Сероводород

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
Сероводород
Hydrogen-sulfide-2D-dimensions.svg
Сероводород
Общие
Систематическое
наименование
сульфид водорода
Хим. формула H2S
Физические свойства
Состояние газ
Молярная масса 34.082 г/моль
Плотность 1.5206 (н.у.)г/литр
Термические свойства
Т. плав. −82.30 °C
Т. кип. −60.28 °C
Химические свойства
pKa 6.89, 19±2
Растворимость в воде 0.025 (40 °C)
Классификация
Рег. номер CAS 7783-06-4
PubChem 402
Рег. номер EINECS 231-977-3
SMILES
RTECS MX1225000
ChemSpider 391
Безопасность
Токсичность
NFPA 704.svg

Hazard F.svg Hazard TT.svg Hazard N.svg

Приводятся данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иного.

Сероводоро́д (серни́стый водоро́д, сульфи́д водоро́да, дигидросульфи́д) — бесцветный газ со сладковатым вкусом, имеющий запах протухших куриных яиц. Бинарное химическое соединение водорода и серы. Химическая формула — H2S. Плохо растворим в воде, хорошо — в этаноле. Ядовит. При больших концентрациях взаимодействует со многими металлами. Огнеопасен. Концентрационные пределы воспламенения в смеси с воздухом составляют 4,5—45 % сероводорода. Используется в химической промышленности для синтеза некоторых соединений, получения элементарной серы, серной кислоты, сульфидов. Сероводород также используют в лечебных целях, например, в сероводородных ваннах[1].

Нахождение в природе[править | править вики-текст]

В природе встречается довольно редко в составе попутных нефтяных газов, природного газа, вулканических газах, в растворённом виде в природных водах (например, в Чёрном море слои воды, расположенные глубже 150—200 м содержат растворённый сероводород). Образуется при гниении белков, только тех, которые содержат в составе серосодержащие аминокислоты метионин и/или цистеин. Небольшое количество сероводорода содержится в кишечных газах человека и животных.

Физические свойства[править | править вики-текст]

Термически неустойчив (при температурах больше 400 °C разлагается на простые вещества — S и H2). Молекула сероводорода имеет изогнутую форму, поэтому она полярна (μ = 0,34·10−29 Кл·м). В отличие от молекул воды, атомы водорода в молекуле не образуют прочных водородных связей, поэтому сероводород является газом. Раствор сероводорода в воде — очень слабая сероводородная кислота.

Химические свойства[править | править вики-текст]

Собственная ионизация жидкого сероводорода ничтожно мала.

В воде сероводород мало растворим, водный раствор H2S является очень слабой кислотой:

\mathsf{H_2S \rightarrow HS^- + H^+} Ka = 6,9·10−7 моль/л; pKa = 6,89.л

Реагирует со щелочами:

\mathsf{H_2S + 2NaOH \rightarrow Na_2S + 2H_2O  } (средняя соль, при избытке NaOH)
\mathsf{H_2S + NaOH \rightarrow NaHS + H_2O  } (кислая соль, при отношении 1:1)

Сероводород — сильный восстановитель. Окислительно-восстановительные потенциалы:

\mathsf{S + 2e^- \rightarrow S^{2-} (Eh = -0.444B) }
\mathsf{S + 2H^+ + 2e^- \rightarrow H_2S (Eh = -0.144B) }

В воздухе горит синим пламенем:

\mathsf{2H_2S + 3O_2 \rightarrow 2H_2O + 2SO_2  }

при недостатке кислорода:

\mathsf{2H_2S + O_2 \rightarrow 2S + 2H_2O  } (на этой реакции основан промышленный способ получения серы).

Сероводород реагирует также со многими другими окислителями, при его окислении в растворах образуется свободная сера или ион SO42−, например:

\mathsf{3H_2S + 4HClO_3 \rightarrow 3H_2SO_4 + 4HCl}
\mathsf{2H_2S + SO_2 \rightarrow 2H_2O + 3S  }

Качественной реакцией на сероводород, сероводородную кислоту и её соли является их взаимодействие с солями свинца, при котором образуется чёрный осадок сульфида свинца, например[2][неавторитетный источник? 313 дней]:

\mathsf{H_2S + Pb(NO_3)_2 \rightarrow PbS{\downarrow} + 2HNO_3}

При пропускании сероводорода через человеческую кровь она чернеет, поскольку гемоглобин разрушается, и железо, входящее в его состав и придающее крови красный цвет, вступает в реакцию с сероводородом и образует чёрный сульфид железа[2].

