Остеопороз

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Остеопороз
Osteoporosis.JPG
Пожилая женщина с остеопорозом в Японии
МКБ-10 M8080.-M8282.
МКБ-9 733.0733.0
OMIM 166710 166710
MedlinePlus 000360 000360
eMedicine med/1693  med/1693 

Остеопоро́з (лат. osteoporosis) — хронически прогрессирующее системное, обменное заболевание скелета или клинический синдром, проявляющийся при других заболеваниях, который характеризуется снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники и усилением хрупкости, по причине нарушения метаболизма костной ткани с преобладанием катаболизма над процессами костеобразования, снижением прочности кости и повышением риска переломов.

Это определение относит остеопороз к болезням костно-мышечной системы и соединительной ткани (МКБ-10) и дополняет его понятием «метаболическое или обменное заболевание».[1][2]

История изучения[править | править вики-текст]

Остеопоротические изменения костей найдены у индейцев севера Америки, (2500—2000 лет до н. э). Типичные остеопоротические осанки видны на картинах художников Греции и Древнего Китая.

  • 1824 г — Cooper обращает внимание на повышенную ломкость костей как причину перелома шейки бедренной кости у стариков.
  • 1873 г — Charcot и Vulpian описали патологию костной ткани, характерную для остеопорозных изменений.
  • 1900 г — Zudek на Конгрессе немецкого общества хирургов заявил о выявленных рентгенологических изменениях в костях верхней конечности с «прозрачностью костного рисунка».
  • 1925 г — Pommer описал клинику остеопороза и отмежевал её от остеомаляции.
  • 1926 г — Alwens описал остеопороз в учебнике по внутренней медицине.
  • 1930 г — Gerth и Кристиан Шморль описали остеопоротические признаки патологоанатомически.
  • 1965 г — Heaney сделал анализ возможных механизмов развития остеопороза.
  • 1984 г — Вильям Олбрайт — положил начало современной теории остеопороза.

Эпидемиология[править | править вики-текст]

По данным ВОЗ около 35 % травмированных женщин и 20 % мужчин имеют переломы, связанные с остеопорозом. Проблема остеопороза затрагивает около 75 млн граждан Европы, США и Японии. В Европе в 2000 г количество остеопоротических переломов оценивалось в 3,79 млн, из которых 890 тыс. составляли переломы шейки бедренной кости. В Европе летальность, связанная с остеопоротическими переломами, превышает онкологическую (за исключением смертности от рака легкого). Женщины после 45 лет проводят больше времени в больнице с остеопорозом, чем по поводу сахарного диабета, инфаркта миокарда и рака молочной железы. Население Европы стареет. К 2050 г ожидается рост количества остеопоротических переломов шейки бедренной кости с 500 тыс. до 1 млн случаев ежегодно.[3]

Этиология и факторы риска[править | править вики-текст]

Остеопороз — полиэтиологическое заболевание. Поэтому, сегодня принято оценивать степень риска его возникновения, ориентируясь на ряд объективных данных анамнеза и результатов обследования.

Классификация факторов риска остеопороза[править | править вики-текст]

Генетические
Эндокринологические
Обусловленные образом жизни

Факторы, обусловленные сопутствующей патологией:

Факторы, обусловленные длительным приемом медицинских препаратов:

Патогенез[править | править вики-текст]

Патогенез остеопороза не имеет единого механизма, поскольку снижение плотности костной ткани и нарушение микроархитектоники кости происходит по-разному, в зависимости от преобладающего фактора риска болезни. Общими для всех факторов являются следующие процессы, которые протекают синхронно, но каждый последующий обусловлен предыдущим.

