модификации R (Arg), K (Lys), P (Pro) и T (The). Чрезмерное окислительное повреждение приводит к деградации или агрегации белка[46][47].

Реакция переходных металлов с белками, окисленными АФК или АФА, может дать реакционноспособные производные, которые накапливаются и способствуют старению и развитию заболеваний. Например, у пациентов с болезнью Альцгеймера пероксидированные липиды и белки аккумулируются в лизосомах клеток мозга[48].

Редокс-катализаторы неметаллы[править | править код]

Наряду с катализаторами-металлами редокс-превращений, некоторые органические вещества тоже способны производить активные формы кислорода. К наиболее важным компонентам этого класса относятся хиноны. Хиноны могут вступать в окислительно-восстановительные процессы с родственными семихинонами и гидрохинонами, в некоторых случаях катализируя производство супероксида из молекулярного кислорода или перекиси водорода из супероксида.

Иммунная защита[править | править код]

Иммунная система пользуется поражающим действием окислителей, превращая выработку окисляющих веществ в ключевой элемент механизма уничтожения патогенов. Так активированные фагоциты продуцируют АФК и активные формы азота. К ним относятся супероксид (•O−2), оксид азота (•NO) и особенно реакционноспособное производное пероксинитрит (ONOO-)[49]. Хотя использование этих высокоактивных веществ в цитотоксической активности фагоцитов вызывает повреждение тканей хозяина, неспецифичность воздействия этих окислителей выступает в качестве преимущества, поскольку они повреждают почти все части клетки-мишени[50], что не дает патогену уклониться от этой части иммунного ответа путем мутации одномолекулярной мишени.

Мужское бесплодие[править | править код]

Фрагментация ДНК сперматозоидов – важный этиологический фактор мужского бесплодия, так как у мужчин с высоким уровнем фрагментации ДНК существенно снижаются шансы на зачатие[51]. Окислительный стресс – это основная причина фрагментации ДНК сперматозоидов[51]. Высокий уровень маркера 8-OHdG, указывающего на окислительные повреждения ДНК, связывают с аномалиями сперматозоидов и мужским бесплодием[52].

Старение[править | править код]

Крысы-модели для исследования механизмов преждевременного старения в условиях окислительного стресса получили большие повреждения ДНК в новой коре и гиппокампе, чем контрольные крысы при нормальном процессе старения[53]. Многочисленные исследования подтверждают, что концентрация продукта окислительного стресса – маркера 8-OHdG – повышается с возрастом в ДНК мозга и мышц у мышей, крыс, песчанок и людей[54]. Дополнительная информация о связи окислительного повреждения ДНК со старением представлена в статье, посвященной мутационной теории старения. Однако недавно ученые выяснили, что фторхиноловый антибиотик Эноксацин ослабляет признаки старения и увеличивает продолжительность жизни у нематод C. elegans за счет индукции окислительного стресса[55].

Происхождение эукариот[править | править код]

Кислородная катастрофа, начавшаяся с биологически обусловенного появления кислорода в атмосфере Земли, произошла приблизительной 2,45 миллиарда лет назад. Судя по всему, повышенная концентрация кислорода из-за фотосинтеза цианобактерий в древних микросредах оказала сильное токсическое воздействие на окружающую биоту. В этих условиях селективное давление окислительного стресса запустило эволюционную трансформацию линии архей в первых эукариот[56]. Вероятно окислительный стресс возник в совокупности с другими экологическими стрессами (такими как ультрафиолетовое излучение и/или усыхание), что стимулировало естественный отбор. Избирательное давление для эффективной репарации окислительных повреждений ДНК предположительно способствовало эволюции типов спаривания эукариот, что привело к возникновению таких особенностей, как слияние клеток, опосредованные цитоскелетом движения хромосом и появление ядерной мембраны[56]. Таким образом, эволюция мейотического спаривания и эукариогенез были неотделимы от процессов, которые развивались с целью облегчения репарации окислительных повреждений ДНК[56][57][58].