Сульфиды[править | править вики-текст]

Соли сероводородной кислоты называют сульфидами. В воде хорошо растворимы только сульфиды щелочных металлов, аммония. Сульфиды остальных металлов практически не растворимы в воде, они выпадают в осадок при введении в растворы солей металлов раствора растворимой соли сероводородной кислоты, например, сульфида аммония (NH4)2S. Многие сульфиды ярко окрашены.

Для всех щелочных и щелочноземельных металлов известны также гидросульфиды M+HS и M2+(HS)². Гидросульфиды Са²+ и Sr2+ очень нестойки. Являясь солями слабой кислоты, в водном растворе растворимые сульфиды подвергаются гидролизу. Гидролиз сульфидов, содержащих металлы в высоких степенях окисления, либо гидроксиды которых являются очень слабыми основаниями (например, Al2S3, Cr2S3 и др.), часто проходит необратимо с выпадением в осадок нерастворимого гидроксида.

Сульфиды применяются в технике, например, полупроводники и люминофоры (сульфид кадмия, сульфид цинка), смазочные материалы (дисульфид молибдена) и др.

Многие природные сульфиды в виде минералов являются ценными рудами (пирит, халькопирит, киноварь, молибденит).

Пример окисления сульфида перекисью водорода:

\mathsf{PbS + 4H_2O_2 = PbSO_4 + 4H_2O}

Получение[править | править вики-текст]

  • Взаимодействием разбавленных кислот с сульфидами:

\mathsf{FeS + 2 \ HCl \longrightarrow \ FeCl_2 + \ H_2S \uparrow}

\mathsf{Al_2S_3 + 6 \ H_2O \longrightarrow 2 \ Al(OH)_3 \downarrow + 3 \ H_2S \uparrow}

  • Сплавлением парафина с серой.

Соединения, генетически связанные с сероводородом[править | править вики-текст]

Является первым членом в ряде полисульфидов (сульфанов) — H2Sn (n=1±9).

Применение[править | править вики-текст]

Сероводород из-за своей токсичности находит ограниченное применение.

Биологическая роль[править | править вики-текст]

В норме[править | править вики-текст]

Эндогенный сероводород производится в небольших количествах клетками млекопитающих и выполняет ряд важных биологических функций, в том числе сигнальную. Это третий из открытых «газотрансмиттеров» (после окиси азота и угарного газа).

Эндогенный сероводород образуется в организме из цистеина при помощи ферментов цистатионин-β-синтетазы и цистатионин-γ-лиазы. Он является спазмолитиком (расслабляет гладкие мышцы) и вазодилататором, подобно окиси азота и угарному газу.[3] Он также проявляет активность в ЦНС, где он повышает NMDA-опосредованную нейротрансмиссию и способствует долговременному запоминанию информации.[4]

В дальнейшем сероводород окисляется до сульфита в митохондриях при помощи фермента тиосульфат-редуктазы. Сульфит в дальнейшем окисляется до тиосульфата и затем сульфата ферментом сульфит-оксидазой. Сульфаты, как конечный продукт метаболизма, экскретируются с мочой.[5]

Благодаря свойствам, сходным со свойствами окиси азота (но без её способности образовывать пероксиды, реагируя с супероксидом), эндогенный сероводород считается сейчас одним из важных факторов, защищающих организм от сердечно-сосудистых заболеваний.[3] Известные кардиопротективные свойства чеснока связаны с катаболизмом полисульфидных групп аллицина в сероводород, причём эта реакция катализируется восстановительными свойствами глютатиона.[6]

Хотя и окись азота, и сероводород способны расслаблять мышцы и вызывать вазодилатацию, их механизмы действия, судя по всему, различны. В то время как окись азота активирует фермент гуанилатциклазу, сероводород активирует АТФ-чувствительные калиевые каналы в гладкомышечных клетках. Исследователям до настоящего времени неясно, как распределяются физиологические роли в регулировании тонуса сосудов между окисью азота, угарным газом и сероводородом. Однако существуют некоторые данные, позволяющие предположить, что окись азота в физиологических условиях в основном расширяет крупные сосуды, в то время как сероводород ответственен за аналогичное расширение мелких кровеносных сосудов.[7]