  1. Происходит нарушение формирования костной ткани в период роста, либо нарушение процессов её обновления при десинхронизации костеобразования и костеразрушения, со смещением равновесия в сторону катаболизма.
  2. Снижение массы костной ткани. При остеопорозе уменьшается и истончается кортикальный слой кости, уменьшается число трабекул губчатого вещества кости. Снижение массы костной ткани не означает автоматическое изменение соотношения минерального и органического вещества кости.[4]
  3. Снижение прочностных характеристик костной ткани. Это приводит к деформации костей в детском возрасте и к переломам у взрослых.[5]

Определяющее значение в патогенезе остеопороза имеют нарушения обмена кальция, фосфора и витамина D. Среди других обменных нарушений необходимо отметить роль недостатка бора, кремния, марганца, магния, фтора, витамина А, витамина С, витамина Е и витамина К.[6]

Клиника[править | править вики-текст]

Остеопороз долгое время протекает латентно. Пациент, не подозревая о его наличии, получает первые гипотравматические переломы. Чаще всего страдают тела позвонков, вызывая боль и заставляя обратиться к врачу. Единичный перелом позвонка может протекать бессимптомно, а болевой синдром в спине приходит, когда происходят переломы несколько смежных тел позвонков.

От компрессии страдают передние отделы тел позвонков, вызывая их клиновидную деформацию. Это приводит к изменению осанки и уменьшению роста (до 5 см и более в течение нескольких лет), что характерно для поражения среднего сегмента грудных позвонков (Th VIII—X). Такие пациенты не испытывают боли, но у них постепенно развивается дорсальный кифоз и усиливается шейный лордоз, формируя «горб аристократки». Женщины склонны к развитию сколиоза, который ограничивает подвижность позвоночника.[7]

Самые характерные признаки остеопоротических переломов позвонков — боль и деформация позвоночника. Болевой синдром обычно выражен, когда страдают позвонки сегмента (Th XII — LI). Боль возникает остро, иррадиирует по межреберным промежуткам в переднюю стенку брюшной полости. Приступы возникают вследствие резких поворотов тела, прыжков, кашля, чихания, поднятия тяжести и др.

Иногда болевые приступы не удается сопоставить с травмой в анамнезе. Они приобретают хронический рецидивирующий характер из-за гипертонуса мышц спины и проявляются при изменениях положения позвоночника. Боль наименее выражена утром, затихает после отдыха в положении лежа, нарастая в течение дня вследствие физической активности. Корешковые синдромы и компрессия спинного мозга встречаются как исключение из правил. Иногда приступы боли сопровождаются вздутием живота и функциональной кишечной непроходимостью.

Боли длятся около недели, а через месяц пациент может вернуться к своей обычной активности. Тупая боль сохраняется и продолжает периодически беспокоить, пациенту становится трудно сидеть и вставать. Течение остеопороза у реального пациента непредсказуемо, а интервалы между переломами иногда длятся годами.

Физикальные признаки

  • снижение роста (длина тела короче размаха рук на 3 см и более);
  • болезненность при поколачивании и пальпации позвоночного столба, повышенный тонус мышц спины;
  • сутулость, развитие грудного кифоза и усиление лордоза в поясничном отделе;
  • уменьшение расстояния между гребнем крыла подвздошной кости и нижними ребрами вследствие уменьшения длины позвоночного столба;
  • появление складок кожи по бокам живота.

Генерализованный болевой синдром в других костях скелета встречаются редко. Грозное осложнение остеопороза — перелом шейки бедренной кости, который чреват высокой летальностью, инвалидизацией и большими затратами на лечение. Для стероидного (женского постменопаузального) остеопороза характерны множественные переломы ребер.[8]

Клиницисты выделяют медленный и острый остеопороз.

  1. Для медленного остеопороза острые боли в начале болезни не характерны. Он связан с медленно прогрессирующей ползучей деформацией позвонков. Несмотря на тихое начало, в дальнейшем могут возникать острые атаки боли.
  2. Острое начало напоминает клинику люмбаго и связано с компрессионным переломом тела позвонка, например, после поднятия тяжести. Сильная боль продолжается 1-2 дня без указания на травму в анамнезе.[9]

Классификации[править | править вики-текст]

Нарушению плотности и структуры кости в МКБ 10 посвящены разделы M80-M85. В клинической практике используют классификацию принятую Ассоциацией ревматологов Украины, Всеукраинской ассоциацией остеопороза в 2004 г, которая незначительно дополнила классификацию, принятую Президиумом Российской ассоциации остеопороза в январе 1997 г.

