Эккриновые потовые железы

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Эккриновые железы (от греч. ekkrinein «выделять»,[1] иногда называемые мерокриновыми железами) являются основными потовыми железами человека[2] , которые располагаются практически по всей поверхности кожи, но особенно много их на ладонях и подошвах, а также на голове, и гораздо меньше на туловище и конечностях. У низших млекопитающих относительно небольшое количество этих желез, и они локализуются в основном на бесшерстных участках, таких как подушечки стоп. Больше всего их у человека (200—400 на 1 см² поверхности кожи)[3][4]. Они производят чистый пот без запаха, состоящий в основном из воды.

Эккриновые железы состоят из внутриэпидермального спирального выводного протока (акросирингиума), дермального протока, состоящего из прямого и извитого отделов, и секреторного отдела, который в форме спирали глубоко располагается в дерме или гиподерме.[5] Эккриновая железа открывается в потовую пору. Извитый секреторный отдел образован двумя концентрическими слоями столбчатых или кубических эпителиальных клеток[6] . Эпителиальные клетки перемежаются миоэпителиальными клетками. Миоэпителиальные клетки поддерживают секреторные эпителиальные клетки. Проток эккриновой железы образован двумя слоями кубических эпителиальных клеток[7] .

Эккриновые железы участвуют в процессе терморегуляции, обеспечивая охлаждение кожи путем испарения пота, выделяемого железами на поверхности тела, и в процессе потоотделения, вызванного эмоциональным всплеском (беспокойство, страх, стресс и боль).[4][5] Белый осадок в бесцветном секрете эккриновых желез вызван испарением, которое увеличивает концентрацию солей.

Запах пота обусловлен бактериальной активностью в секрете апокриновых потовых желез, которые являются принципиально другим типом потовых желез, расположенных на поверхности кожи человека.

Эккриновые железы иннервируются симпатическим отделом нервной системы, прежде всего холинергическими волокнами, на возбуждение которых влияет в основном изменение глубинной температуры тела (внутренняя температура), но также и адренергическими волокнами[8]. Железы на ладонях и подошвах не реагируют на температуру, они начинают выделять секрет при эмоциональном стрессе.

Секреция[править | править код]

Секрет эккриновых желез — это стерильный разбавленный раствор электролитов, основными компонентами которого являются бикарбонат, калий и хлорид натрия (NaCl)[4] а также в него входят другие компоненты, такие как глюкоза, пируват, лактат, цитокины, иммуноглобулины, антимикробные пептиды (например, дермицидин) и многие другие[4].

Дермицидин представляет собой недавно выделенный антимикробный пептид, вырабатываемый эккриновыми потовыми железами[9].

По сравнению с плазмой и внеклеточной жидкостью концентрация ионов Na+ в поте значительно ниже (~40 мМ в поте в сравнении с ~150 мМ в плазме и внеклеточной жидкости). Изначально внутри эккриновых желез пот имеет высокую концентрацию ионов Na+. Ионы Na+ повторно поглощаются тканью через эпителиальные натриевые каналы, располагающиеся на апикальной мембране клеток, которые образуют протоки эккриновой железы (см. Рис. 9 и Рис. 10 в ссылках)[7] Повторное поглощение ионов Na+ уменьшает потерю Na+ в процессе потоотделения. У пациентов с системным синдромом псевдогипоальдостеронизма с мутациями в генах субъединиц эпителиальных натриевых каналов пот соленый, поскольку в таких случаях соль из него не реабсорбируется.[10][11] У таких пациентов концентрация ионов Na+ в поте может значительно возрастать (до 180 ммоль/л).[10][12]

Аналогичным образом, у пациентов с кистозным фиброзом пот также соленый. Но в этих случаях проблема заключается в нарушении транспорта хлора, связанном с мутацией в генах белков хлорного канала, называемого «трансмембранный регулятор муковисцидоза» (англ. CFTR). Этот хлорный канал также расположен на апикальной мембране клеток протоков эккриновой железы[7]. У людей, страдающих гипергидрозом, потовые железы (особенно эккриновые железы) чрезмерно реагируют на раздражители и обычно сверхактивны, производя больше пота, чем в норме.

Примечания[править | править код]

  1. «eccrine». The New Oxford American Dictionary (2 ed.). 2005. ISBN 9780195170771.
  2. «our weird lack of hair may be the key to our success».
  3. James, William; Berger, Timothy; Elston, Dirk (2005). Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology (10th ed.). Saunders. pp. 6-7. ISBN 0-7216-2921-0.
  4. 1 2 3 4 Bolognia, J., Jorizzo, J., & Schaffer, J. (2012). Dermatology (3rd ed., pp. 539—544). [Philadelphia]: Elsevier Saunders.
  5. 1 2 Wilke, K.; Martin, A.; Terstegen, L.; Biel, S. S. (June 2007). «A short history of sweat gland biology» (pdf). International Journal of Cosmetic Science. 29 (3): 169—179. ISSN 1468—2494. PMID 18489347. doi:10.1111/j.1467-2494.2007.00387.x.
  6. Cui, Chang-Yi; Schlessinger, David (2015). «Eccrine sweat gland development and sweat secretion». Experimental Dermatology. 24 (9): 644—650. ISSN 0906-6705. doi:10.1111/exd.12773.
  7. 1 2 3 Hanukoglu I, Boggula VR, Vaknine H, Sharma S, Kleyman T, Hanukoglu A (January 2017). «Expression of epithelial sodium channel (ENaC) and CFTR in the human epidermis and epidermal appendages». Histochemistry and Cell Biology. 147 (6): 733—748. PMID 28130590. doi:10.1007/s00418-016-1535-3.
  8. Sokolov, VE; Shabadash, SA; Zelikina, TI (1980). «Innervation of eccrine sweat glands». Biology Bulletin of the Academy of Sciences of the USSR. 7 (5): 331-46. PMID 7317512.
  9. Niyonsaba, F; Suzuki, A; Ushio, H; Nagaoka, I; Ogawa, H; Okumura, K (2009). «The human antimicrobial peptide dermcidin activates normal human keratinocytes». The British journal of dermatology. 160 (2): 243-9. PMID 19014393. doi:10.1111/j.1365-2133.2008.08925.x.
  10. 1 2 Hanukoglu A (Nov 1991). «Type I pseudohypoaldosteronism includes two clinically and genetically distinct entities with either renal or multiple target organ defects». The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. 73 (5): 936-44. PMID 1939532. doi:10.1210/jcem-73-5-936.
  11. Hanukoglu I, Hanukoglu A (Jan 2016). «Epithelial sodium channel (ENaC) family: Phylogeny, structure-function, tissue distribution, and associated inherited diseases.». Gene. 579(2): 95-132. PMC 4756657  . PMID 26772908. doi:10.1016/j.gene.2015.12.061.
  12. Edelheit, Oded; Hanukoglu, Israel; Shriki, Yafit; Tfilin, Matanel; Dascal, Nathan; Gillis, David; Hanukoglu, Aaron (2010). «Truncated beta epithelial sodium channel (ENaC) subunits responsible for multi-system pseudohypoaldosteronism (PHA) support partial activity of ENaC». The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 119 (1-2): 84-88. PMID 20064610. doi:10.1016/j.jsbmb.2010.01.002.