Эпилептический приступ

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Эпилептический приступ
Комплекс пик-волна 3 Гц на ЭЭГ
Комплекс пик-волна 3 Гц на ЭЭГ
МКБ-10 G4040.-G4141.
МКБ-9 345345
DiseasesDB 4366
MedlinePlus 000694
eMedicine neuro/415 
MeSH D012640
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Эпилептический приступ – это период, во время которого возникают различные симптомы из-за чрезмерной локальной синхронизации в мозге.[1] Могут наблюдаться такие состояния как, например, неконтролируемая судорожная активность, затрагивающая большую часть тела с потерей сознания (тонико-клонические приступы) или судорожная активность, затрагивающая только одну часть тела с разными степенями нарушения сознания (парциальные, или фокальные приступы), а также незаметные короткие периоды потери сознания (абсансы). [2] В большинстве своём эти эпизоды длятся меньше 2 минут, после них человеку может понадобиться время, чтобы прийти в себя. [3][4] Во время приступов может быть потерян контроль над мочевым пузырём. [2]

Эпилептические приступы могут быть спровоцированными и неспровоцированными. [1] Приступы могут быть спровоцированы такими явлениями как гипогликемия, алкогольный абстинентный синдром, злоупотребление алкоголем в сочетании с приёмом медикаментов, гипонатриемия, лихорадка, энцефалит или сотрясение мозга. [2][1] Неспровоцированные приступы возникают без известной причины и чаще всего повторяются на протяжении жизни. [3][2][1][5] Неспровоцированные приступы могут возникать из-за стресса или депривации сна. [2] Заболевания мозга, при которых возник хотя бы один приступ и есть долгосрочный риск возникновения новых приступов, известны как эпилепсия. [1] Состояния, напоминающие эпилептический приступ, но таковыми не являющиеся включают в себя обморок, диссоциативные конвульсии и тремор. [2]

Приступ, который длится дольше 5 минут, является неотложным состоянием и называется эпилептический статус.[6][4] Первый приступ без определённых нарушений на электроэнцефалографии или нейровизуализации обычно не требует долгосрочного лечения антиконвульсантами и лечится амбулаторно.[5][2] Очень часто перед видимым первым приступом уже были другие менее заметные приступы. [7]

До 10% населения испытывали хотя бы один эпилептический приступ. [3][8] Спровоцированные приступы возникают примерно у 3,5 на 10 000 человек в год, а неспровоцированные примерно у 4,2 на 10 000 человек в год. [3] После первого приступа шанс возникновения второго составляет около 50%.[9] Эпилепсия затрагивает около 1% населения в произвольный момент времени[8] и около 4% в определённый момент времени.[5] Примерно 80% людей с эпилепсией живут в развивающихся странах.[8] Многие страны запрещают управление транспортным средством до тех пор, пока с последнего приступа не прошло определённое количество времени. [3]

Признаки и симптомы[править | править код]

Признаки и симптомы приступов зависят от его типа.[10] Самый распространённый и типичный тип приступа – это конвульсивный (60%).[11] Две трети конвульсий начинаются как фокальные приступы и становятся генерализованными, в то время как одна треть начинается как генерализованный приступ. Оставшиеся 40% приступов неконвульсивные, например, абсансы. [12]

Фокальные приступы[править | править код]

Парциальные, или фокальные приступы зачастую начинаются с ауры,[10] которая может включать в себя осязательные, визуальные, психические, автономные, обонятельные или двигательные явления.[13]

Во время сложного парциального приступа человек может быть дезориентирован или растерян и может не отвечать на вопросы. Парциальный приступ может стать генерализованным.[13]

Подёргивания могут начаться в определённой группе мышц, а затем распространиться на соседние группы мышц – это называется «джексоновский марш». Во время приступа могут появиться автоматизмы – неосознанные автоматизированные действия – простые, например, причмокивание губами или сложные, например, попытки что-то поднять.[14]

Генерализованные приступы[править | править код]

Существует 6 основных видов генерализованных приступов: тонико-клонические, тонические, клонические, миоклонические, абсансы и атонические приступы.[15] При любом из этих приступов человек теряет сознание, обычно они происходят без предварительных признаков.[16]

  • Тонико-клонические приступы проявляются в виде сокращения конечностей, за которым следует их выпрямление, также присутствует выгибание спины на 10-30 секунд. Из-за сокращения мышц груди может быть слышан вскрик. Затем конечности начинают ритмически подёргиваться. После того как подёргивания закончились, человеку требуется 10-30 минут, чтобы прийти в норму.[16]
  • Тонические приступы проявляются в виде постоянного сокращения мускул. Если дыхание ограничено, кожные покровы могут посинеть.[16]
  • Клонические приступы проявляются в виде ритмического подёргивания конечностей.[16]
  • Миоклонические приступы проявляются как спазмы мускул в одной или нескольких частях тела, либо по всему телу.[16]
  • Абсансы могут быть еле заметны и проявляться как небольшой поворот головы или моргание глаз. [13] Зачастую человек не падает на землю и может вернуться к нормальному состоянию сразу после окончания приступа, хотя также может возникать период дезориентации.[13]
  • Атонические приступы проявляются в виде потери мышечного тонуса больше, чем на одну секунду. Обычно данное явление билатерально (затрагивает обе стороны тела).[14]

Продолжительность[править | править код]

Приступ может длиться от нескольких секунд до более чем 5 минут, в таком случае, приступ называется эпилептический статус. [17] Большинство тонико-клонических приступов длятся меньше, чем 2-3 минуты. [17] Абсансы обычно длятся меньше 10 секунд. [12]

Послесудорожное состояние[править | править код]

После активной фазы приступа идёт послеэпилептический период смятения, за которым следует возвращение к нормальной активности сознания. [10] Этот период обычно длится 3-15 минут[18], но может длиться и часами. [19] Сопутствующие симптомы могут включать в себя усталость, головную боль, затруднённость речи и необычное поведение. [19] Психоз после приступа относительно распространён и наблюдается у 6-10% людей. [20] Зачастую люди не помнят, что произошло в это время. [19]

Причины[править | править код]

Приступы возникают по ряду причин. Эпилепсия диагностирована у четверти людей, у которых был приступ. [21] Ряд состояний, не включающих эпилепсию, проявляются как эпилептические приступы: большинство фебрильных приступов и приступов, возникающих во время острой инфекции, инсульта или отравления. [22] Они называются "острые симптоматические судорожные приступы". Во многих случаях возникновение приступов неизвестно.