По распространенности различают: локальный и системный остеопороз.

По этиологии остеопорозы разделяют на первичный (связан с естественными процессами в организме) и вторичный (как следствие заболеваний и внешних причин).

Первичный
  • постменопаузальный (I тип);
  • старческий (II тип);
  • идиопатический (у лиц среднего возраста и ювенильный).
Вторичный
  • при эндокринных болезнях;
  • при ревматических болезнях и болезнях соединительной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, болезнь Бехтерева);
  • при заболеваниях пищеварительного тракта;
  • при заболеваниях почек;
  • при заболеваниях крови;
  • при других заболеваниях и состояниях.

Нетрудно заметить, что классификация вторичных остеопорозов отражает преобладание того или иного фактора риска в развитии болезни.


По морфологическим критериям различают:

  • кортикальный (потеря кортикального вещества);
  • трабекулярный (потеря губчатого вещества);
  • смешанный.

Российские школы считают, что потери губчатого вещества кости без кортикального не происходит, и разделяют остеопороз на морфологические типы следующим образом:

  • кортикальный;
  • смешанный, с одинаковой потерей кортикального и губчатого вещества;
  • смешанный, с преимущественной потерей губчатого вещества;
  • смешанный, с преимущественной потерей кортикального вещества.

По характеру процесса остеопороз классифицируют на равномерный и пятнистый.

По интенсивности метаболизма в костной ткани:

  • с низкой интенсивностью;
  • с нормальной интенсивностью;
  • с высокой интенсивностью.

Диагностика[править | править вики-текст]

Методы диагностики остеопороза:

Сбор анамнеза и физикальное обследование пациента акцентируют на факторах риска остеопороза, с которыми он ассоциируется. Остеопороз у взрослых можно заподозрить путем антропометрии длины позвоночника в сравнении с более ранними измерениями. В норме при старении длина позвоночного столба уменьшается до 3 мм в год, а при остеопорозе — 1 см и более.[10] Предложен «Скрининговый тест для оценки риска остеопороза» (опросник IOF для пациента).

Обычная рентгенография не выявляет остеопороз в ранней стадии, поскольку он становится заметен на рентгенограмме визуально только при снижении плотности костной ткани на четверть и более. Ранний остеопороз выявляют при компьютерной томографии или на магнитно-резонансном томографе в виде очагов снижения плотности костной ткани в губчатой кости (пятнистый остеопороз). Раньше исчезают трабекулы, которые меньше участвуют в функциональной нагрузке. Большое значение имеет сравнение данных исследований в динамике. Современные компьютерные томографы позволяют получить трехмерную модель кости, произвести измерение плотности костной ткани, рассчитать её объём, количество трабекул и измерить пространство между ними, оценить распределение минералов, определяющее прочность кости.

Среди всего разнообразия денситометрических методов для остеопороза «золотым стандартом» является двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия[11], которая позволяет исследовать осевой скелет, обладает приемлемой чувствительностью, достаточной точностью и относительно не высокой стоимостью. Денситометрические критерии остеопороза и вероятность переломов при различных показаниях денситометрии оценены ВОЗ.[12].

Биохимические методы выявления нарушений обмена костной ткани:

  1. кальций-фосфорный метаболизм и кальций-регулирующие гормоны;
  2. маркеры формирования и резорбции костной ткани[13].

К первым относят: определение суточной экскреции фосфора и кальция (также кальция по отношению к креатинину), определение их уровня в крови, определение уровней кальцитонина, паратгормона, витамина D. Ко вторым: щелочную фосфатазу (остеокальцин), кислую фосфатазу, оксипролин и др. «Золотым стандартом» считают оценку уровней дезоксипиридинолина и пиридинолина. Как и в других диагностических методах имеет значение сравнение полученных результатов в динамике.

Биопсию гребня крыла подвздошной кости используют для дифференциальной диагностики остеопороза с опухолевыми процессами.