Коронавирусная инфекция (COVID-19) и травмы сосудов и сердца[править | править код]

Возникло предположение, что окислительный стресс может играть решающую роль в определении кардиальных осложнений при COVID-19[59].

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. Е. Меньщикова. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты, Е. Б. Меньщикова, В. З. Ланкин, Н. К. Зенков, И. А. Бондарь, Н. Ф. Круговых, В. А. Труфакин — М.: Фирма «Слово», 2006. — 556 с.
  2. H. C. Birnboim. DNA strand breaks in human leukocytes induced by superoxide anion, hydrogen peroxide and tumor promoters are repaired slowly compared to breaks induced by ionizing radiation // Carcinogenesis. — 1986-09. — Т. 7, вып. 9. — С. 1511–1517. — ISSN 0143-3334. — doi:10.1093/carcin/7.9.1511.
  3. Kaneto H., Katakami N., Matsuhisa M., Matsuoka T. A. Role of reactive oxygen species in the progression of type 2 diabetes and atherosclerosis (англ.) // Mediators Inflamm. : journal. — 2010. — Vol. 2010. — P. 453892. — doi:10.1155/2010/453892. — PMID 20182627.
  4. Uno K., Nicholls S. J. Biomarkers of inflammation and oxidative stress in atherosclerosis (англ.) // Biomark Med  (англ.) : journal. — 2010. — June (vol. 4, no. 3). — P. 361—373. — doi:10.2217/bmm.10.57. — PMID 20550470.
  5. Rodrigo R., González J., Paoletto F. The role of oxidative stress in the pathophysiology of hypertension (англ.) // Hypertens Res : journal. — 2011. — January. — doi:10.1038/hr.2010.264. — PMID 21228777.
  6. Darvesh A. S., Carroll R. T., Bishayee A., Geldenhuys W. J., Van der Schyf C. J. Oxidative stress and Alzheimer's disease: dietary polyphenols as potential therapeutic agents (англ.) // Expert Rev Neurother : journal. — 2010. — May (vol. 10, no. 5). — P. 729—745. — doi:10.1586/ern.10.42. — PMID 20420493.
  7. Bonda D. J., Wang X., Perry G., et al. Oxidative stress in Alzheimer disease: a possibility for prevention (англ.) // Neuropharmacology : journal. — 2010. — Vol. 59, no. 4—5. — P. 290—294. — doi:10.1016/j.neuropharm.2010.04.005. — PMID 20394761.
  8. Giacco F., Brownlee M. Oxidative stress and diabetic complications (англ.) // Circ. Res.  (англ.) : journal. — 2010. — October (vol. 107, no. 9). — P. 1058—1070. — doi:10.1161/CIRCRESAHA.110.223545. — PMID 21030723.
  9. 1 2 3 Functional deficit of sperm and fertility impairment in men with antisperm antibodies (англ.) // Journal of Reproductive Immunology. — 2015-11-01. — Vol. 112. — P. 95—101. — ISSN 0165-0378. — doi:10.1016/j.jri.2015.08.002.
  10. Кириленко Елена Анатольевна, Онопко Виктор Фёдорович. Окислительный стресс и мужская фертильность: современный взгляд на проблему // Acta Biomedica Scientifica. — 2017.
  11. Kennedy G., Spence V. A., McLaren M., Hill A., Underwood C., Belch J. J. Oxidative stress levels are raised in chronic fatigue syndrome and are associated with clinical symptoms (англ.) // Free Radical Biology and Medicine  (англ.) : journal. — 2005. — 1 September (vol. 39, no. 5). — P. 584—589. — doi:10.1016/j.freeradbiomed.2005.04.020.