Для определённых возрастных групп характерны различные причины возникновения приступов.

  • У младенцев приступы чаще всего вызваны гипоксически-ишемической энцефалопатией, инфекциями ЦНС, травмами, врождёнными аномалиями ЦНС и метаболическими заболеваниями.
  • Наиболее частой причиной приступов у детей являются фебрильные приступы, возникающие у 2-5% детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет. [23]
  • В детстве как правило наблюдаются хорошо описанные эпилептические синдромы.
  • В подростковом и молодом возрасте потенциальными провоцирующими факторами являются несоблюдение режима приёма препаратов и депривация сна.
  • Рискованными периодами для женщины являются беременность, роды и послеродовой период, особенно если возникли осложнения, например, преэклампсия.
  • Во взрослом возрасте вероятные причины связаны с приёмом алкоголя, инсультом, травмой, инфекциями ЦНС и опухолями головного мозга. [24]
  • У пожилых цереброваскулярная болезнь является частой причиной. Другими причинами являются опухоли ЦНС, травмы головы и дегенеративные заболевания, которые распространены в старшей возрастной группе, такие как деменция. [25]

Метаболические[править | править код]

Ряд болезней может спровоцировать эпилептический приступ: серьёзное обезвоживание,[26] гипогликемия, гипонатриемия, гиперосмолярная диабетическая кома, гипернатриемия, гипокальциемия, уремия, печёночная кома и порфирия.[16]

Органические[править | править код]

  • кавернома – это излечимое заболевание, которое может вызывать приступы, головные боли и кровоизлияние в мозг.
  • артериовенозная мальформация – это излечимое заболевание, которое может вызывать приступы, головные боли и кровоизлияние в мозг.
  • повреждения мозга (абсцессы, опухоли). У людей с опухолями головного мозга частота эпилептических приступов зависит от местоположения опухоли в коре больших полушарий.

Препараты[править | править код]

Приступом может закончиться и передозировка некоторыми лекарственными препаратами или наркотическими средствами, и синдром отмены от них. Такие препараты включают в себя антидепрессанты, антипсихотики, кокаин, инсулин и лидокаин. Приступы во время синдрома отмены обычно возникают после длительного использования алкоголя или седативных препаратов.[16]

Инфекции[править | править код]

  • свиной цепень, который может вызвать цистицеркоз, является причиной почти половины случаев эпилепсии в странах, в которых обитает этот паразит. [27]
  • паразитарные инфекции, такие как церебральная малярия. В Нигерии это является одной из самых распространённых причин приступов среди детей возрастом до 5 лет. [28]
  • такие инфекции как энцефалит или менингит. [29]

Стресс[править | править код]

Стресс может вызвать приступы у людей с эпилепсией и является фактором риска для развития эпилепсии. Частота и подверженность развитию эпилепсии зависят от степени тяжести, продолжительности и периода возникновения стресса. Он является одним из самых частых факторов риска, которые называют пациенты с эпилепсией. [30][31]

Подверженность стрессу приводит к выбросу гормонов, которые служат связующим звеном для проявления эффектов стресса в мозге. Эти гормоны влияют и на возбуждающие, и на тормозные синапсы, что приводит к гипервозбудимости нейронов в головном мозге. Известно, что гиппокамп является частью мозга, наиболее чувствительной к стрессу и подверженной приступам. В нём медиаторы стресса взаимодействуют с их целевыми рецепторами. [32]

Другие[править | править код]

Приступы могут возникнуть в результате артериальной гипертензии, известной как гипертензивный церебральный криз, или во время беременности в виде эклампсии при сопутствии с либо приступами, либо сниженным уровнем сознания. Также причиной может быть гипертермия обычно больше 42°C.[16]

Механизм[править | править код]

В нормальном состоянии электрическая активность мозга не синхронизирована.[13] Во время эпилептических припадков из-за нарушений мозговой деятельности[34] группы нейронов возбуждаются в патологически избыточной[11] синхронной манере. [13] Это приводит к волне деполяризации, известной как пароксизмальный деполяризационный сдвиг. [35]

Обычно после того, как возбуждённый нейрон возбуждается, он больше противится возбуждению на какой-то период времени. [13] Частично это происходит из-за эффекта тормозных нейронов, электрических изменений внутри возбуждённого нейрона и подавляющих эффектов аденозина. [13] При эпилепсии сопротивляемость возбуждённых нейронов к возбуждению на этот период времени снижена. [13] Это происходит либо из-за изменений в ионных каналах или из-за неправильного функционирования тормозных нейронов. [13] Было установлено, что 41 ген ионных каналов и более 1600 мутаций ионных каналов участвуют в возникновении эпилептического приступа. [36] Эти мутации в ионных каналах склонны к обеспечиванию деполяризационного состояния нейронов в покое, что приводит к патологической гипервозбудимости. [37] Такая долгосрочная деполяризация в отдельных нейронах происходит из-за притока Ca2+ к клетке, что ведёт к более продолжительному открытию Na+ каналов и повторяющемуся потенциалу действия. [38] Следующая за этим гиперполяризация вызвана в зависимости от типа клетки рецепторами гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) или калиевыми (K+) каналами. [38] Равнозначно важным для эпилептической нейронной гипервозбудимости является снижение активности тормозных ГАМК-ергических нейронов – эффект, известный как расторможённость. Расторможённость может появляться из-за гибели тормозных нейронов, дисрегуляции возникновения отростков от аксонов из тормозных нейронов в области нейронного повреждения или ненормальная ГАМК-ергическая активность внутри тормозного нейрона. [39] Нейронная гипервозбудимость приводит к возникновению конкретных областей, в которых могут начинаться приступы, – судорожных очагов. [13] После травмы головного мозга действует другой механизм действия, усиливающий регуляцию возбуждающих нейронов, либо снижающий регуляцию тормозных нейронов. [13][40] Эти вторичный эпилепсии возникают вследствие процесса, известного как эпилептогенез. [13][40] Распространённым механизмом также является неисправность гематоэнцефалического барьера. [41] Эта неисправность сама по себе вызывает эпилептогенез, также есть корреляция с увеличением судорожной активности. [42] Помимо этого, неисправность гематоэнцефалического барьера замешана в хронических эпилептических состояниях, что было исследовано экспериментально при вызове проницаемости барьера химическими веществами.[42] Неисправность барьера может вести к протеканию жидкости из кровяных сосудов в область между клетками, что вызывает эпилептические приступы. [43] Нахождение белков крови в мозге после приступа поддерживает данную теорию. [42]