Лечение остеопороза[править | править вики-текст]

Диета[править | править вики-текст]

В диете при остеопорозе следует придерживаться следующих принципов:[14]

  1. Основной задачей диеты является обеспечение достаточного поступления с пищей кальция и витамина D. Для женщин в постменопаузе и мужчин после 50 лет суточное поступление кальция с едой должно составлять 1200—1500 мг. К назначению витамина D в пожилом возрасте подходят осторожно в связи с опасностью ускорения развития атеросклероза.
  2. Рекомендуется сократить потребление или отказаться от кофе, алкоголя, курения, соленой пищи, которые выводят кальций из организма.
  3. Рекомендуется преимущественное потребление кальция в растворимых формах, например — кисломолочные продукты, хотя вегетарианцы (и в частности — веганы) считают, что именно молочные, равно как и другие животные продукты, являются основной причиной остеопороза. Являясь продуктами, безусловно содержащими кальций, они также содержат животный белок, вызывающий ацидоз (закисление) организма, который нейтрализуется изъятием кальция из костей.
  4. Кальций лучше всего всасывается при соотношении 1 г жира — 10 мг кальция. Смещение этого соотношения в любую из сторон снижает абсорбцию кальция.
  5. Магний, калий и фосфор играют важную роль в абсорбции кальция и рацион по этим микроэлементам должен быть сбалансирован.[15]
  6. Рекомендуется употреблять в достаточном количестве пищевые продукты богатые кремнием, бором, цинком, марганцем, медью, витамином С, витамином D, витамином Е, витамином К.

Медикаментозное лечение[править | править вики-текст]

Различают три группы препаратов для терапии остеопороза:

  1. Средства с многоплановым действием на метаболизм костной ткани.
    • Препараты кальция и витамин D, которые при клиническом остеопорозе целесообразно назначать в виде лекарственных средств. Это базовая терапия. Наиболее эффективной считается комбинация кальция (1000—1200 мг) и витамина D3 (700—800 ME /сутки).
    • Флавоновые соединения (например, Остеохин) применяют длительно, из-за медленно нарастающего эффекта.
    • Оссеино-гидроксиапатитный комплекс (белок оссеин и гидроксиапатит) не имеет противопоказаний, тормозит функцию остеокластов и стимулирует остеобласты.[16]
  2. Средства, угнетающие резорбцию кости.
    • Эстрогены при заместительной терапии в постменопаузе. В настоящее время применяют селективные эстроген-рецепторные модуляторы 2-го поколения (например, Ралоксифен). Они повышают минеральную плотность кости и предотвращают её резорбцию. Препараты этой группы имеют противопоказания и назначаются после консультации гинеколога.[17]
    • Кальцитонин — гормон парафолликулярных С-клеток щитовидной железы. Основной эффект кальцитонина проявляется снижением содержания кальция в крови. Его выработку стимулирует гиперкальциемия. Биологическое действие гормона направлено на торможение резорбтивных процессов в костях. Противопоказан при беременности. Уменьшает синтез гастрина, соляной кислоты в желудке и угнетает панкреатическую секрецию.[18]Однако в июле 2012 г появилось предостережение European Medicines Agency в отношении онкоопастности кальцитонина. Пока вопрос остается открытым.
    • Бисфосфонаты. Действие бисфосфонатов проявляется замедлением минерализации кости и ингибированием резорбции (угнетение остеокластов). Первое поколение бисфосфонатов — это препараты клодроновой и этидроновой кислот (Этидронат), второе — производные памидроновой, тилудроновой и алендроновой кислот. Средства второго поколения токсичны в меньшей степени, более выражено тормозят резорбцию и влияют на минерализацию кости в меньшей степени. Третья генерация — это Ибандронат и Золедронат, которые ещё более выражено подавляют остеокластическую резорбцию. По эффективности бисфосфонаты располагаются так: золедронат > ризендронат = ибандронат > алендронат > ольпадронат > памидронат = неридронат > клодронат > этидронат.[19]
    • Препараты стронция. Стронций химически сходен с кальцием и тоже накапливается в костях. Установлена антирезорбтивная активность стронция и его анаболическое влияние на скелет. Стронция ранелат оказывает такое же влияние на клетки кости, как ионы кальция.[20]
  3. Средства, стимулирующие костеобразование.
    • Паратиреоидный гормон. Препаратом является Терипаратид. Оказывает влияние на ускорение ремоделирования костной ткани (активизация остеобластов). В случаях с тяжелым остеопорозом (наличие одного или нескольких остеопоротических переломов) оптимальным выбором может служить комбинация: сначала терипаратид для наращивания костной ткани, а потом бисфосфонаты для поддержания уровня. Терапия терипаратидом может проводиться не более 24 месяцев. Терипаратид включен во все клинические рекомендации лидирующих организаций, занимающихся борьбой с остеопорозом. В мире это International Osteporosis Fund (IOF), а в России — Российская ассоциация остеопороза (www.osteoporoz.ru).
    • Соли фтора. Их используют, в первую очередь, при старческом остеопорозе. Однако сегодня отношение к этой терапии не однозначно. Существуют сведения о возможности остеомаляции при длительной терапии этими препаратами.[21]
    • Соматотропный гормон. Используют ограниченно при старческом остеопорозе. Выражены противопоказания.

