Хроническая сердечная недостаточность

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Хроническая сердечная недостаточностьзаболевание, сопровождающееся характерными симптомами (одышка, снижение физической активности, утомляемость, отеки и др.), связанными с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке, сопровождающееся с задержкой жидкости в организме и накоплением её в мягких тканях [1].

Из-за повреждения миокарда и дисбаланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих систем способность сердца к наполнению и опорожнению ухудшается. Это и является первопричиной ХСН[1].

Эпидемиология ХСН в России[править | править код]

Согласно проведенному исследованию ЭПОХА, распространенность ХСН любого функционального класса в европейской части РФ составляет 7 % и ХСН III–IV функционального класса – 2,1 %. С 1998 года по 2014 год число больных с ХСН достоверно выросло от 4,9 % до 10,2 %, а с ХСН III–IV функционального класса – от 1,2 % до 4,1 %.

Общая смертность больных любого ХСН составляет 6 % в год. Фактически в РФ за одну минуту погибает один пациент с сердечной недостаточностью. Такой показатель смертности связан с низкой частотой назначения блокаторов РААС и бета-блокаторов на амбулаторном этапе, с использованием низких доз лекарственных препаратов, что не позволяет контролировать артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Пациенты с I и II ФК имеют такой же риск смерти как больные с III и IV ФК, что связано с тем, что СН является нестабильным состоянием[2].

Практически половина (45 %) пациентов с ХСН погибает от внезапной сердечной смерти, смерть от инфаркта или инсульта встречается значительно реже (менее 2 %)[3].

Госпитальная летальность при острой декомпенсации сердечной недостаточности составляет 6,8 %. Повторная госпитализация по поводу декомпенсации, отсутствие в терапии блокаторов РААС или бета-блокаторов увеличивают риск смерти, что еще раз подтверждает важность регулярного приема назначенных врачом лекарственных препаратов[4].

Отличительной особенностью пациента с СН является коморбидность, так у 60 % наблюдается ИБС, у 36 % – фибрилляция предсердий, у 34 % – сахарный диабет 2 типа, у 36 % – хроническая болезнь почек, у 43 % – инфаркт миокарда в анамнезе[5].

Причины возникновения ХСН[править | править код]

К основным причинам развития ХСН в РФ относятся: артериальная гипертензия (95,5 %), ишемическая болезнь сердца (69,7 %), перенесенный инфаркт миокарда (15,3 %), сахарный диабет (15,9 %). Комбинация ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии встречается у большинства больных ХСН. ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких) составляет 13 % от всех причин развития ХСН, хроническая и пароксизмальная фибрилляция предсердий – 12,8 %, перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения – 10,3 %.

К наиболее редким причинам развития ХСН относятся: перенесенные миокардиты (3,6%), кардиомиопатии, токсические (в том числе ятрогенные) поражения миокарда различной этиологии анемии (12,3%)[1].

Классификация ХСН[править | править код]

  • По ФВЛЖ (фракция выброса левого желудочка):
    • С низкой фракцией выброса (менее 40 %);
    • С промежуточной фракцией выброса (от 40 % до 49 %);
    • С сохраненной фракцией выброса (50 % и более)[1].
Состояние, при котором ФВЛЖ составляет менее 50%, определяется как систолическая дисфункция, если ФВЛЖ составляет более 50%, то это диастолическая дисфункция.
  • Классификация по функциональному классу (классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA)):
    • I функциональный класс. Нет ограничений в физической активности, привычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления, слабости, одышки или сердцебиения.
    • II функциональный класс. Умеренное ограничение физической активности, патологические симптомы в покое отсутствуют, привычная физическая нагрузка вызывает слабость, одышку, сердцебиение, утомляемость.
    • III функциональный класс. Наблюдается выраженное ограничение физической активности, больной ощущает комфорт только в состоянии покоя, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается слабостью, сердцебиением, одышкой.
    • IV функциональный класс. Невозможно выполнять какие-либо физические нагрузки без проявлений дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности проявляются в состоянии покоя и усиливаются при любой физической нагрузке[6].
Стадия Клинико-морфологическая характеристика Период Клинико-морфологическая характеристика по периодам
I стадия В покое изменения гемодинамики отсутствуют, выявляются только при физической нагрузке.

Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция левого желудочка.