Фокальные приступы начинаются в одном полушарии мозга, в то время как генерализованные приступы начинаются в обоих полушариях. [15] Некоторые типы приступов могут изменять структуру мозга, в то время как другие почти не оказывают такого эффекта. [44] Глиоз – дегенерация нейронов – и атрофия конкретных областей мозга связаны с эпилепсией, но неизвестно вызывает ли эпилепсия эти изменения или эти изменения вызывают эпилепсию. [44]

Судорожная активность может распространяться через эндогенные электрические поля мозга. .[45] Предложенные механизмы, которые могут вызывать распространение и возникновение новых нейронов включают в себя повышение концентрации K+ снаружи клетки, и повышение Ca2+ в пресинаптической терминали.[38] Эти механизмы притупляют гиперполяризацию и деполяризуют близлежащие нейроны, а также повышают выброс нейротрансмиттеров. [38]

Диагностика[править | править код]

Приступы могут быть разделены на спровоцированные и неспровоцированные. [1] Спровоцированные приступы также называются "острые симптоматические приступы", или "реактивные приступы".[1] Неспровоцированные приступы также называются "рефлекторные приступы".[1] В зависимости от предполагаемой причины могут быть полезны анализ крови и люмбальная пункция. [5] Гипогликемия может вызывать приступы и должна быть исключена. ЭЭГ и визуализация мозга с помощью КТ или МРТ рекомендуется при работе с судорогами, не связанными с лихорадкой. [5][46]

Классификация[править | править код]

Приступы делятся на типы в зависимости от того, локализован ли судорожный очаг (фокальные приступы) или нет (генерализованные приступы) в мозге. [15] Генерализованные приступы делятся в зависимости от эффектов, оказываемых на тело и включают тонико-клонические, абсансы, миоклонические, клонические, тонические и атонические приступы. [15][47] Некоторые приступы, такие как эпилептический спазм, не относятся ни к одному известному типу. [15]

Фокальные приступы (ранее называвшиеся парциальными[11]) разделены на простые парциальные и сложные парциальные приступы. [15] Текущая практика этого деления не рекомендует, вместо чего предпочтительнее описывать то, что происходит во время приступа. [15]

Медосмотр[править | править код]

Большинство людей находятся в постиктальном состоянии (сонные или в смятении) после приступа. Могут наблюдаться признаки других травм. Следы от укуса по краю языка помогают подтвердить то, что произошёл приступ, но лишь у трети людей после приступа можно увидеть такие следы. [48] Если у человека подозревается приступ, этот физический признак значительно повышает вероятность того, что приступ был его причиной. [49]

Тесты[править | править код]

Электроэнцефалография рекомендуется только тем, у кого с высокой вероятностью был эпилептический приступ, для помощи в определении типа приступа или присутствующего синдрома. У детей это, как правило, необходимо только после второго приступа. ЭЭГ не может использоваться для дифференциального диагноза, так как бывает ложно положительным для пациентов без заболевания. В некоторых ситуациях ЭЭГ лучше проводить во время сна или во время депривации сна. [50]

Диагностическая визуализация с помощью КТ или МРТ рекомендована после первого не фебрильного приступа для определения структурных проблем мозга. [50] МРТ считается лучшим способом визуализации, не считая случаев, когда подозревается внутричерепное кровоизлияние. [5] Визуализация может быть сделана в более позднее время, если пациент возвращается в нормальное состояние, находясь в отделении неотложной помощи. [5] Если у человека уже стоит диагноз эпилепсии и сканирование мозга уже было сделано, повторное сканирование обычно не обязательно для последующих приступов. [50]

У взрослых важно проверить уровень электролитов, глюкозы и кальция в крови, а также сделать электрокардиограмму, чтобы исключить эти первичные причины. [50]Люмбальная пункция может быть полезной для диагностики инфекции ЦНС, но не нужна для рутинного осмотра.[6] Рутинная проверка уровня антиконвульсантов в крови не требуется ни для взрослых, ни для детей. [50]Для детей могут потребоваться дополнительные тесты. [50]

Высокий уровень пролактина в крови в течение первых 20 минут после приступа может быть полезен для подтверждения эпилептического приступа в отличие от не-эпилептического приступа. [51][52] Уровень пролактина в сыворотке менее эффективен для определения парциальных приступов. [53] Если такие уровни нормальны, эпилептический приступ не исключается,[52] пролактин в сыворотке не является фактором отличия эпилептического приступа от потери сознания. [54] Такой анализ не рекомендован для рутинной части диагностики эпилепсии. [50]

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Дифференциация эпилептического приступа от других состояний, таких как потеря сознания, может быть сложной. [10] Возможные состояния, напоминающие приступ, включают в себя децеребрационную ригидность, психогенные приступы, тетанус, дистонию, мигрени и отравление стрихнином. [10] В добавок, у 5% людей с положительным тилт-тестом может наблюдаться приступоподобная активность вследствие церебральной гипоксии. [55] Конвульсии могут проявляться по психологическим причинам и известны как психогенные не-эпилептические приступы. Не-эпилептические приступы могут возникать и по ряду других причин.

Профилактика[править | править код]

Был предпринят ряд мер для предотвращения приступов у лиц, находящихся в группе риска. После черепно-мозговой травмы антиконвульсанты снижают риск ранних, но не поздних приступов. [56]

У пациентов с фебрильными судорогами в анамнезе лекарства (как жаропонижающие, так и антиконвульсанты) не были эффективны для профилактики приступов. Некоторые, наоборот, могут причинить вред. [57]

Нет чётких доказательств того, эффективны или нет противоэпилептические препараты для предотвращения судорог после трепанации черепа, [58] проведённой после субдуральной гематомы, [59] инсульта[60][61] или субарахноидального кровоизлияния [62] как для людей, у которых в прошлом был приступ, так для тех, у кого его не было.