Последние исследования заставляют предполагать значительное внутриклеточное кросс-общение между сигнальными путями окиси азота и сигнальными путями сероводорода,[8] демонстрирующие, что вазодилатирующие, спазмолитические, противовоспалительные и цитопротективные свойства этих газов взаимозависимы и взаимодополняющи. Кроме того, показано, что сероводород способен реагировать с внутриклеточными S-нитрозотиолами, в результате чего образуется наименьший возможный S-нитрозотиол — HSNO. Это заставляет предполагать, что сероводород играет роль в контроле за уровнем внутриклеточного содержания S-нитрозотиолов.[9]

Подобно окиси азота, сероводород играет роль в расширении сосудов полового члена, необходимом для осуществления эрекции, что создаёт новые возможности для терапии эректильной дисфункции при помощи тех или иных средств, повышающих продукцию эндогенного сероводорода.[10][11]

При патологических состояниях[править | править вики-текст]

При инфаркте миокарда обнаруживается выраженный дефицит эндогенного сероводорода, что может иметь неблагоприятные последствия для сосудов.[12] Инфаркт миокарда приводит к некрозу сердечной мышцы в зоне инфаркта через два различных механизма: один — это повышенный оксидативный стресс и повышенное образование свободных радикалов, и другой — это сниженная биодоступность эндогенных вазодилататоров и «защитников» тканей от свободнорадикального повреждения — окиси азота и сероводорода.[13] Повышенное образование свободных радикалов происходит вследствие повышенного несвязанного электронного транспорта в активном сайте фермента эндотелиальной синтазы оксида азота — фермента, ответственного за превращение L-аргинина в окись азота.[12][13] Во время инфаркта, окислительная деградация тетрагидробиоптерина, кофактора в процессе производства окиси азота, ограничивает доступность тетрагидробиоптерина и соответственно ограничивает способность синтазы оксида азота к производству NO.[13] В результате синтаза оксида азота реагирует с кислородом, другим косубстратом, необходимым для производства окиси азота. Результатом этого является образование супероксидов, повышенное образование свободных радикалов и внутриклеточный оксидативный стресс.[12] Дефицит сероводорода ещё более ухудшает эту ситуацию, нарушая активность синтазы оксида азота за счёт ограничения активности Akt и угнетения фосфорилирования Akt синтазы оксида азота в сайте eNOSS1177, необходимом для её активации.[12][14] Вместо этого, при дефиците сероводорода, активность Akt изменяется таким образом, что Akt фосфорилирует ингибирующий сайт синтазы оксида азота — eNOST495 — что приводит к ещё большему угнетению биосинтеза окиси азота.[12][14]

«Сероводородная терапия» использует донор или прекурсор сероводорода, такой, как диаллил-трисульфид, для того, чтобы повысить содержание сероводорода в крови и тканях пациента с инфарктом миокарда. Доноры или прекурсоры сероводорода уменьшают повреждение миокарда после ишемии и реперфузии и риск осложнений инфаркта миокарда.[12] Повышенные уровни сероводорода в тканях и крови реагируют с кислородом, содержащимся в крови и тканях, в результате чего образуется сульфан-сера, промежуточный продукт, в составе которого сероводород «запасается», хранится и транспортируется в клетки.[12] Пулы сероводорода в тканях реагируют с кислородом, повышение содержания сероводорода в тканях активирует синтазу оксида азота и тем самым повышает продукцию окиси азота.[12] Вследствие повыщения использования кислорода для производства окиси азота, меньше кислорода остаётся для реагирования с эндотелиальной синтазой оксида азота и производства супероксидов, повышенного при инфаркте, что в итоге приводит к уменьшению образования свободных радикалов.[12] Кроме того, меньшее образование свободных радикалов понижает оксидативный стресс в гладкомышечных клетках сосудов, понижая тем самым окислительную деградацию тетрагидробиоптерина.[13] Повышение доступности кофактора синтазы оксида азота — тетрагидробиоптерина — также способствует увеличению продукции окиси азота в организме.[13] Кроме того, более высокие концентрации сероводорода непосредственно повышают активность синтазы оксида азота через активацию Akt, что приводит к повышению фосфорилирования активирующего сайта eNOSS1177 и снижению фосфорилирования ингибирующего сайта eNOST495.[12][14] Это фосфорилирование приводит к повышению каталитической активности синтазы оксида азота, что приводит к более эффективному и более быстрому превращению L-аргинина в окись азота и повышению концентрации окиси азота.[12][14] Повышение концентрации окиси азота повышает активность растворимой гуанилатциклазы, что, в свою очередь, приводит к повышению образования циклического гуанозинмонофосфата цГМФ из ГТФ.[15] Повышение уровня циклического ГМФ приводит к повышению активности протеинкиназы G (PKG).[16] А протеинкиназа G приводит к снижению уровня внутриклеточного кальция в гладких мышцах стенок сосудов, что приводит к их расслаблению и усилению кровотока в сосудах.[16] Кроме того, протеинкиназа G также ограничивает пролиферацию гладкомышечных клеток стенок сосудов, уменьшая тем самым утолщение интимы сосудов. В конечном итоге, «сероводородная терапия» приводит к уменьшению размеров зоны инфаркта.[12][15]

