2,3,7,8-Тетрахлородибензодиоксин

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск
2,3,7,8-Тетрахлородибензодиоксин
2,3,7,8-tetrachlorodibenzo(b,e)(1,4)dioxine 200.svg
2,3,7,8-Тетрахлородибензодиоксин
Общие
Систематическое
наименование

2,3,7,8-Тетрахлородибензо-[''b'',''e'']1,4-диоксин

Сокращения

2,3,7,8-ТХДД
ТХДД

Традиционные названия

Диоксин,
2,3,7,8-Тетрахлордибензо-пара-диоксин,
2,3,7,8-Тетрахлордибензодиоксин.

Хим. формула

C12H4Cl4O2

Физические свойства
Состояние

твёрдые бесцветные кристаллы

Молярная масса

321,971 ± 0,018 г/моль

Плотность

1,83 г/см³

Термические свойства
Т. плав.

305 °C

Т. разл.

>800 °C

Давление пара

2,0E-6±1,0E-6 мм.рт.ст.[2]

Химические свойства
Растворимость в воде

0,02 мкг/л[1]

Растворимость в хлорбензоле

720 мг/л

Классификация
Рег. номер CAS

1746-01-6

PubChem
Рег. номер EINECS

217-122-7

SMILES
InChI
RTECS

HP3500000

ChEBI

28119

ChemSpider
Безопасность
ПДК

менее 0,5 пг/м3

ЛД50

0,5 мкг/кг (морская свинка, перорально),
20 мкг/кг (крысы, перорально),
115 мкг/кг (кролик, перорально).

Токсичность

Чрезвычайно токсичен, мутаген, канцероген, сильный тератоген.

Пиктограммы СГС

Пиктограмма "Череп и скрещенные кости" согласованной на глобальном уровне системы классификации и маркировки химических веществ (СГС)Пиктограмма "Окружающая среда" согласованной на глобальном уровне системы классификации и маркировки химических веществ (СГС)

NFPA 704
NFPA 704.svg
Приводятся данные для стандартных условий (25 °C, 100 кПа), если не указано иного.

2,3,7,8-Тетрахлородибензодиоксин или ТХДД, (иногда некорректно обозначаемый просто как диоксин) — органическое бифункциональное соединение, полихлорированный дибензо-p-диоксин, одно из самых токсичных веществ антропогенного происхождения. При комнатной температуре — твёрдое бесцветное вещество без различимого запаха.

В большей степени ТХДД образуется в результате антропогенных процессов, происходящих при довольно высоких температурах (свыше 200 °С) таких, как: сгорание топлива, нефтепродуктов, и в особенности сжигание бытовых отходов, мусора, производство хлорорганических пестицидов, целлюлозы итд. В гораздо меньшей степени, он образуется в результате естественных (природных) процессов, например, при лесных пожарах. Химически инертен, очень устойчив к разрушению, вследствие довольно длительного периода полураспада (в почве этот показатель составляет от 10 и более лет), сильно загрязняет окружающую среду (стойкий органический загрязнитель, персистентное вещество), не поддаётся биологическому разложению, ксенобиотик и контаминант. Имеет тенденцию к накоплению в пищевых цепях, тем самым представляет серьёзную угрозу не только здоровью и жизни человека, но и всей экосистеме.

Сильный мутаген, доказанный канцероген (Список канцерогенов от МАИР. Категория 1)[3], обладает ярко выраженным тератогенным воздействием, снижает деятельность иммунной, эндокринной и репродуктивной системы.

Печальную известность получил после применения «дефолианта» Агента Оранж в войне во Вьетнаме (операция под кодовым названием «Рэнч Хэнд», англ. Ranch Hand), загрязнённого диоксинами, большую часть, которых составил ТХДД[4].

Источники[править | править код]

Война во Вьетнаме[править | править код]

Гербициды и дефолианты производные хлорфеноксиуксусных кислот (2,4,5-Т, сильвекс, 2,4-Д и некоторые другие), применяемые в химической войне против Северного Вьетнама, оказались также мощным источником ТХДД в окружающую среду.

Целями военно-химических усилий США во Вьетнаме, объединённых под кодовым названием «Операция Рэнч Хэнд», были такие же, что и в других эпизодах гербицидных войн — демаскирование партизан НФОЮС, путём распыления их над тропическими лесами и уничтожение посевов. Всего в Южном Вьетнаме за период с 1962 по 1971 годы было применено 14 различных рецептур гербицидов, из которых семь были смесевые.

Распыление дефолиантов самолетами над лесами Южного Вьетнама, производимые в рамках операции Ranch Hand.

Всего в ходе боевых действий было распылено 24 тыс. тонн гербицида 2,4,5-Т (в пересчёте на кислоту), содержавших, по официальным данным, примерно 167-170 кг ТХДД (91% этого количества пришёлся на леса, а остальное — на посевы)[5][6][7].

Катастрофа в Севезо[править | править код]

Днём 10 июля 1976 года в небольшом городе на севере Италии — Севезо, произошла техногенная катастрофа на предприятии ICMESA (сокр. от итал. Industrie Chimiche Meda Società Azionaria), принадлежащей швейцарской группе компаний Hoffmann-La Roche. Предприятие производило 2,4,5-трихлорфенол (2,4,5-ТХФ). Результатом аварии стал выброс облака, содержащий около 2 кг диоксинов (основу, которых составлял ТХДД). Токсичное облако накрыло город, выпав в виде тумана. Территория в 1500 га подверглась сильному загрязнению. На данной территории проживало свыше 35 тыс. человек[8][9][10].