Терапия[править | править код]

Потенциально опасные или острые предметы следует убрать из зоны досягаемости человека в приступе во избежание травмы. Если после приступа человек не до конца пришёл в сознание, его нужно переместить в положение, в котором он сможет восстановиться. Приступ продолжительностью более пяти минут или два или более приступа, произошедшие в течение пяти минут считается неотложным состоянием, известным как эпилептический статус.[17][63] Вопреки распространённому заблуждению, находящиеся рядом люди не должны силой вкладывать объекты, такие как ложка, в рот человеку во время приступа, так как это может повредить зубы и дёсны.[64]

Лечение человека, находящегося посреди приступа, движется от начального ответа к первой, второй и третьей линиям лечения. Начальный ответ на приступ состоит из ограничения человека от потенциально опасных ситуаций (например, от предметов неподалёку) и обеспечения нормального дыхания и циркуляции. Чтобы обеспечить свободное дыхание, необходимо положить человека на бок в положение профилактики аспирации рвотных масс ("спасительное положение"). Если дыхание затруднено из-за блокировки дыхательных путей, возможно необходима процедура для освобождения путей.[65]

Препараты[править | править код]

Первой линией лечения для человека посреди приступа является препарат из класса бензодиазепинов, в первую очередь рекомендуется лоразепам. [46][66] Также можно использовать диазепам и мидазолам. Если в течение 10 минут эффект от лекарства не наступил, его приём можно повторить. [46] Если эффекта нет и после второго введения, можно использовать барбитураты или пропофол. [46] Бензодиазепины введённые не внутривенным путём предпочтительнее, чем введённые внутривенно из-за скорости наступления эффекта. [67]

Терапия второй линии для взрослых – это фенитоин или фосфенитоин, а для детей – фенобарбитал. [68]

Продолжительное лечение антиконвульсантами рекомендуется после первого приступа только в случае выявленных структурных повреждений мозга или в других случаях после второго приступа. [46] Около 70% людей устанавливают полный контроль за симптомами с продолжительным лечением препаратами. [34] Обычно необходим только один вид антиконвульсанта. Хоть и немедленное начало лечения антиконвульсантами после первого приступа снижает вероятность возникновения следующих приступов в течение пяти лет, оно не снижает риск летального исхода и потенциального возникновения побочных эффектов. [69]

Для приступов, связанных с отравлением, рекомендуется до двух приёмов бензодиазепинов. [70] Если они не были эффективными, рекомендуется пиридоксин. [70] Фенитоин не рекомендуется к использованию. [70]

Отсутствуют данные о профилактических противоэпилептических препаратах для лечения приступов, связанных с тромбозом синусов твёрдой мозговой оболочки. [61]

Другое[править | править код]

Для защиты головы во время приступа можно использовать шлем. Некоторые утверждают, что собаки-помощники для больных с эпилепсией (разновидность собак-поводырей) могут предсказывать начало приступа, но доказательств этого очень мало. [71] В настоящий момент недостаточно свидетельств, подтверждающих медикаментозные преимущества использования каннабиса для контроля за приступами, хоть это и развивающаяся область исследований. [72][73] Исследования, подтверждающие пользу кетогенной диеты для людей с эпилепсией, низки качеством и разумны для тех, кому не помогли типичные методы лечения. [74]

Прогноз[править | править код]

После первого приступа риск повторных приступов в следующие два года составляет 40-50%.[5] Наилучшими предикторами возникновения новых приступов являются проблемы либо на электроэнцефалограмме, либо с помощью нейровизуализации. [5] У взрослых через 6 месяцев отсутствия приступов после первого приступа риск последующих приступов в следующем году составляет менее 20% независимо от лечения. [75] До 7% приступов, наблюдающихся в отделении неотложной помощи, имеют эпилептический статус. [46] У лиц с эпилептическим статусом смертность составляет от 10% до 40%.[10] Те, у кого был спровоцированный приступ (произошедший в связи с черепно-мозговой травмой или токсическим воздействием), имеют низкий риск повторного возникновения приступов, но имеют более высокий риск летального исхода по сравнению с теми, кто страдает эпилепсией. [76]

Эпидемиология[править | править код]

Около 8-10% людей переносят эпилептический приступ в течение жизни. [77] У взрослых риск повторения приступов после первого единичного приступа в течение пяти лет составляет 35%; риск повышается до 75% при появлении второго приступа. [77] У детей риск повторения приступов в течение пяти лет после неспровоцированного единичного приступа составляет 50%; риск повышается до 80% после двух неспровоцированных приступов. [78] В Соединённых Штатах Америки в 2011 году приступы стали причиной примерно 1,6 миллионов случаев неотложного приёма пациентов; около 400 000 этих приёмов были для первых в анамнезе приступов. [77] Точные данные о возникновении эпилептических приступов в странах со средним и низким уровнем доходов неизвестны, но предполагается, что они превосходят по количеству случаев страны с высоким уровнем дохода.[79] Это может следовать из повышенного риска дорожных происшествий, родовых травм, малярии и других паразитарных инфекций. [79]

История[править | править код]

Эпилептические приступы были впервые описаны в аккадском тексте 2000 г. до н.э. [80] В ранних сообщениях об эпилепсии приступы и судороги часто рассматривались как действия «злых духов». [81] Однако представление об эпилепсии начало меняться во времена расцвета древнегреческой медицины. Сам термин «эпилепсия» – это греческое слово, образованное от глагола «epilambanein», означающего «захватить, овладеть или поразить». [80] Хотя древние греки называли эпилепсию «священной болезнью», это восприятие эпилепсии как «духовной» болезни было оспорено Гиппократом в его работе «О священной болезни», который предположил, что эпилепсия возникает скорее по естественным причинам, чем сверхъестественным. [81]

Раннее хирургическое лечение эпилепсии было примитивным в древнегреческой, римской и египетской медицине. [82] В XIX веке наблюдался рост целенаправленной хирургии для лечения эпилептических припадков, начавшейся в 1886 году с локальных резекций, выполненных сэром Виктором Горслей, нейрохирургом из Лондона. [81]  Ещё одним достижением стало развитие монреальской процедуры канадским нейрохирургом Уайлдером Пенфилдом, которая предусматривала использование электрической стимуляции находящихся в сознании пациентов для более точной идентификации и резекции эпилептических областей в головном мозге. [81]

