Термогенез

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Термогенез — это процесс производства тепла в организмах. Он встречается у всех теплокровных животных, а также у некоторых видов термогенных растений, таких как восточная скунсовая капуста, лилия Вуду (Sauromatum venosum) и гигантские водяные лилии из рода Victoria. Сосновая карликовая омела обыкновенная, Arceuthobium americanum, взрывным образом рассеивает свои семена посредством термогенеза[1].

Типы[править | править код]

В зависимости от того, инициируются ли термогенные процессы движением или преднамеренным движением мышц, их можно классифицировать следующим образом:

  • Термогенез, связанный с упражнениями (EAT)
  • Термогенез активности без упражнений (NEAT), энергия, расходуемая на все, что не связано со сном, едой или спортивными упражнениями[2].
  • Термогенез, индуцированный диетой (DIT)

Сократительный[править | править код]

Один из способов поднять температуру — дрожь. Дрожь производит тепло, потому что преобразование химической энергии АТФ в кинетическую энергию путем частого сокращения мышц приводит к тому, что почти вся затраченная энергия рассеивается в виде тепла. Дрожь используется для повышения температуры тела млекопитающих, находящихся в спячке (например, некоторых летучих мышей и сусликов), когда эти животные выходят из спячки.

Каскад активации термогенина в клетках бурой жировой ткани

Несократительный[править | править код]

Термогенез без дрожи происходит в бурой жировой ткани[3], которая присутствует почти у всех плацентарных животных (свиньи — единственное известное в настоящее время исключение)[4][5]. Бурая жировая ткань имеет уникальный разобщающий белок — термогенин (также известный как разобщающий белок 1). Термогенины уменьшают градиент протонов митохондрии, образующийся при окислительном фосфорилировании. Они делают это, увеличивая проницаемость внутренней мембраны митохондрий, позволяя протонам, которые были закачаны в межмембранное пространство, возвращаться в матрицу митохондрий.

Термогенины активируется в клетках бурого жира жирными кислотами и ингибируется нуклеотидами[6]. Жирные кислоты высвобождаются следующим сигнальным каскадом (см. иллюстрацию): При активации симпатической нервной системы высвобождаются норадреналин на бета-3 адренергический рецептор, находящийся на плазматической мембране клетки. Это активирует аденилатциклазу, которая катализирует превращение АТФ в циклицескую-АМФ (цАМФ). цАМФ активирует протеинкиназу А, в результате чего её активные C-субъединицы освобождаются от регуляторных R-субъединиц. Активная протеинкиназа А, в свою очередь, фосфорилирует гормон-чувствительную липазу, тем самым активируя её. Липаза превращает триацилглицеролы в свободные жирные кислоты, которые активируют термогенин, подавляя ингибирование, вызванное пуриновыми нуклеотидами (АДФ и ГДФ) что вызывает приток H+ в матрицу митохондрии в обход от канала АТФ-синтазы. Это разъединяет окислительное фосфорилирование, и энергия протонной движущей силы рассеивается в виде тепла, а не производит АТФ из АДФ, который накапливает химическую энергию для использования организмом.

Термогенез также может быть вызван утечкой из натрий-калиевого насоса и насоса Ca2+[7]. Термогенезу способствуют бесполезные циклы, такие как одновременное возникновение липогенеза и липолиза[8] или гликолиза и глюконеогенеза. В более широком контексте на бесполезные циклы могут влиять циклы активности/отдыха, такие как цикл Летнего времени (цикл Summermatter)[9].

Во время прекращения термогенеза термогенин инактивируется, а остаточные жирные кислоты удаляются путем окисления, позволяя клетке вернуться к своему нормальному энергосберегающему состоянию.

Ацетилхолин стимулирует мышцы, повышая скорость метаболизма[10].

При низкой потребности в термогенезе, свободные жирные кислоты по большей части используются для производства энергии посредством липолиза.

Полный список генов человека и мыши, регулирующих индуцированный холодом термогенез (CIT) у живых животных (in vivo) или образцов тканей (ex vivo), был собран[11] и доступен в CITGeneDB[12].

Регулирование[править | править код]

Термогенез без дрожи регулируется главным образом гормоном щитовидной железы и симпатической нервной системой. Некоторые гормоны, такие как норэпинефрин и лептин, могут стимулировать термогенез, активируя симпатическую нервную систему. Повышение уровня инсулина после еды может быть причиной термогенеза, вызванного диетой (термический эффект пищи). Прогестерон также повышает температуру тела.

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. Rolena A.J. deBruyn, Mark Paetkau, Kelly A. Ross, David V. Godfrey & Cynthia Ross Friedman (2015). «Thermogenesis-triggered seed dispersal in dwarf mistletoe» Архивная копия от 14 февраля 2015 на Wayback Machine.
  2. Levine, JA (December 2002). “Non-exercise activity thermogenesis (NEAT)”. Best Practice & Research. Clinical Endocrinology & Metabolism. 16 (4): 679—702. DOI:10.1053/beem.2002.0227. PMID 12468415.
  3. Stuart Ira Fox. Human Physiology. Twelfth Edition. McGraw Hill. 2011. p. 667.
  4. Hou, Lianjie (April 2017). “Pig Has No Brown Adipose Tissue”. The FASEB Journal. 31 (S1). DOI:10.1096/fasebj.31.1_supplement.lb695.
  5. Hayward, John S. (1992). “Evolution of brown fat: its absence in marsupials and monotremes”. Canadian Journal of Zoology. 70 (1): 171—179. DOI:10.1139/z92-025.
  6. Andriy Fedorenko, Polina V. Lishko, Yuriy Kirichok. Mechanism of Fatty-Acid-Dependent UCP1 Uncoupling in Brown Fat Mitochondria (англ.) // Cell. — 2012-10. — Vol. 151, iss. 2. — P. 400–413. — doi:10.1016/j.cell.2012.09.010. Архивировано 22 июля 2021 года.
  7. Morrissette, Jeffery M. (2003). “Characterization of ryanodine receptor and Ca2+-ATPase isoforms in the thermogenic heater organ of blue marlin (Makaira nigricans)”. Journal of Experimental Biology. 206 (5): 805—812. DOI:10.1242/jeb.00158. ISSN 0022-0949. PMID 12547935.
  8. G, Solinas (2004-11-19). “The Direct Effect of Leptin on Skeletal Muscle Thermogenesis Is Mediated by Substrate Cycling Between De Novo Lipogenesis and Lipid Oxidation” (PDF). FEBS Letters [англ.]. 577 (3): 539—44. DOI:10.1016/j.febslet.2004.10.066. PMID 15556643. Архивировано (PDF) из оригинала 2021-08-23. Дата обращения 2021-08-23. Используется устаревший параметр |deadlink= (справка)
  9. Summermatter, S. (November 2012). “PGC-1α and exercise in the control of body weight”. International Journal of Obesity. 36 (11): 1428—1435. DOI:10.1038/ijo.2012.12. ISSN 1476-5497. PMID 22290535.
  10. “Fever and the thermal regulation of immunity: the immune system feels the heat”. Nature Reviews Immunology. 15 (6): 335—349. 2015. DOI:10.1038/nri3843. PMID 25976513.
  11. Li, Jin (2018). “CITGeneDB: a comprehensive database of human and mouse genes enhancing or suppressing cold-induced thermogenesis validated by perturbation experiments in mice”. Database. 2018. DOI:10.1093/database/bay012. PMID 29688375.
  12. CITGeneDB. Дата обращения: 23 августа 2021. Архивировано 29 октября 2020 года.

Ссылки[править | править код]