  12. Romano A. D., Serviddio G., de Matthaeis A., Bellanti F., Vendemiale G. Oxidative stress and aging (неопр.) // J. Nephrol.. — 2010. — Т. 23 Suppl 15. — С. S29—36. — PMID 20872368.
  13. Forman H. J. Reactive oxygen species and alpha,beta-unsaturated aldehydes as second messengers in signal transduction (англ.) // Ann. N. Y. Acad. Sci.  (англ.) : journal. — 2010. — August (vol. 1203). — P. 35—44. — doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05551.x. — PMID 20716281.
  14. Queisser N., Fazeli G., Schupp N. Superoxide anion and hydrogen peroxide-induced signaling and damage in angiotensin II and aldosterone action (англ.) // Biol. Chem.  (англ.) : journal. — 2010. — November (vol. 391, no. 11). — P. 1265—1279. — doi:10.1515/BC.2010.136. — PMID 20868230.
  15. Bartz R. R., Piantadosi C. A. Clinical review: oxygen as a signaling molecule (англ.) // Crit Care  (англ.) : journal. — 2010. — Vol. 14, no. 5. — P. 234. — doi:10.1186/cc9185. — PMID 21062512.
  16. 1 2 3 4 5 A. S. Adah, D. I. Adah, K. T. Biobaku, A. B. Adeyemi. Effects of electromagnetic radiations on the male reproductive system // Anatomy Journal of Africa. — 2018-01-01. — Т. 7, вып. 1. — С. 1152—1161. — ISSN 2305-9478. Архивировано 8 мая 2018 года.
  17. 1 2 Joaquín J. García, Laura López-Pingarrón, Priscilla Almeida-Souza, Alejandro Tres, Pilar Escudero. Protective effects of melatonin in reducing oxidative stress and in preserving the fluidity of biological membranes: a review (англ.) // Journal of Pineal Research. — 2014-03-07. — Vol. 56, iss. 3. — P. 225—237. — ISSN 0742-3098. — doi:10.1111/jpi.12128. Архивировано 2 июня 2020 года.
  18. Lukas Haider, Marie T. Fischer, Josa M. Frischer, Jan Bauer, Romana Höftberger. Oxidative damage in multiple sclerosis lesions // Brain: A Journal of Neurology. — 2011-07. — Т. 134, вып. Pt 7. — С. 1914–1924. — ISSN 1460-2156. — doi:10.1093/brain/awr128.
  19. Vivek P. Patel, Charleen T. Chu. Nuclear transport, oxidative stress, and neurodegeneration // International Journal of Clinical and Experimental Pathology. — 2011-03. — Т. 4, вып. 3. — С. 215–229. — ISSN 1936-2625.
  20. Fiona Hollis, Alexandros K. Kanellopoulos, Claudia Bagni. Mitochondrial dysfunction in Autism Spectrum Disorder: clinical features and perspectives // Current Opinion in Neurobiology. — 2017-08. — Т. 45. — С. 178–187. — ISSN 1873-6882. — doi:10.1016/j.conb.2017.05.018.
  21. Akihiko Nunomura, Rudy J. Castellani, Xiongwei Zhu, Paula I. Moreira, George Perry. Involvement of oxidative stress in Alzheimer disease // Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. — 2006-07. — Т. 65, вып. 7. — С. 631–641. — ISSN 0022-3069. — doi:10.1097/01.jnen.0000228136.58062.bf.
  22. Marija Bošković, Tomaž Vovk, Blanka Kores Plesničar, Iztok Grabnar. Oxidative stress in schizophrenia // Current Neuropharmacology. — 2011-06. — Т. 9, вып. 2. — С. 301–312. — ISSN 1875-6190. — doi:10.2174/157015911795596595.