Общество и культура[править | править код]

Экономика[править | править код]

В США эпилептические приступы приводят к прямым экономическим издержкам в размере около одного миллиарда долларов.[5] Экономические издержки эпилепсии в Европе в 2004 году составили около 15,5 миллиардов евро.[11] В Индии — 1,7 миллиарда долларов США или 0,5% ВВП.[34] На них приходится около 1% посещений отделений неотложной помощи (2% для отделений неотложной помощи для детей) в США.[24]

Управление транспортным средством[править | править код]

Во многих регионах мира требуется минимум шесть месяцев с момента последнего приступа для разрешения управления транспортным средством.[5]

Исследования[править | править код]

Научная работа по прогнозированию эпилептических приступов началась в 1970-х годах. Было предложено несколько техник и методов, но доказательства их эффективности всё ещё отсутствуют. [83]

Две многообещающие области включают генную терапию[84] и обнаружение и прогнозирование приступов. [85]

Генная терапия эпилепсии заключается в использовании векторов доставки генов в области мозга, участвующие в возникновении приступа. [84]

Прогнозирование приступов – это особый случай обнаружения приступов, при котором внедрённая система способна предупреждать об эпилептическом приступе до его начала. [83][85]

Ссылки[править | править код]

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 Fisher, RS; Acevedo, C; Arzimanoglou, A; Bogacz, A; Cross, JH; Elger, CE; Engel J, Jr; Forsgren, L; French, JA; Glynn, M; Hesdorffer, DC; Lee, BI; Mathern, GW; Moshé, SL; Perucca, E; Scheffer, IE; Tomson, T; Watanabe, M; Wiebe, S (April 2014). “ILAE official report: a practical clinical definition of epilepsy”. Epilepsia. 55 (4): 475—82. DOI:10.1111/epi.12550. PMID 24730690.
  2. 1 2 3 4 5 6 7 Misulis, Karl E. Essentials of Hospital Neurology : [англ.] / Karl E. Misulis, E. Lee Murray. — Oxford University Press, 2017. — P. Chapter 19. — ISBN 9780190259433.
  3. 1 2 3 4 5 Ferri, Fred F. Ferri's Clinical Advisor 2019 E-Book: 5 Books in 1 : [англ.]. — Elsevier Health Sciences, 2018. — P. 959. — ISBN 9780323550765.
  4. 1 2 The Epilepsies and Seizures: Hope Through Research. National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Дата обращения: 16 октября 2018.
  5. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Wilden, JA; Cohen-Gadol, AA (15 August 2012). “Evaluation of first nonfebrile seizures”. American Family Physician. 86 (4): 334—40. PMID 22963022.
  6. Schachter, Steven C.; Shafer, Patty Obsorne; Sirven, Joseph I. What Is A Seizure Emergency. epilepsy.com (5 November 2013).
  7. Angus-Leppan H (2014). “First seizures in adults”. BMJ. 348: g2470. DOI:10.1136/bmj.g2470. PMID 24736280.
  8. 1 2 3 Epilepsy. World Health Organization (8 February 2018). Дата обращения: 16 октября 2018.
  9. Berg, AT (2008). “Risk of recurrence after a first unprovoked seizure”. Epilepsia. 49 Suppl 1: 13—8. DOI:10.1111/j.1528-1167.2008.01444.x. PMID 18184149.
  10. 1 2 3 4 5 6 Shearer, Peter Seizures and Status Epilepticus: Diagnosis and Management in the Emergency Department. Emergency Medicine Practice. Архивировано 30 декабря 2010 года.
  11. 1 2 3 4 National Institute for Health and Clinical Excellence. Chapter 1: Introduction // The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. — National Clinical Guideline Centre, January 2012. — P. 21–28.
  12. 1 2 Hughes, JR (August 2009). “Absence seizures: a review of recent reports with new concepts”. Epilepsy & Behavior. 15 (4): 404—12. DOI:10.1016/j.yebeh.2009.06.007. PMID 19632158.
  13. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Hammer, edited by Stephen J. McPhee, Gary D. 7 // Pathophysiology of disease : an introduction to clinical medicine. — 6th. — New York : McGraw-Hill Medical, 2010. — ISBN 978-0-07-162167-0.
  14. 1 2 Bradley, Walter G. 67 // Bradley's neurology in clinical practice.. — 6th. — Philadelphia, PA : Elsevier/Saunders, 2012. — ISBN 978-1-4377-0434-1.
  15. 1 2 3 4 5 6 7 National Institute for Health and Clinical Excellence. Chapter 9: Classification of seizures and epilepsy syndromes // The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. — National Clinical Guideline Centre, January 2012. — P. 119–129.
  16. 1 2 3 4 5 6 7 8 Simon, David A. Greenberg, Michael J. Aminoff, Roger P. 12 // Clinical neurology. — 8th. — New York : McGraw-Hill Medical, 2012. — ISBN 978-0-07-175905-2.
  17. 1 2 3 Trinka, E; Höfler, J; Zerbs, A (September 2012). “Causes of status epilepticus”. Epilepsia. 53 Suppl 4: 127—38. DOI:10.1111/j.1528-1167.2012.03622.x. PMID 22946730.
  18. Holmes, Thomas R. Handbook of epilepsy. — 4th. — Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2008. — P. 34. — ISBN 978-0-7817-7397-3.
  19. 1 2 3 Panayiotopoulos, CP. A clinical guide to epileptic syndromes and their treatment based on the ILAE classifications and practice parameter guidelines. — Rev. 2nd. — [London] : Springer, 2010. — P. 445. — ISBN 978-1-84628-644-5.
  20. Advanced therapy in epilepsy / James W. Wheless. — Shelton, Conn. : People's Medical Pub. House, 2009. — P. 443. — ISBN 978-1-60795-004-2.