Профилактика[править | править вики-текст]

Общепринятым немедикаментозным методом профилактики остеопороза является сотрудничество врача с пациентом для просветительной работы с целью модификации образа жизни (поддержание физической активности, достаточное пребывание на солнце особенно пожилых жителей северных стран, отказ от курения, злоупотребления алкоголем и др.).

Особое внимание уделяют:[22]

  • полноценному сну;
  • поддержанию содержания кальция в ежедневном пищевом рационе на уровне, рекомендованном для данного региона (в среднем — 1200—1500 мг/сут);
  • поддержанию уровня витамина D. В молодом возрасте необходимое количество витамина D обеспечивается биосинтезом, но в пожилом и старческом возрасте необходимо дополнительное введение витамина D, которое нормализует его содержание в организме и обеспечивает всасывание кальция;
  • поддержанию индекса массы тела на уровне не менее 19 кг/м2.

Медикаментозная профилактика остеопороза строго регламентирована наличием соответствующих факторов риска и уровнем риска согласно оценочной шкалы. В зависимости от преобладания тех или иных факторов риска средства медикаментозной профилактики остеопороза отличаются. В целом, для активной профилактики остеопороза используют те же лекарственные средства, что и для его лечения после врачебного назначения.[23]

Генетические предпосылки развития остеопороза[править | править вики-текст]

Среди женщин в постменопаузном периоде выявлена корреляция между частотой переломов и аллельными генами рецептора витамина D (VDR), BsmI. Исследования показали, что наличие полиморфизма в VDR BsmI не оказывает влияния на плотность костной ткани, но в гетерозиготном виде полиморфизм увеличивает общий риск переломов в 1.5 раза, в гомозиготном — более чем в 2 раза. Гомозиготный полиморфизм T/T в гене коллагена COLIA1 Sp1 (G/T) приводит у женщин к значительному уменьшению плотности костной ткани шейки бедра и позвоночника и в 1.4 раза увеличивает риск перелома позвоночника, полиморфизм гена фарнесилдифосфатсинтазы (FDPS) у женщин в пожилом возрасте на 3-7 % снижает костную массу. Наличие полиморфизма в VDR Cdx2 до 20 % снижает риск перелома позвоночника независимо от пола человека, гомозиготный полиморфизм Xbal в гене альфа рецептора эстрогена (ESR1) уменьшает общий риск переломов у женщин любого возраста на 19 % (у мужчин — на 9 %) и риск переломов позвоночника — на 35 % (16 %). Непереносимость лактозы (молочного сахара) из-за полиморфизма в гене фермента лактазы LCT и неосознанное стремление к отказу от молочных продуктов, вызывающих вспучивание, спазмы и диарею (клиническая картина похожа на хронический панкреатит), приводят к значительному уменьшению костной массы и 2-5-кратному увеличению риска переломов у пожилых людей.