II стадия Нарушения гемодинамики в виде застоя крови в малом и/или большом кругах кровообращения сохраняются в покое. Период А (стадия IIа) Признаки ХСН в покое выражены умеренно. Гемодинамика нарушена лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы.
Период B (стадия IIб) Окончание длительной стадии прогрессирования ХСН. Выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сосудистая система.
III стадия Выраженные гемодинамические нарушения и признаки венозного застоя в обоих кругах кровообращения, а также значительные нарушения перфузии и метаболизма органов и тканей. Период А (стадия IIIа) Выраженные признаки тяжелой бивентрикулярной СН с застоем в обоих кругах кровообращения (с периферическими отеками, вплоть до анасарки, гидротораксом, асцитом). При активной комплексной терапии СН удается устранить выраженность застоя, стабилизировать гемодинамику и частично восстановить функции жизненно важных органов.
Период B (стадия IIIб) Конечная дистрофическая стадия с тяжелыми распространенными нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями метаболизма и необратимыми изменениями в структуре и функции органов и тканей.

Симптомы ХСН[править | править код]

Типичные симптомы и признаки ХСН: одышка, слабость, повышенная утомляемость, сердцебиение, ортопноэ, отеки.

Специфические признаки ХСН: набухание шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс, третий тон сердца (ритм галопа), смещение верхушечного толчка влево.

Анализ обращений больных с симптомами ХСН показал, что в 63 % случаев пациенты обращаются за помощью лишь тогда, когда ухудшение становится клинически значимым и требует госпитализации и стационарного лечения. Проявления начальных стадий ХСН, особенно у больных с АГ и ИБС, недооцениваются[7].

Диагностика ХСН[править | править код]

Лабораторная диагностика[править | править код]

Для исключения альтернативной причины одышки назначается исследование содержания в крови натрийуретических гормонов (BNP и NTproBNP). Диагностически значимыми являются уровень BNP более 35 пг/мл, уровень NT-proBNP – более 125 пг/мл.

Инструментальная диагностика[править | править код]

Электрокардиограмма (ЭКГ) рекомендована для определения ритма сердца, частоты сердечных сокращений, ширины и формы комплекса QRS и для выявления других нарушений. Нормальная ЭКГ практически исключает наличие систолической СН.

Трансторакальная ЭхоКГ рекомендована для оценки структуры, систолической и диастолической функции миокарда, для выявления и оценки клапанной патологии[1].

Лечение ХСН[править | править код]

Цели лечения ХСН: предотвращение развития ХСН (при I функциональном классе), уменьшение симптомов, повышение качества жизни, торможение и обратное развитие ремоделирования органов-мишеней, уменьшение количества госпитализаций, снижение смертности[1].

Немедикаментозное лечение[править | править код]

  1. Ограничение потребления соли. При ХСН I функционального класса следует не употреблять соленую пищу (натрий до 3 г/сут, что соответствует 7,5 г соли), при II функциональном классе – не подсаливать пищу (натрий 1,5–2 г/сут, что соответствует 4–5 г соли), III–IV функциональные классы – использовать продукты с пониженным содержанием соли и готовить блюда без соли (натрий – 1 г/сут, что соответствует < 3 г соли). В период активной диуретической терапии ограничение натрия и соли умеренное (натрий < 3 г/сут, соль < 7 г/сут) – после достижения компенсации согласно функциональному классу ХСН.
  2. Ограничение потребления жидкости. В обычных ситуациях объем жидкости должен составлять менее 2 л/сут (минимальный объем – 1,5 л/сут).
  3. Контроль массы тела. Прирост веса более 2 кг за 1–3 дня вероятнее всего свидетельствует о задержке жидкости в организме и риске развития декомпенсации. Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного ХСН, и во всех случаях индекс массы тела более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания. Прогрессирующее уменьшение массы тела (при исходном индексе массы тела менее 19 кг/м2), обусловленное потерей жировой и мышечной массы, называется сердечной кахексией. В лечении таких больных необходимо сочетание медикаментозной коррекции нейрогормональных расстройств, блокады цитокинов и нутритивной поддержки[1].
  4. Физическая активность. Физическая реабилитация показана всем пациентам с ХСН I–IV ФК. Ограничивающим фактором является наличие внутривенной терапии. Физические нагрузки способствуют восстановлению структуры и функции скелетной мускулатуры, отмечается, что при наличии физической активности пациенты лучше реагируют на проводимую терапию. Наличие программы физической активности является стандартом при СН[8].

Медикаментозное лечение[править | править код]

В группу препаратов патогенетической терапии (терапии, которая влияет не только на симптомы, но и причины заболевания), доказавших способность к улучшению прогноза именно при ХСН, входят следующие классы: АРНИ, иАПФ, БРА, β-блокаторы, АМКР и ивабрадин.