  21. Stasiukyniene, V.; Pilvinis, V.; Reingardiene, D.; Janauskaite, L. (2009). “[Epileptic seizures in critically ill patients]”. Medicina. 45 (6): 501—7. DOI:10.3390/medicina45060066. PMID 19605972.
  22. Thurman DJ, Beghi E, Begley CE, Berg AT, Buchhalter JR, Ding D, Hesdorffer DC, Hauser WA, Kazis L, Kobau R, Kroner B, Labiner D, Liow K, Logroscino G, Medina MT, Newton CR, Parko K, Paschal A, Preux PM, Sander JW, Selassie A, Theodore W, Tomson T, Wiebe S (September 2011). “Standards for epidemiologic studies and surveillance of epilepsy”. Epilepsia. 52 Suppl 7: 2—26. DOI:10.1111/j.1528-1167.2011.03121.x. PMID 21899536.
  23. Graves, RC; Oehler, K; Tingle, LE (15 January 2012). “Febrile seizures: risks, evaluation, and prognosis”. American Family Physician. 85 (2): 149—53. PMID 22335215.
  24. 1 2 Martindale JL, Goldstein JN, Pallin DJ (2011). “Emergency department seizure epidemiology”. Emerg. Med. Clin. North Am. 29 (1): 15—27. DOI:10.1016/j.emc.2010.08.002. PMID 21109099.
  25. Harrison's Principles of Medicine. 15th edition
  26. diet and nutrition (8 мая 2013). Архивировано 29 июня 2015 года.
  27. Bhalla, D.; Godet, B.; Druet-Cabanac, M.; Preux, PM. (Jun 2011). “Etiologies of epilepsy: a comprehensive review”. Expert Rev Neurother. 11 (6): 861—76. DOI:10.1586/ern.11.51. PMID 21651333.
  28. Management of Convulsion in Children, a Health concern in Nigeria (недоступная ссылка). Public Health Nigeria (October 2018). Дата обращения: 18 октября 2018. Архивировано 18 октября 2018 года.
  29. Carlson, Neil. Physiology of Behavior. — Pearson, 22 January 2012. — Vol. 11th edition. — P. 550. — ISBN 978-0-205-23939-9.
  30. Nakken, Karl O.; Solaas, Marit H.; Kjeldsen, Marianne J.; Friis, Mogens L.; Pellock, John M.; Corey, Linda A. (2005). “Which seizure-precipitating factors do patients with epilepsy most frequently report?”. Epilepsy & Behavior [англ.]. 6 (1): 85—89. DOI:10.1016/j.yebeh.2004.11.003. PMID 15652738.
  31. Haut, Sheryl R.; Hall, Charles B.; Masur, Jonathan; Lipton, Richard B. (2007-11-13). “Seizure occurrence: precipitants and prediction”. Neurology. 69 (20): 1905—1910. DOI:10.1212/01.wnl.0000278112.48285.84. ISSN 1526-632X. PMID 17998482.
  32. Gunn, B.G.; Baram, T.Z. (2017). “Stress and Seizures: Space, Time and Hippocampal Circuits”. Trends in Neurosciences [англ.]. 40 (11): 667—679. DOI:10.1016/j.tins.2017.08.004. PMC 5660662. PMID 28916130.
  33. Bushara, KO (April 2005). “Neurologic presentation of celiac disease”. Gastroenterology. 128 (4 Suppl 1): S92—7. DOI:10.1053/j.gastro.2005.02.018. PMID 15825133.
  34. 1 2 3 Epilepsy. World Health Organization (October 2012). Дата обращения: 24 января 2013. Архивировано 11 марта 2016 года.
  35. Somjen, George G. Ions in the Brain Normal Function, Seizures, and Stroke.. — New York : Oxford University Press, 2004. — P. 167. — ISBN 978-0-19-803459-9.
  36. Wei, Feng; Yan, Li-Min; Su, Tao; He, Na; Lin, Zhi-Jian; Wang, Jie; Shi, Yi-Wu; Yi, Yong-Hong; Liao, Wei-Ping (August 2017). “Ion Channel Genes and Epilepsy: Functional Alteration, Pathogenic Potential, and Mechanism of Epilepsy”. Neuroscience Bulletin. 33 (4): 455—477. DOI:10.1007/s12264-017-0134-1. ISSN 1995-8218. PMC 5567559. PMID 28488083.
  37. Ropper, A. Adams and Victor's Principles of Neurology (10th ed., p. Chapter 16. Epilepsy and Other Seizure Disorders). — New York : McGraw-Hill., 2014.
  38. 1 2 3 4 Lowenstein DH. Seizures and Epilepsy. In: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. eds. (2018) Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e New York, NY: McGraw-Hill.
  39. Liu, Yu-Qiang; Yu, Fang; Liu, Wan-Hong; He, Xiao-Hua; Peng, Bi-Wen (December 2014). “Dysfunction of hippocampal interneurons in epilepsy”. Neuroscience Bulletin. 30 (6): 985—998. DOI:10.1007/s12264-014-1478-4. ISSN 1995-8218. PMC 5562563. PMID 25370443.
  40. 1 2 Goldberg, EM; Coulter, DA (May 2013). “Mechanisms of epileptogenesis: a convergence on neural circuit dysfunction”. Nature Reviews. Neuroscience. 14 (5): 337—49. DOI:10.1038/nrn3482. PMC 3982383. PMID 23595016.
  41. Oby, E; Janigro, D (Nov 2006). “The blood-brain barrier and epilepsy”. Epilepsia. 47 (11): 1761—74. DOI:10.1111/j.1528-1167.2006.00817.x. PMID 17116015.
  42. 1 2 3 van Vliet, E.A.; Aronica, E.; Gorter, J.A. (2015). “Blood–brain barrier dysfunction, seizures and epilepsy”. Seminars in Cell & Developmental Biology. 38: 26—34. DOI:10.1016/j.semcdb.2014.10.003. ISSN 1084-9521. PMID 25444846.
  43. Marchi, Nicola; Banjara, Manoj; Janigro, Damir (2016). “Blood–brain barrier, bulk flow, and interstitial clearance in epilepsy”. Journal of Neuroscience Methods. 260: 118—124. DOI:10.1016/j.jneumeth.2015.06.011. ISSN 0165-0270. PMC 4835226. PMID 26093166.
  44. 1 2 Epilepsy : a comprehensive textbook / Jerome Engel, Jr. ; Timothy A. Pedley. — 2nd. — Philadelphia : Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008. — P. 483. — ISBN 978-0-7817-5777-5.
  45. Qiu, Chen; Shivacharan, Rajat S; Zhang, Mingming; Durand, Dominique M (2015). “Can Neural Activity Propagate by Endogenous Electrical Field?”. The Journal of Neuroscience. 35 (48): 15800—11. DOI:10.1523/JNEUROSCI.1045-15.2015. PMC 4666910. PMID 26631463. electric fields can be solely responsible for spike propagation at ... This phenomenon could be important to explain the slow propagation of epileptic activity and other normal propagations at similar speeds.
