Ангиогенез: различия между версиями
| [отпатрулированная версия] | [непроверенная версия] |
Нет описания правки |
Nashev (обсуждение | вклад) Капецитабин |
||
| Строка 2: | Строка 2: | ||
В опухолевых же тканях, особенно в тканях [[злокачественная опухоль|злокачественных опухолей]], ангиогенез протекает постоянно и очень интенсивно<ref name="Folkman" /><ref name="Dvrak" />. Это является одной из причин быстрого роста злокачественных опухолей, поскольку они очень хорошо кровоснабжаются и получают значительные количества питательных веществ, лишая их здоровые ткани организма. Кроме того, усиленный ангиогенез в опухоли является одним из механизмов её быстрого [[метастазирование|метастазирования]], так как опухолевые клетки имеют свойство метастазировать по ходу кровеносных сосудов (вдоль стенок) или разносятся по всему организму с током крови. |
В опухолевых же тканях, особенно в тканях [[злокачественная опухоль|злокачественных опухолей]], ангиогенез протекает постоянно и очень интенсивно<ref name="Folkman" /><ref name="Dvrak" />. Это является одной из причин быстрого роста злокачественных опухолей, поскольку они очень хорошо кровоснабжаются и получают значительные количества питательных веществ, лишая их здоровые ткани организма. Кроме того, усиленный ангиогенез в опухоли является одним из механизмов её быстрого [[метастазирование|метастазирования]], так как опухолевые клетки имеют свойство метастазировать по ходу кровеносных сосудов (вдоль стенок) или разносятся по всему организму с током крови. |
||
Усиленый ангиогенез в опухолевых тканях позволил сделать противоопухолевое лекарство, активируемое под действием тимидинфосфорилазы (опухолевого ангиогенного фактора), [[Капецитабин]]. |
|||
Лекарственные средства, подавляющие злокачественный ангиогенез, преимущественно имеют своей мишенью [[факторы роста эндотелия сосудов]] ({{нп5|афлиберсепт|||aflibercept}}, [[бевацизумаб]]) и их [[рецепторы VEGF|рецепторы]] ([[сорафениб]], [[сунитиниб]], {{нп5|пазопаниб|||pazopanib}}, {{нп5|акситиниб|||axitinib}}, [[рамуцирумаб]])<ref name="NRDD" />. |
Лекарственные средства, подавляющие злокачественный ангиогенез, преимущественно имеют своей мишенью [[факторы роста эндотелия сосудов]] ({{нп5|афлиберсепт|||aflibercept}}, [[бевацизумаб]]) и их [[рецепторы VEGF|рецепторы]] ([[сорафениб]], [[сунитиниб]], {{нп5|пазопаниб|||pazopanib}}, {{нп5|акситиниб|||axitinib}}, [[рамуцирумаб]])<ref name="NRDD" />. |
||
Версия от 11:42, 31 июля 2018
Ангиогенез — процесс образования новых кровеносных сосудов в органе или ткани. В норме в организме процессы ангиогенеза протекают с умеренной интенсивностью и активизируются только при регенерации повреждённых тканей, канализации тромбов, ликвидации очагов воспаления, образовании рубца и тому подобных процессах восстановления, а также при росте и развитии организма.
В опухолевых же тканях, особенно в тканях злокачественных опухолей, ангиогенез протекает постоянно и очень интенсивно[1][2]. Это является одной из причин быстрого роста злокачественных опухолей, поскольку они очень хорошо кровоснабжаются и получают значительные количества питательных веществ, лишая их здоровые ткани организма. Кроме того, усиленный ангиогенез в опухоли является одним из механизмов её быстрого метастазирования, так как опухолевые клетки имеют свойство метастазировать по ходу кровеносных сосудов (вдоль стенок) или разносятся по всему организму с током крови.
Усиленый ангиогенез в опухолевых тканях позволил сделать противоопухолевое лекарство, активируемое под действием тимидинфосфорилазы (опухолевого ангиогенного фактора), Капецитабин.
Лекарственные средства, подавляющие злокачественный ангиогенез, преимущественно имеют своей мишенью факторы роста эндотелия сосудов (афлиберсепт, бевацизумаб) и их рецепторы (сорафениб, сунитиниб, пазопаниб, акситиниб, рамуцирумаб)[3].
Стимулирование ангиогенеза (терапевтический ангиогенез) используется для лечения или профилактики патологических состояний, характеризующихся снижением функции образования новых кровеносных сосудов[4], а также при создании витализированных имплантатов[5].
См. также
Примечания
- ↑ Folkman, J. Tumor angiogenesis: therapeutic implications (англ.) // New England Journal of Medicine. — 1971. — Vol. 285. — P. 1182-1186.
- ↑ Dvorak, H. F. Tumors: wounds that do not heal. Similarities between tumor stroma generation and wound healing (англ.) // New England Journal of Medicine. — 1986. — Vol. 315. — P. 1650-1659.
- ↑ Kreuger, J.; Phillipson, M. Targeting vascular and leukocyte communication in angiogenesis, inflammation and fibrosis (англ.) // Nature Reviews Drug Discovery. — 2016. — Vol. 15, no. 2. — P. 125-142. — doi:10.1038/nrd.2015.2.
- ↑ Швальб П. Г., Гавриленко А. В., Калинин Р. Е. и др. Эффективность и безопасность применения препарата «Неоваскулген» в комплексной терапии пациентов с хронической ишемией нижних конечностей (IIb-III фаза клинических испытаний). Клеточная трансплантология и тканевая инженерия. 2011; 3: 76-83.
- ↑ Клабуков И.Д., Балясин М.В., Люндуп А.В., Крашенинников М.Е., Титов А.С., Мудряк Д.Л., Шепелев А.Д., Тенчурин Т.Х., Чвалун С.Н., Дюжева Т.Г. Ангиогенная витализация биосовместимого и биодеградируемого матрикса (экспериментальное исследование in vivo) // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2018. — Т. 62, № 2. — С. 53-60. — ISSN 0031-2991.
 | Это заготовка статьи по медицине. Помогите Википедии, дополнив её. |