  1. Ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор (АРНИ) рекомендуются больным с ХСН II–III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка < 40 % без декомпенсации, назначения внутривенно или удвоения дозы пероральных диуретиков и с систолическим артериальным давлением > 100 мм ртутного столба при переносимости иАПФ (или БРА). По мнению российских экспертов, АРНИ может быть рекомендован пациентам с ХСН II–III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка < 35 % в качестве стартовой терапии (вместо иАФП). Перевод данной категории больных на АРНИ производится для дополнительного снижения риска смерти и последующих госпитализаций в связи с ухудшением течения ХСН[1]. Препараты класса АРНИ могут рассматриваться для применения у больных с ХСН II и III функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка менее 35 % стабильного течения в качестве стартовой терапии (вместо иАПФ) с целью снижения риска смерти и госпитализаций, связанных с ухудшением течения ХСН. Таким препаратом является надмолекулярный комплекс сакубитрил/валсартан[1][9][5].
  2. Ингибиторы АПФ (иАПФ). Применяются у всех больных ХСН I–IV функциональных классов и с фракцией выброса левого желудочка менее 40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций, улучшения клинического состояния. В России зарегистрировано 11 иАПФ, имеющих в качестве показания ХСН: беназеприл, зофеноприл, каптоприл, квинаприл, лизиноприл, периндоприл, спираприл, рамиприл, фозиноприл, цилазаприл, эналаприл. Максимальную степень доказанности в лечении ХСН всех стадий имеют только «классические» иАПФ – эналаприл и каптоприл. На настоящий момент нет доказательств, что ингибиторы АПФ способны улучшить прогноз больных с сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса. Эффективность использования иАПФ может снижаться при ишемической этиологии ХСН, у женщин и при одновременном приеме НПВП[8].
  3. Антагонисты рецепторов к АII или блокаторы ангиотензиновых рецепторов I типа (БРА). Данный класс препаратов предназначен для больных ХСН I-IV функциональных классов с фракцией выброса левого желудочка менее 40 % для снижения комбинации риска смерти и госпитализаций по поводу ХСН при непереносимости иАПФ. Второй класс блокаторов РААС – селективные антагонисты рецепторов к АII (АРА) появился после того, как иАПФ стал основным средством лечения. Особенность препаратов этого класса – хорошая переносимость с минимальным количеством побочных эффектов. АРА редко вызывают кашель, поэтому стандартно назначаются для лечения ХСН при непереносимости иАПФ. Не выявлено гендерных различий в эффективности АРА при ХСН. К БРА относятся: валсартан,телмисартан, лозартан, кадесартан[8].
  4. β-адреноблокаторы (β-АБ) применяются у всех больных ХСН II–IV функциональных классов и фракций выброса левого желудочка менее 40 % для снижения риска смерти и повторных госпитализаций вместе с иАПФ (БРА) и АМКР (антагонисты минералокортикоидных рецепторов). К ним относятся: бисопролол, атенолол, метопролол. Помимо снижения частоты сердечных сокращений, α-β-АБ карведилол оказывает положительное влияние на показатели релаксации левого желудочка у пациентов с сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Рациональным обоснованием применения β-АБ в лечении ХСН является блокада симпатико-адреналовой системы (САС), которая находится в состоянии хронической гиперактивации у больных с СН и определяет плохой прогноз (высокую смертность) этих пациентов. Дисбаланс нейрогуморальных систем является основным патогенетическим механизмом развития ХСН. Доказано, что гиперактивация САС способствует достоверному увеличению риска внезапной смерти и смерти от прогрессирования СН. В настоящее время показано, что β-АБ оказывают блокирующее действие и на некоторые другие нейрогормональные системы, ответственные за прогрессирование ХСН-РААС, эндотелиновую систему и систему цитокинов. Поэтому основная цель применения β-АБ в лечении больных ХСН – улучшение прогноза и снижение смертности. β-АБ оказывают у женщин столь же выраженный эффект по снижению смертности, как и у мужчин[8].
  5. Антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР) применяются у всех больных ХСН II–IV функциональных классов и фракций выброса левого желудочка менее 40 % для снижения риска смерти, повторных госпитализаций и улучшения клинического состояния вместе с иАПФ (БРА) и β-АБ. Они могут применяться также и у больных с сердечной недостаточностью с пониженной фракцией выброса с целью снижения госпитализаций. К препаратам данной группы относится спиронолактон. Исследования 90-х годов XX века и начала XXI века доказали, что негативная роль гиперальдостеронизма при ХСН связана с задержкой жидкости и электролитным дисбалансом, с развитием фиброза миокарда, прогрессирующим ухудшением функции сердца, риском жизнеугрожающих аритмий и провоцированием коронарной недостаточности. Поскольку достигнуть эффективной блокады синтеза альдостерона с помощью комбинации иАПФ с β-АБ оказалось невозможным, была сделана попытка длительного применения малых доз АМКР в продолжительном лечении ХСН в качестве третьего нейрогормонального модулятора. Данная стратегия продемонстрировала положительные результаты и стала базовой концепцией лечения ХСН[8].
  6. Ивабрадин добавляется к основной терапии (в том числе к β-АБ) при не достижении частоты сердечных сокращений 70 уд/мин с целью снижения риска смерти и повторных госпитализаций[1].
Поскольку основные симптомы сердечной недостаточности (отеки, одышка) связаны с задержкой жидкости в организме при ведении пациентов используются диуретики. Данный класс препаратов не относится к основным препаратам и применяется для улучшения клинической симптоматики. После устранения признаков застоя жидкости диуретики назначаются в минимальных дозах, обеспечивающих сбалансированный диурез[10].
Лечение пациентов с сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса должно проводиться как для пациентов с сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса до появления отдельных клинических исследований для сердечной недостаточности с промежуточной фракцией выброса[10].