  46. 1 2 3 4 5 6 Current Guidelines For Management of Seizures in the Emergency Department (PDF). Архивировано 30 декабря 2010 года.
  47. Simon D. Shorvon. The treatment of epilepsy. — 2nd. — Malden, Mass. : Blackwell Pub, 2004. — ISBN 978-0-632-06046-7.
  48. Peeters, SY; Hoek, AE; Mollink, SM; Huff, JS (April 2014). “Syncope: risk stratification and clinical decision making”. Emergency Medicine Practice. 16 (4): 1—22, quiz 22–3. PMID 25105200.
  49. Brigo, Francesco; Nardone, Raffaele; Bongiovanni, Luigi Giuseppe (1 October 2012). “Value of tongue biting in the differential diagnosis between epileptic seizures and syncope”. Seizure [англ.]. 21 (8): 568—572. DOI:10.1016/j.seizure.2012.06.005. ISSN 1059-1311. PMID 22770819.
  50. 1 2 3 4 5 6 7 National Institute for Health and Clinical Excellence. 4 // The Epilepsies: The diagnosis and management of the epilepsies in adults and children in primary and secondary care. — National Clinical Guideline Centre, January 2012. — P. 57–83.
  51. Luef, G (October 2010). “Hormonal alterations following seizures”. Epilepsy & Behavior. 19 (2): 131—3. DOI:10.1016/j.yebeh.2010.06.026. PMID 20696621.
  52. 1 2 Ahmad S, Beckett MW (2004). “Value of serum prolactin in the management of syncope”. Emergency Medicine Journal. 21 (2): 3e—3. DOI:10.1136/emj.2003.008870. PMC 1726305. PMID 14988379.
  53. Shukla G, Bhatia M, Vivekanandhan S, et al. (2004). “Serum prolactin levels for differentiation of nonepileptic versus true seizures: limited utility”. Epilepsy & Behavior. 5 (4): 517—21. DOI:10.1016/j.yebeh.2004.03.004. PMID 15256189.
  54. Chen DK, So YT, Fisher RS (2005). “Use of serum prolactin in diagnosing epileptic seizures: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology”. Neurology. 65 (5): 668—75. DOI:10.1212/01.wnl.0000178391.96957.d0. PMID 16157897.
  55. Passman R, Horvath G, Thomas J, et al. (2003). “Clinical spectrum and prevalence of neurologic events provoked by tilt table testing” (PDF). Arch. Intern. Med. 163 (16): 1945—8. DOI:10.1001/archinte.163.16.1945. PMID 12963568.
  56. Greenhalgh, Janette; Weston, Jennifer; Dundar, Yenal; Nevitt, Sarah J.; Marson, Anthony G. (28 April 2020). “Antiepileptic drugs as prophylaxis for postcraniotomy seizures”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4: CD007286. DOI:10.1002/14651858.CD007286.pub5. ISSN 1469-493X. PMC 7195181. PMID 32343399.
  57. Offringa, Martin; Newton, Richard; Cozijnsen, Martinus A.; Nevitt, Sarah J. (2017). “Prophylactic drug management for febrile seizures in children”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2: CD003031. DOI:10.1002/14651858.CD003031.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 6464693. PMID 28225210.
  58. Weston, Jennifer; Greenhalgh, Janette; Marson, Anthony G. (2015-03-04). “Antiepileptic drugs as prophylaxis for post-craniotomy seizures”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD007286. DOI:10.1002/14651858.CD007286.pub3. ISSN 1469-493X. PMID 25738821.
  59. Ratilal, BO; Pappamikail, L; Costa, J; Sampaio, C (6 June 2013). “Anticonvulsants for preventing seizures in patients with chronic subdural haematoma”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD004893. DOI:10.1002/14651858.CD004893.pub3. PMC 7388908. PMID 23744552.
  60. Sykes, L; Wood, E; Kwan, J (24 January 2014). “Antiepileptic drugs for the primary and secondary prevention of seizures after stroke”. The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD005398. DOI:10.1002/14651858.CD005398.pub3. HDL:10722/194712. PMID 24464793.
  61. 1 2 Price, Michelle; Günther, Albrecht; Kwan, Joseph S. K. (2016-04-21). “Antiepileptic drugs for the primary and secondary prevention of seizures after intracranial venous thrombosis”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 4: CD005501. DOI:10.1002/14651858.CD005501.pub4. HDL:10722/226344. ISSN 1469-493X. PMID 27098266.
  62. Marigold, R; Günther, A; Tiwari, D; Kwan, J (5 June 2013). “Antiepileptic drugs for the primary and secondary prevention of seizures after subarachnoid haemorrhage”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 6 (6): CD008710. DOI:10.1002/14651858.CD008710.pub2. HDL:10722/194540. PMC 6885058. PMID 23740537.
  63. Al-Mufti, F; Claassen, J (October 2014). “Neurocritical care: status epilepticus review”. Critical Care Clinics. 30 (4): 751—64. DOI:10.1016/j.ccc.2014.06.006. PMID 25257739.
  64. O’connor, Anahad. The Claim: During a Seizure, You Can Swallow Your Tongue (22 April 2008). Архивировано 6 марта 2017 года.
  65. Betjemann, John (2015-11-23). “Current Trends in Treatment of Status Epilepticus and Refractory Status Epilepticus”. Seminars in Neurology [англ.]. 35 (6): 621—628. DOI:10.1055/s-0035-1564304. ISSN 0271-8235. PMID 26595862.