  23. Mahesh Ramalingam, Sung-Jin Kim. Reactive oxygen/nitrogen species and their functional correlations in neurodegenerative diseases // Journal of Neural Transmission (Vienna, Austria: 1996). — 2012-08. — Т. 119, вып. 8. — С. 891–910. — ISSN 1435-1463. — doi:10.1007/s00702-011-0758-7.
  24. Jo Nijs, Mira Meeus, Kenny De Meirleir. Chronic musculoskeletal pain in chronic fatigue syndrome: recent developments and therapeutic implications // Manual Therapy. — 2006-08. — Т. 11, вып. 3. — С. 187–191. — ISSN 1356-689X. — doi:10.1016/j.math.2006.03.008.
  25. Krzysztof Domka, Agnieszka Goral, Malgorzata Firczuk. cROSsing the Line: Between Beneficial and Harmful Effects of Reactive Oxygen Species in B-Cell Malignancies // Frontiers in Immunology. — 2020. — Т. 11. — С. 1538. — ISSN 1664-3224. — doi:10.3389/fimmu.2020.01538.
  26. Udensi K. Udensi, Paul B. Tchounwou. Dual effect of oxidative stress on leukemia cancer induction and treatment // Journal of experimental & clinical cancer research: CR. — 2014-12-18. — Т. 33. — С. 106. — ISSN 1756-9966. — doi:10.1186/s13046-014-0106-5.
  27. Barry Halliwell. Oxidative stress and cancer: have we moved forward? // The Biochemical Journal. — 2007-01-01. — Т. 401, вып. 1. — С. 1–11. — ISSN 1470-8728. — doi:10.1042/BJ20061131.
  28. Osamu Handa, Yuji Naito, Toshikazu Yoshikawa. Redox biology and gastric carcinogenesis: the role of Helicobacter pylori // Redox Report: Communications in Free Radical Research. — 2011. — Т. 16, вып. 1. — С. 1–7. — ISSN 1743-2928. — doi:10.1179/174329211X12968219310756.
  29. D. G. Meyers, P. A. Maloley, D. Weeks. Safety of antioxidant vitamins // Archives of Internal Medicine. — 1996-05-13. — Т. 156, вып. 9. — С. 925–935. — ISSN 0003-9926.
  30. A. Ruano-Ravina, A. Figueiras, M. Freire-Garabal, J. M. Barros-Dios. Antioxidant vitamins and risk of lung cancer // Current Pharmaceutical Design. — 2006. — Т. 12, вып. 5. — С. 599–613. — ISSN 1381-6128. — doi:10.2174/138161206775474396.
  31. P. Zhang, S. T. Omaye. Antioxidant and prooxidant roles for beta-carotene, alpha-tocopherol and ascorbic acid in human lung cells // Toxicology in vitro: an international journal published in association with BIBRA. — 2001-02. — Т. 15, вып. 1. — С. 13–24. — ISSN 0887-2333. — doi:10.1016/s0887-2333(00)00054-0.
  32. W. A. Pryor. Vitamin E and heart disease: basic science to clinical intervention trials // Free Radical Biology & Medicine. — 2000-01-01. — Т. 28, вып. 1. — С. 141–164. — ISSN 0891-5849. — doi:10.1016/s0891-5849(99)00224-5.
  33. Adonis Saremi, Rohit Arora. Vitamin E and cardiovascular disease // American Journal of Therapeutics. — 2010-05. — Т. 17, вып. 3. — С. e56–65. — ISSN 1536-3686. — doi:10.1097/MJT.0b013e31819cdc9a.
  34. Lisa A. Boothby, Paul L. Doering. Vitamin C and vitamin E for Alzheimer's disease // The Annals of Pharmacotherapy. — 2005-12. — Т. 39, вып. 12. — С. 2073–2080. — ISSN 1060-0280. — doi:10.1345/aph.1E495.
  35. Kanatol Kontush, Svetlana Schekatolina. Vitamin E in neurodegenerative disorders: Alzheimer's disease // Annals of the New York Academy of Sciences. — 2004-12. — Т. 1031. — С. 249–262. — ISSN 0077-8923. — doi:10.1196/annals.1331.025.