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Яблучанский Н. И., Лысенко Н. В. Остеопороз. В помощь практическому врачу, Харьков: ХНУ, 2011. — 172 с.
  2. Consensus development conference: diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis. (англ.) // The American journal of medicine. — 1993. — Vol. 94. — № 6. — P. 646–650. — PMID 8506892. исправить
  3. Руденко Э. В., Буглова А. Е., Руденко Е. В., Самоховец О. Ю. Медикаментозное лечение остеопороза у взрослых. Учебно-методическое пособие, Минск: БелМАПО, 2011 — 22 с.
  4. Коротаев Н. В., Ершова О. Б. Этиология и патогенез снижения костной массы у женщин молодого возраста / Остеопороз и остеопатии, 2006 — № 2. — С. 19-25.
  5. Коровина Н. А., Захарова И. Н., Чебуркин А. В. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей. Проблемы и решения: руководство для врачей. М.: 2005 — 70 с.
  6. Корж Н. А., Поворознюк В. В. Остеопороз, Книга плюс, 2002—648 с. ISBN 966-8032-19-5
  7. Руденко Э. В. Остеопороз: диагностика, лечение и профилактика, Минск: Бел. наука, 2001—153 с.
  8. Поворознюк В. В., Григорьева Н. В. Менопауза и остеопороз, К.: Здоровье, 2004—356 с.
  9. Коваленко В. М., Шуба Н. М. (ред.) Номенклатура, класифікація, критерії діагностики та програми лікування ревматичних хвороб, Київ: 2004—156 с.
  10. Подрушняк, Е. П. Остеопороз — проблема века, Симферополь: Одиссей, 1997. — 216 с.
  11. Kanis J. Diagnosis of osteoporosis and assessment of fracture risk. Lancet 2002; 359:1929-36
  12. World Health Organisation. Assessment of fracture risk and its implication to screening for postmenopausal osteoporosis: Technical report series 843. Geneva: WHO, 1994
  13. И. П. Ермакова, И. А. Пронченко Современные биохимические маркеры в диагностике остеопороза, Медицинский научно-практический журнал Остеопороз и остеопатии, N1, 1998
  14. Поворознюк В. В., Григорьева Н. В. Питание и остеопороз // Женское здоровье, 2000, — № 3, с 36-39
  15. Теплов В. И., Боряев В. Е. Физиология питания. Учебное пособие. М., 2006
  16. Руководство по остеопорозу. Под. ред. Л. И. Беневоленской. — М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. — 524 с.
  17. Паращук Ю. С. Остеопороз: патогенез, клініка, сучасні методи лікування та профілактики/Жіночий лікар, № 2. — 2005. — 9 с.
  18. Актуальные вопросы диагностики и лечения остеопороза / Методическое пособие для врачей, СПб.: Фолиант, 1998.
  19. Поворознюк В. В. Бисфосфонаты: роль ибандроновой кислоты в лечении постменопаузального остеопороза/Здоров’я України. — 2007. — № 5(162) — С. 57-58.
  20. Рожинская Л. Я., Арапова С. Д., Дзеранова Л. К. и др. Результаты Российского многоцентрового исследования эффективности Бивалоса (Стронция ранелата) у женщин с постменопаузальным остеопорозом //Остеопороз и остеопатии.-2007.- № 3.- С.25-30.
  21. Родионова С. С. Фториды в лечении остеопороза / С. С. Родионова, А. Ф. Колондаев, М. А. Макаров // Третий Рос. симп. по сотеопорозу: Тез. лекций и докл.- СПб., 2000. — С. 48-51.
  22. Беневоленская Л. И. Общие принципы профилактики и лечения остеопороза. Консилиум, 2000; 2:240-244
  23. Ершова О. Б. Современные подходы к профилактике остеопороза/ Качество жизни, Медицина, 2006, № 5(16)- С.69-75

См. также[править | править вики-текст]