Фактор ускорения распада комплемента

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Фактор ускорения распада комплемента
Идентификаторы
Символы CROMCD55 moleculedecay accelerating factor for complement (Cromer blood group)CRCD55 antigenCD55TCCromer blood group antigencomplement decay-accelerating factorDAF
Внешние IDs GeneCards:
Профиль экспрессии РНК
PBB GE CD55 201925 s at fs.png
Больше информации
Ортологи
Виды Человек Мышь
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (мРНК)

n/a

n/a

RefSeq (белок)

n/a

n/a

Локус (UCSC) n/a n/a
Поиск PubMed n/a
Викиданные
Просмотр/Править (Человек)

Фактор ускорения распада комлемента, или CD55 (англ. Complement decay-accelerating factor; DAF) — мембранный белок, ингибитор системы комплемента. Продукт гена человека CD55.[1]

Функции[править | править код]

DAF регулирует систему комплемента на клеточной поверхности. Он распознаёт фрагменты C4b и C3b, образующиеся в процессе активации C4 (классический и лектиновый пути) и C3 (альтернативный путь). Взаимодействие DAF со связанными с клеткой C4b и C3b блокирует способность катализировать превращение C2 и фактора B в активные фрагменты C2a и Bb и, как следствие, предотвращает образование комплексов C4b2a и C3bBb, амплификацию конвертаз каскада комплемента. В результате это блокирует образование мембраноатакующих комплексов (МАК).[2]

Является антигеном системы групп крови Кромера.

Структура[править | править код]

CD55 (DAF) состоит из 319 аминокислоты (после отщепления сигнального пептида и пропептида). Является гликопротеином с молекулярной массой 70 кДа. Включает 4 домена Sushi, участок липидирования (связывания гликозилфосфатидилинозитола, что обеспечивает заякоривание белка на клеточной мембране) и 8 внутримолекулярных дисульфидных связей. Кроме этого, содержит один участок N-гликозилирования.

Тканевая специфичность[править | править код]

Широко представлен как в клетках гемопоэтического ряда, так и в негемопоэтических клетках.

Патология[править | править код]

Пароксизмальная ночная гемоглобинурия[править | править код]

Так как DAF заякорен на клеточной мембране за счёт гликозилфосфатидилинозитола, экспрессия белка снижается при мутациях, которые снижают уровень этого липида, таких как пароксизмальная ночная гемоглобинурия. При этом, эритроциты с низким уровнем DAF подвергаются комплемент-опосредованному гемолизу.[3]

Вирусная инфекция[править | править код]

DAF является рецептором некоторых вирусов Коксаки и других энтеровирусов, которые используют белок для проникновения в клетку.[4]

Примечания[править | править код]

  1. Medof M.E., Lublin D.M., Holers V.M., Ayers D.J., Getty R.R., Leykam J.F., Atkinson J.P., Tykocinski M.L. Cloning and characterization of cDNAs encoding the complete sequence of decay-accelerating factor of human complement (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 1987. — April (vol. 84, no. 7). — P. 2007—2011. — DOI:10.1073/pnas.84.7.2007. — PMID 2436222.
  2. genecards.org
  3. Parker C., Omine M., Richards S., et al. Diagnosis and management of paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (англ.) // Blood (англ.) : journal. — American Society of Hematology (англ.), 2005. — Vol. 106, no. 12. — P. 3699—3709. — DOI:10.1182/blood-2005-04-1717. — PMID 16051736. Архивировано 18 сентября 2009 года.
  4. Karnauchow T.M., Tolson D.L., Harrison B.A., Altman E., Lublin D.M., Dimock K. The HeLa cell receptor for enterovirus 70 is decay-accelerating factor (CD55) (англ.) // J. Virol. (англ.) : journal. — 1996. — August (vol. 70, no. 8). — P. 5143—5152. — PMID 8764022.

Литература[править | править код]

  • Selinka H.C., Wolde A., Sauter M., et al. Virus-receptor interactions of coxsackie B viruses and their putative influence on cardiotropism. (англ.) // Med. Microbiol. Immunol. (англ.) : journal. — 2004. — Vol. 193, no. 2—3. — P. 127—131. — DOI:10.1007/s00430-003-0193-y. — PMID 12920584.
  • Mikesch J.H., Schier K., Roetger A., et al. The expression and action of decay-accelerating factor (CD55) in human malignancies and cancer therapy. (англ.) // Cell. Oncol. : journal. — 2007. — Vol. 28, no. 5—6. — P. 223—232. — PMID 17167176.

Ссылки[править | править код]