При болезни Альцгеймера уровень сероводорода в мозгу резко понижен.[17] В модели на крысах болезни Паркинсона концентрация сероводорода в мозгу крыс также оказалась пониженной, причём введение крысам доноров или прекурсоров сероводорода улучшало состояние животных, вплоть до полного исчезновения симптомов.[18] При трисомии 21 (синдроме Дауна) организм, напротив, вырабатывает избыточное количество сероводорода.[5] Эндогенный сероводород также вовлечён в патогенез сахарного диабета 1-го типа. Бета-клетки поджелудочной железы больных сахарным диабетом 1-го типа вырабатывают чрезмерно повышенные количества сероводорода, что приводит к гибели этих клеток и к понижению секреции инсулина соседними, пока ещё живыми, клетками.[7]

Использование для гибернации и анабиоза[править | править вики-текст]

В 2005 году было показано, что мышь можно погрузить в состояние почти анабиоза, искусственной гипотермии, подвергнув её воздействию низких концентраций сероводорода (81 ppm) во вдыхаемом воздухе. Дыхание животных замедлилось со 120 до 10 дыхательных движений в минуту, а их температура тела упала с 37 градусов Цельсия до уровня, всего на 2 градуса Цельсия превышающего температуру окружающей среды (то есть эффект был таков, как будто теплокровное животное внезапно стало холоднокровным). Мыши пережили эту процедуру в течение 6 часов, причём после этого у них не наблюдалось никаких негативных последствий для здоровья, нарушений поведения или каких-либо повреждений внутренних органов.[19] В 2006 году было показано, что артериальное давление у мыши, подвергнутой подобным образом воздействию сероводорода, существенно не снижается.[20]

Сходный процесс, известный как гибернация или «зимняя спячка», наблюдается в природе у многих видов млекопитающих, а также у жаб, но не у мыши (хотя мышь может впадать в ступор при долгом отсутствии еды). Было показано, что во время «зимней спячки» продукция эндогенного сероводорода у тех животных, которые впадают в зимнюю спячку, значительно повышается. Теоретически, если бы удалось заставить вызываемую сероводородом гибернацию столь же эффективно работать у людей, это могло бы быть очень полезным в клинической практике для спасения жизни тяжело травмированных или перенёсших тяжёлую гипоксию, инфаркты, инсульты больных, а также для консервации донорских органов. В 2008 году было показано, что гипотермия, вызванная сероводородом в течение 48 часов, у крыс способна уменьшать степень повреждения головного мозга, вызываемого экспериментальным инсультом или травмой мозга.[21]

Сероводород связывается с цитохромоксидазой C и тем самым предотвращает связывание с нею кислорода, что приводит к резкому замедлению метаболизма, но в больших количествах «парализует» клеточное дыхание и приводит к «удушью» на уровне клетки — к клеточной гипоксии. И у человека, и у животных все клетки организма в норме производят некоторое количество сероводорода. Ряд исследователей предположили, что, помимо других физиологических ролей, сероводород также используется организмом для естественной саморегуляции скорости метаболизма (метаболической активности), температуры тела и потребления кислорода, что может объяснить вышеописанное наступление гибернации у мышей и крыс при повышенных концентрациях сероводорода, а также повышение его концентрации при физиологической спячке у животных.[22]

Однако два последних исследования вызывают сомнения в том, что этого эффекта гибернации и индукции гипометаболизма при помощи сероводорода возможно достичь у более крупных животных. Так, исследование 2008 года не смогло воспроизвести этот же эффект на свиньях, что привело исследователей к заключению, что эффект, наблюдаемый у мышей, не наблюдается у более крупных животных.[23] Аналогично, другая статья отмечает, что эффекта индукции гипометаболизма и гибернации при помощи сероводорода, легко достижимого у мышей и крыс, не удаётся достичь у овец.[24]