  66. De Waele, Liesbeth; Boon, Paul; Ceulemans, Berten; Dan, Bernard; Jansen, Anna; Legros, Benjamin; Leroy, Patricia; Delmelle, Francoise; Ossemann, Michel (2013-09-10). “First line management of prolonged convulsive seizures in children and adults: good practice points”. Acta Neurologica Belgica [англ.]. 113 (4): 375—380. DOI:10.1007/s13760-013-0247-x. HDL:1854/LU-4182539. ISSN 0300-9009. PMID 24019121.
  67. Alshehri, A; Abulaban, A; Bokhari, R; Kojan, S; Alsalamah, M; Ferwana, M; Murad, MH (25 March 2017). “Intravenous versus Non-Intravenous Benzodiazepines for the Abortion of Seizures: A Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials”. Academic Emergency Medicine. 24 (7): 875—883. DOI:10.1111/acem.13190. PMID 28342192.
  68. Marx, J. A., Hockberger, R. S., Walls, R. M., Adams, J., & Rosen, P. (Eds.). (2013). Rosen's emergency medicine: concepts and clinical practice (8th ed). Philadelphia: Mosby/Elsevier.
  69. Leone, MA; Giussani, G; Nolan, SJ; Marson, AG; Beghi, E (6 May 2016). “Immediate antiepileptic drug treatment, versus placebo, deferred, or no treatment for first unprovoked seizure”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 5 (5): CD007144. DOI:10.1002/14651858.CD007144.pub2. PMC 6478062. PMID 27150433.
  70. 1 2 3 Sharma, AN; Hoffman, RJ (February 2011). “Toxin-related seizures”. Emergency Medicine Clinics of North America. 29 (1): 125—39. DOI:10.1016/j.emc.2010.08.011. PMID 21109109.
  71. Doherty, MJ; Haltiner, AM (23 January 2007). “Wag the dog: skepticism on seizure alert canines”. Neurology. 68 (4): 309. CiteSeerX 10.1.1.1003.1543. DOI:10.1212/01.wnl.0000252369.82956.a3. PMID 17242343.
  72. Gloss, D; Vickrey, B (5 March 2014). “Cannabinoids for epilepsy”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 3 (3): CD009270. DOI:10.1002/14651858.CD009270.pub3. PMC 7120304. PMID 24595491.
  73. Belendiuk, KA; Baldini, LL; Bonn-Miller, MO (21 April 2015). “Narrative review of the safety and efficacy of marijuana for the treatment of commonly state-approved medical and psychiatric disorders”. Addiction Science & Clinical Practice. 10 (1): 10. DOI:10.1186/s13722-015-0032-7. PMC 4636852. PMID 25896576.
  74. Martin-McGill, Kirsty J.; Jackson, Cerian F.; Bresnahan, Rebecca; Levy, Robert G.; Cooper, Paul N. (7 November 2018). “Ketogenic diets for drug-resistant epilepsy”. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11: CD001903. DOI:10.1002/14651858.CD001903.pub4. ISSN 1469-493X. PMC 6517043. PMID 30403286.
  75. Bonnett, LJ; Tudur-Smith, C; Williamson, PR; Marson, AG (2010-12-07). “Risk of recurrence after a first seizure and implications for driving: further analysis of the Multicentre study of early Epilepsy and Single Seizures”. BMJ (Clinical Research Ed.). 341: c6477. DOI:10.1136/bmj.c6477. PMC 2998675. PMID 21147743.
  76. Neligan, A. The epidemiology of the epilepsies. / A Neligan, Hauser, WA, Sander, JW. — 2012. — Vol. 107. — P. 113–33. — ISBN 9780444528988. — doi:10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9.; Sander JW, Shorvon SD (1996). “Epidemiology of the epilepsies”. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 61 (5): 433—43. DOI:10.1136/jnnp.61.5.433. PMC 1074036. PMID 8965090.
  77. 1 2 3 Gavvala, JR; Schuele, SU (27 December 2016). “New-Onset Seizure in Adults and Adolescents: A Review”. JAMA. 316 (24): 2657—2668. DOI:10.1001/jama.2016.18625. PMID 28027373.
  78. Camfield, P; Camfield, C (June 2015). “Incidence, prevalence and aetiology of seizures and epilepsy in children”. Epileptic Disorders. 17 (2): 117—23. DOI:10.1684/epd.2015.0736. PMID 25895502. Неизвестный параметр |s2cid= (справка)
  79. 1 2 Ba-Diop, A; Marin, B; Druet-Cabanac, M; Ngoungou, EB; Newton, CR; Preux, PM (October 2014). “Epidemiology, causes, and treatment of epilepsy in sub-Saharan Africa”. The Lancet. Neurology. 13 (10): 1029—44. DOI:10.1016/S1474-4422(14)70114-0. PMC 5497080. PMID 25231525.
  80. 1 2 Magiorkinis, Emmanouil; Sidiropoulou, Kalliopi; Diamantis, Aristidis (January 2010). “Hallmarks in the history of epilepsy: Epilepsy in antiquity”. Epilepsy & Behavior. 17 (1): 103—108. DOI:10.1016/j.yebeh.2009.10.023. ISSN 1525-5050. PMID 19963440.
  81. 1 2 3 4 Ali, Rohaid; Connolly, Ian D.; Feroze, Abdullah H.; Awad, Ahmed J.; Choudhri, Omar A.; Grant, Gerald A. (June 2016). “Epilepsy: A Disruptive Force in History”. World Neurosurgery. 90: 685—690. DOI:10.1016/j.wneu.2015.11.060. ISSN 1878-8750. PMID 26709155.
  82. Meador, Kimford J.; Loring, David W.; Flanigin, Herman F. (January 1989). “History of epilepsy surgery”. Journal of Epilepsy. 2 (1): 21—25. DOI:10.1016/0896-6974(89)90054-6. ISSN 0896-6974.
  83. 1 2 Litt B, Echauz J (May 2002). “Prediction of epileptic seizures”. Lancet Neurol. 1 (1): 22—30. DOI:10.1016/S1474-4422(02)00003-0. PMID 12849542.
  84. 1 2 Walker, Matthew C.; Schorge, Stephanie; Kullmann, Dimitri M.; Wykes, Robert C.; Heeroma, Joost H.; Mantoan, Laura (2013). “Gene therapy in status epilepticus”. Epilepsia [англ.]. 54: 43—45. DOI:10.1111/epi.12275. ISSN 0013-9580. PMID 24001071.
  85. 1 2 Mormann, F.; Andrzejak, R. G.; Elger, C. E.; Lehnertz, K. (2007-02-01). “Seizure prediction: the long and winding road”. Brain [англ.]. 130 (2): 314—333. DOI:10.1093/brain/awl241. ISSN 0006-8950. PMID 17008335.

Внешние ссылки[править | править код]

Классификация
Внешние ссылки