  36. Jeffrey J. Fong, Denise H. Rhoney. NXY-059: review of neuroprotective potential for acute stroke // The Annals of Pharmacotherapy. — 2006-03. — Т. 40, вып. 3. — С. 461–471. — ISSN 1060-0280. — doi:10.1345/aph.1E636.
  37. P. L. Larsen. Aging and resistance to oxidative damage in Caenorhabditis elegans // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 1993-10-01. — Т. 90, вып. 19. — С. 8905–8909. — ISSN 0027-8424. — doi:10.1073/pnas.90.19.8905.
  38. Stephen L. Helfand, Blanka Rogina. Genetics of aging in the fruit fly, Drosophila melanogaster // Annual Review of Genetics. — 2003. — Т. 37. — С. 329–348. — ISSN 0066-4197. — doi:10.1146/annurev.genet.37.040103.095211.
  39. Tim J. Schulz, Kim Zarse, Anja Voigt, Nadine Urban, Marc Birringer. Glucose restriction extends Caenorhabditis elegans life span by inducing mitochondrial respiration and increasing oxidative stress // Cell Metabolism. — 2007-10. — Т. 6, вып. 4. — С. 280–293. — ISSN 1550-4131. — doi:10.1016/j.cmet.2007.08.011.
  40. Rajindar S. Sohal, Robin J. Mockett, William C. Orr. Mechanisms of aging: an appraisal of the oxidative stress hypothesis // Free Radical Biology & Medicine. — 2002-09-01. — Т. 33, вып. 5. — С. 575–586. — ISSN 0891-5849. — doi:10.1016/s0891-5849(02)00886-9.
  41. Rajindar S. Sohal. Role of oxidative stress and protein oxidation in the aging process // Free Radical Biology & Medicine. — 2002-07-01. — Т. 33, вып. 1. — С. 37–44. — ISSN 0891-5849. — doi:10.1016/s0891-5849(02)00856-0.
  42. Suresh I. S. Rattan. Theories of biological aging: genes, proteins, and free radicals // Free Radical Research. — 2006-12. — Т. 40, вып. 12. — С. 1230–1238. — ISSN 1071-5762. — doi:10.1080/10715760600911303.
  43. Goran Bjelakovic, Dimitrinka Nikolova, Lise Lotte Gluud, Rosa G. Simonetti, Christian Gluud. Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis // JAMA. — 2007-02-28. — Т. 297, вып. 8. — С. 842–857. — ISSN 1538-3598. — doi:10.1001/jama.297.8.842.
  44. USDA Says ORAC Tests Useless, Removes Database for Selected Foods (англ.). Natural Products INSIDER (12 июня 2012). Дата обращения: 17 августа 2022.
  45. Geneviève Pratviel. Oxidative DNA damage mediated by transition metal ions and their complexes // Metal Ions in Life Sciences. — 2012. — Т. 10. — С. 201–216. — ISSN 1559-0836. — doi:10.1007/978-94-007-2172-2_7.
  46. Isabella Dalle-Donne, Giancarlo Aldini, Marina Carini, Roberto Colombo, Ranieri Rossi. Protein carbonylation, cellular dysfunction, and disease progression // Journal of Cellular and Molecular Medicine. — 2006-04. — Т. 10, вып. 2. — С. 389–406. — ISSN 1582-1838. — doi:10.1111/j.1582-4934.2006.tb00407.x.
  47. Paul A. Grimsrud, Hongwei Xie, Timothy J. Griffin, David A. Bernlohr. Oxidative stress and covalent modification of protein with bioactive aldehydes // The Journal of Biological Chemistry. — 2008-08-08. — Т. 283, вып. 32. — С. 21837–21841. — ISSN 0021-9258. — doi:10.1074/jbc.R700019200.