В феврале 2010 года учёный Марк Рот заявил на конференции, что вызванная сероводородом гипотермия у человека прошла I фазу клинических испытаний.[25] Однако решение о проведении дальнейших клинических испытаний на больных с инфарктом было отозвано основанной им компанией Ikaria в августе 2011 года ещё до начала набора участников испытаний без объяснения причин, со ссылкой на «решение компании».[26][27]

Токсикология[править | править вики-текст]

Очень токсичен. Вдыхание воздуха с небольшим содержанием сероводорода вызывает головокружение, головную боль, тошноту, а со значительной концентрацией приводит к коме, судорогам, отёку лёгких и даже к летальному исходу. При высокой концентрации однократное вдыхание может вызвать мгновенную смерть. При вдыхании воздуха с небольшими концентрациями у человека довольно быстро возникает адаптация к неприятному запаху «тухлых яиц», и он перестаёт ощущаться. Во рту возникает сладковатый металлический привкус[28].

При вдыхании воздуха с большой концентрацией, из-за паралича обонятельного нерва, запах сероводорода почти сразу перестаёт ощущаться.

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Польза сероводородных ванн
  2. 1 2 Ходаков Ю.В., Эпштейн Д.А., Глориозов П.А. § 88. Сероводород // Неорганическая химия: Учебник для 7—8 классов средней школы. — 18-е изд. — М.: Просвещение, 1987. — С. 206—207. — 240 с. — 1 630 000 экз.
  3. 1 2 Lefer, David J. (November 2007). «A new gaseous signaling molecule emerges: Cardioprotective role of hydrogen sulfide». PNAS 104 (46): 17907–17908. DOI:10.1073/pnas.0709010104. PMID 17991773. Bibcode2007PNAS..10417907L. Проверено 2008-09-26.
  4. Kimura, Hideo (2002). «Hydrogen sulfide as a neuromodulator». Molecular Neurobiology 26 (1): 13–19. DOI:10.1385/MN:26:1:013. PMID 12392053.
  5. 1 2 Kamoun, Pierre (July 2004). «H2S, a new neuromodulator». Médecine/Sciences 20 (6–7): 697–700. DOI:10.1051/medsci/2004206-7697. PMID 15329822.
  6. Benavides, Gloria A (2007-11-13). «Hydrogen sulfide mediates the vasoactivity of garlic». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 104 (46): 17977–17982. DOI:10.1073/pnas.0705710104. PMID 17951430. Bibcode2007PNAS..10417977B.
  7. 1 2 «Toxic Gas, Lifesaver», Scientific American, March 2010
  8. Coletta C., Papapetropoulos A., Erdelyi K., Olah G., Módis K., Panopoulos P., Asimakopoulou A., Gerö D., Sharina I., Martin E., Szabo C. Hydrogen sulfide and nitric oxide are mutually dependent in the regulation of angiogenesis and endothelium-dependent vasorelaxation. (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 2012. — Vol. 109. — № 23. — P. 9161–9166. — DOI:10.1073/pnas.1202916109 — PMID 22570497. исправить
  9. Filipovic M. R., Miljkovic J. Lj, Nauser T., Royzen M., Klos K., Shubina T., Koppenol W. H., Lippard S. J., Ivanović-Burmazović I. Chemical characterization of the smallest S-nitrosothiol, HSNO; cellular cross-talk of H2S and S-nitrosothiols. (англ.) // Journal of the American Chemical Society. — 2012. — Vol. 134. — № 29. — P. 12016–12027. — DOI:10.1021/ja3009693 — PMID 22741609. исправить
  10. Roberta d'Emmanuele di Villa Biancaa, Raffaella Sorrentinoa, Pasquale Maffiaa, Vincenzo Mironeb, Ciro Imbimbob, Ferdinando Fuscob, Raffaele De Palmad, Louis J. Ignarroe und Giuseppe Cirino (2009). «Hydrogen sulfide as a mediator of human corpus cavernosum smooth-muscle relaxation». PNAS 106 (11): 4513–8. DOI:10.1073/pnas.0807974105. PMID 19255435. Bibcode2009PNAS..106.4513D.
  11. {{cite web|url=http://www.webmd.com/erectile-dysfunction/news/20090302/hydrogen-sulfide-potential-help-for-ed%7Ctitle=Hydrogen Sulfide: Potential Help for ED|work=WebMD|date=March 2, 2009|postscript=