Обучение больных[править | править код]

Целью обучения является помощь больным в получении необходимой информации о заболевании, приобретении навыков самоконтроля, касающихся рекомендаций по диете, физической активности, строгого соблюдения режима медикаментозной терапии, наблюдения за симптомами сердечной недостаточности с целью своевременного обращения за медицинской помощью в случае их усиления.

Высокая приверженность пациентов к терапии совместно с немедикаментозными методами терапии обеспечивают полноценный контроль заболевания, наиболее эффективное улучшение прогноза и качества жизни[8].

Примечания[править | править код]

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Клинические рекомендации. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) Общество специалистов по сердечной недостаточности. Российское кардиологическое общество, код МКБ – 150.0/150.1/150.9, 2016 г., 92 с.
  2. Ahmed A., Am J Cardiol. A Propensity-Matched Study of New York Heart Association Class and Natural History Endpoints in Chronic Heart Failure (англ.). — 2007. — 15 February (vol. 99, no. 4). — P. 549-553. — DOI:10.1016/j.amjcard.2006.08.065.
  3. Desai A.S. et al. Eur Heart J. Effect of the angiotensin-receptor-neprilysin inhibitor LCZ696 compared with enalapril on mode of death in heart failure patients (англ.) // European Society of Cardiology. — 2015. — 28 May (vol. 36, no. 30). — P. 1990–1997. — DOI:10.1093/eurheartj/ehv186.
  4. И.В. Фомин. Хроническая сердечная недостаточность в Российской Федерации: Что сегодня мы знаем и что должны делать (рус.) // Российский кардиологический журнал : журнал. — 2016. — № 8. — С. 7–14.
  5. 1 2 McMurray J.J.V. et al. NEJM. Angiotensin-neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure (англ.) // The New England Journal of Medicine. — 2014. — 11 September (vol. 371, no. 11). — P. 993–1004. — DOI:10.1056/NEJMoa1409077.
  6. Классификация хронической сердечной недостаточности Медицинский сайт MedLinks.ru
  7. Д.А. Напалков, В. А. Сулимов, Н. М. Сеидов. Хроническая сердечная недостаточность: смещение фокуса на начальные стадии заболевания (рус.) // «Открытые системы» : Медицинский научно-практический портал. — 2008. — 29 апреля (№ 04/08).
  8. 1 2 3 4 5 6 Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр)/ Сердечная Недостаточность Мареев В.Ю. и др., 2013 г., Том 14, № 7(81)
  9. Milton Packer. Angiotensin Receptor Neprilysin Inhibition Compared With Enalapril on the Risk of Clinical Progression in Surviving Patients With Heart Failure (англ.) // Circulation. — 2014. — 17 November (vol. 131, no. 1).
  10. 1 2 Мареев, Ю. В, Мареев, В. Ю. Характеристика и лечение пациентов с ХСН, госпитализированных в стационар (рус.) // Общество Специалистов по Сердечной Недостаточности : Медицинский научно-практический портал. — 2017. — Т. 57, № S4. — С. 20–30. — DOI:10.18087/cardio.2433.