  48. T. P. A. Devasagayam, J. C. Tilak, K. K. Boloor, Ketaki S. Sane, Saroj S. Ghaskadbi. Free radicals and antioxidants in human health: current status and future prospects // The Journal of the Association of Physicians of India. — 2004-10. — Т. 52. — С. 794–804. — ISSN 0004-5772.
  49. C. Nathan, M. U. Shiloh. Reactive oxygen and nitrogen intermediates in the relationship between mammalian hosts and microbial pathogens // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 2000-08-01. — Т. 97, вып. 16. — С. 8841–8848. — ISSN 0027-8424. — doi:10.1073/pnas.97.16.8841.
  50. C. A. Rice-Evans, V. Gopinathan. Oxygen toxicity, free radicals and antioxidants in human disease: biochemical implications in atherosclerosis and the problems of premature neonates // Essays in Biochemistry. — 1995. — Т. 29. — С. 39–63. — ISSN 0071-1365.
  51. 1 2 C. Wright, S. Milne, H. Leeson. Sperm DNA damage caused by oxidative stress: modifiable clinical, lifestyle and nutritional factors in male infertility // Reproductive Biomedicine Online. — 2014-06. — Т. 28, вып. 6. — С. 684–703. — ISSN 1472-6491. — doi:10.1016/j.rbmo.2014.02.004.
  52. Jolanta Guz, Daniel Gackowski, Marek Foksinski, Rafal Rozalski, Ewelina Zarakowska. Comparison of oxidative stress/DNA damage in semen and blood of fertile and infertile men // PloS One. — 2013. — Т. 8, вып. 7. — С. e68490. — ISSN 1932-6203. — doi:10.1371/journal.pone.0068490.
  53. J. K. Sinha, S. Ghosh, U. Swain, N. V. Giridharan, M. Raghunath. Increased macromolecular damage due to oxidative stress in the neocortex and hippocampus of WNIN/Ob, a novel rat model of premature aging // Neuroscience. — 2014-06-06. — Т. 269. — С. 256–264. — ISSN 1873-7544. — doi:10.1016/j.neuroscience.2014.03.040.
  54. New research on DNA damage. — New York: Nova Science Publishers, 2008. — xvi, 410 pages с. — ISBN 978-1-60456-581-2, 1-60456-581-0.
  55. Silas Pinto, Vitor N. Sato, Evandro A. De-Souza, Rafael C. Ferraz, Henrique Camara. Enoxacin extends lifespan of C. elegans by inhibiting miR-34-5p and promoting mitohormesis // Redox Biology. — 2018-09. — Т. 18. — С. 84–92. — ISSN 2213-2317. — doi:10.1016/j.redox.2018.06.006.
  56. 1 2 3 Jeferson Gross, Debashish Bhattacharya. Uniting sex and eukaryote origins in an emerging oxygenic world // Biology Direct. — 2010-08-23. — Т. 5. — С. 53. — ISSN 1745-6150. — doi:10.1186/1745-6150-5-53.
  57. Biocommunication of Archaea. — Cham: Springer, 2017. — 1 online resource с. — ISBN 978-3-319-65536-9, 3-319-65536-1.
  58. Elvira Hörandl, Dave Speijer. How oxygen gave rise to eukaryotic sex // Proceedings. Biological Sciences. — 2018-02-14. — Т. 285, вып. 1872. — С. 20172706. — ISSN 1471-2954. — doi:10.1098/rspb.2017.2706.
  59. Lorenzo Loffredo, Francesco Violi. COVID-19 and cardiovascular injury: A role for oxidative stress and antioxidant treatment? // International Journal of Cardiology. — 2020-08-01. — Т. 312. — С. 136. — ISSN 1874-1754. — doi:10.1016/j.ijcard.2020.04.066.

Ссылки[править | править код]

  • Current Medicinal Chemistry, Volume 12, Number 10, May 2005, pp. 1161—1208(48) Metals, Toxicity and Oxidative Stress