  12. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 King, Adrienne (January 2014). «Hydrogen sulfide cytoprotective signaling is endothelial nitric oxide synthase-nitric oxide dependent». PNAS 111 (Early Edition): 1–6. DOI:10.1073/pnas.1321871111. Bibcode2014PNAS..111.3182K.
  13. 1 2 3 4 5 Alp, Nicholas (2003). «Regulation of endothelial nitric oxide synthase by tetrahydrobiopterin in vascular disease». Journal of the American Heart Association 24: 413–420. DOI:10.1161/01.ATV0000110785.96039.f6.
  14. 1 2 3 4 Coletta, Ciro (April 2012). «Hydrogen sulfide and nitric oxide are mutually dependent in the regulation of angiogenesis and endothelium-dependent vasorelaxation». PNAS 109 (23): 9161–9166. DOI:10.1073/pnas.1202916109. PMID 22570497. Bibcode2012PNAS..109.9161C.
  15. 1 2 Boerth, N. J. (1997). «Cyclic GMP-dependent protein kinase regulates vascular smooth muscle cell phenotype». Journal of Vascular Research 34 (4): 245–259. DOI:10.1159/000159231. PMID 9256084.
  16. 1 2 Lincoln, T. M. (March 1990). «cGMP-dependent protein kinase mediates the reduction of Ca2+ by cAMP in vascular smooth muscle cells». American Journal of Physiology 258 (3): C399–C407. PMID 2156436.
  17. Eto, Ko (2002-05-24). «Brain hydrogen sulfide is severely decreased in Alzheimer's disease». Biochemical and Biophysical Research Communications 293 (5): 1485–1488. DOI:10.1016/S0006-291X(02)00422-9. PMID 12054683.
  18. Hu L. F., Lu M., Tiong C. X., Dawe G. S., Hu G., Bian J. S. Neuroprotective effects of hydrogen sulfide on Parkinson's disease rat models. (англ.) // Aging cell. — 2010. — Vol. 9. — № 2. — P. 135–146. — DOI:10.1111/j.1474-9726.2009.00543.x — PMID 20041858. исправить
  19. Mice put in 'suspended animation', BBC News, 21 April 2005
  20. Gas induces 'suspended animation', BBC News, 9 October 2006
  21. Florian B, Vintilescu R, Balseanu AT, Buga A-M, Grisk O, Walker LC, Kessler C, Popa-Wagner A (2008). «Long-term hypothermia reduces infarct volume in aged rats after focal ischemia». Neuroscience Letters 438 (2): 180–185. DOI:10.1016/j.neulet.2008.04.020. PMID 18456407.
  22. Mark B. Roth and Todd Nystul. Buying Time in Suspended Animation. Scientific American, 1 June 2005
  23. Li, Jia (January 2008). «Effect of inhaled hydrogen sulfide on metabolic responses in anesthetized, paralyzed, and mechanically ventilated piglets». Pediatric Critical Care Medicine 9 (1): 110–112. DOI:10.1097/01.PCC.0000298639.08519.0C. PMID 18477923. Проверено 2008-02-07. “H2S does not appear to have hypometabolic effects in ambiently cooled large mammals and conversely appears to act as a hemodynamic and metabolic stimulant.”
  24. Haouzi P, Notet V, Chenuel B, Chalon B, Sponne I, Ogier V (2008). «H2S induced hypometabolism in mice is missing in sedated sheep». Respir Physiol Neurobiol 160 (1): 109–15. DOI:10.1016/j.resp.2007.09.001. PMID 17980679.
  25. Mark Roth: Suspended animation is within our grasp.
  26. IK-1001 (Sodium Sulfide (Na2S) for Injection) in Subjects With Acute ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. ClinicalTrials.gov (4 ноября 2010). — «This study has been withdrawn prior to enrollment. ( Company decision. Non-safety related )»
  27. Reduction of Ischemia-Reperfusion Mediated Cardiac Injury in Subjects Undergoing Coronary Artery Bypass Graft Surgery. ClinicalTrials.gov (3 августа 2011). — «This study has been terminated. ( Study Terminated - Company decision )»
  28. Long-term effects on the olfactory system of exposure to hydrogen sulphide / AR Hirsch and G Zavala Smell and Taste Treatment and Research Foundation, Chicago, IL 60611, USA.

Литература[править | править вики-текст]

  • Карапетьянц М. Х., Дракин С. И. Общая и неорганическая химия. — М.: Химия, 1994.
  • Ахметов Н. С. Общая и неорганическая химия. — М.: Высшая школа, 2001.
  • Малин К. М. Справочник сернокислотчика. — М.: Химия, 1971.

Ссылки[править | править вики-текст]