Аварии на ПО Уфахимпром[править | править код]

В 60-ых годах прошлого века в Уфе на производственном объединении «Химпром» (в нынешнее время завод заброшен) произошло несколько аварий в цехе №19 по производству хлорфеноксиуксусных гербицидов (2,4-Д, 2,4,5-Т и их солей), загрязнённые ТХДД. Результатом, которых стало поражение работников завода с сильнейшим отравлением, хлоракне и летальным исходом. Территория цеха, также подверглась загрязнению, и до сих пор представляет большую опасность. Но, несмотря на аварии, в цехе №5 продолжили производить 2,4,5-ТХФ.

Физико-химические свойства[править | править код]

ТХДД представляет собой твёрдое бесцветное кристаллическое вещество, без запаха, нерастворимое в воде, хорошо растворяется в хлорбензоле, бензоле, хлороформе, слабо в органических полярных растворителях, этаноле. Имеет высокие значения температур плавления >300° C и кипения (разложения) >800° C. Химически инертен, очень усточивый; на него не действуют растворы кислот и щелочей, не подвержен окислению кислородом. В воде может частично гидролизоваться, с образованием более активных соединений.

Токсикология[править | править код]

ТХДД — чрезвычайно токсичное вещество (ЛД50 указаны в таблице) с политропным (множественным) воздействием на организмы животных и человека.

Животное ЛД50 средние значения в мг/кг
Крысы (перорально) 0,02
Морская свинка 0,0005
Хомяк 1,12
Кролик (перорально) 0,115
Обезьяна (перорально) 0,7

Преимущественно поражает печень, органы эндокринной и репродуктивной системы. Снижает иммунитет, проявляет иммуносупрессивные свойства. Вызывает мутации, терато- и канцерогенез. Вследствие высокой растворимости в неполярных веществах (липидах), может накапливаться (кумулироваться) в клетках жировой ткани (адипоцитах), тем самым медленно отравляя организм. Данное свойство характеризуется тем, что ТХДД практически не выводится из организма (средний период полувыведения молекул ТХДД из организма человека составляет порядка 57 лет).

При непосредственном попадании на открытые участки кожи вызывает мгновенное поражение — хлоракне, с сильнейшей дегенерацией тканей и образованием долгонезаживающих пустул со струпьями.

Хлоракне у работника производства 2,4,5-ТХФ. На снимке отчетливо видно поражение кожи лица и части шеи в виде пузырчатой стадии (папул), комедонов и кистоподобного повреждения.

В организм человека ТХДД попадает в основном алиментарным путём т.е. с пищей, которая контаминирована им. Специфического лечения интоксикацией ТХДД до сих пор не существует, однако, имеется терапия, направленная на снижение симптомов, вызванных воздействием диоксина. Несмотря на это, она всё же малоэффективна.

Молекулярный механизм действия[править | править код]

ТХДД проникает в цитоплазму живой клетки, где происходит его связывание со специфическим белком — Ah-рецептором (сокр. от англ. Aryl hydrocarbon receptor)[11][12][13]. Образовавшийся белковый комплекс ТХДД-Ah-рецептор, транспортируется в клеточное ядро, где легко алкилирует молекулы нативной ДНК. В процессе алкилирования происходит стимуляция определённых локусов ДНК, гены которых отвечают за экспрессию изоформ цитохрома P450 (Аh-рецептор является транскрипционным фактором многих генов). Некоторые изоформы цитохрома, а именно CYP1A1 и CYP1B1 представляют собой 2- и 4-гидроксилазы эстрогенов, которые катализируют процесс образования соответственно 2- и 4-катехолэстрогенов. Продукты реакции (катехолэстрогены), помимо ярко выраженного эстрогенного воздействия, обладают сильными мутагенными (вызывают изменения вплоть до деструкции (разрушения) структуры ДНК) и канцерогенными свойствами.

Таким образом ТХДД высокоспецифичен к Ah-рецептору и проявляет мощный индукционный эффект (мощный индуктор даже в ничтожных концентрациях (<10-9 нмоль/л)) по отношению к некоторым изоформам цитохрома P450, вызывая их сверхэкспрессию, которые в дальнейшем ответственны за процессы мутагенеза и канцерогенеза.

Мутагенные и канцерогенные свойства[править | править код]

Наглядный пример тератогенного воздействия ТХДД. На снимке группа вьетнамских детей-инвалидов, в большей части пострадавших от агента «Оранж»

Иммунносупрессивные свойства[править | править код]

ТХДД способен непосредственно и опосредованно влиять на иммунную систему человека. Обладая иммуносупрессивным (подавляющим иммунитет) эффектом он также оказывает поражающее действие на физиологически сопряжённую с иммунной системой — систему гемопоэза (кроветворения).

Эффект сверхкумулятивности[править | править код]

Сверхкумулятивность ТХДД проявляется в чрезвычайно быстром токсическом воздействии, возникающего при поступлении нового количества вещества. Каждое новое поступление молекул ТХДД обладает большей токсичностью, чем предыдущее. Данный эффект обнаруживается у людей, которые имеют долговременное (хроническое) воздействие небольших доз ТХДД (менее 1 мкг/кг), поступающих в организм.

Метаболизм[править | править код]

Безопасность[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. Record of 2,3,7,8-Tetrachlordibenzodioxin in the GESTIS Substance Database of the IFA.
  2. 1 2 http://www.cdc.gov/niosh/npg/npgd0594.html
  3. International Agency for Research on Cancer. Polychlorinated dibenzo-para-dioxins and polychlorinated dibenzofurans. — Lyon: IARC, 1997. — Vol. 69. — ISBN 92-832-1269-X.
  4. (2006) «Dioxins: an overview». Environ. Res. 101 (3): 419–28. DOI:10.1016/j.envres.2005.12.003. PMID 16445906. Bibcode2006ER....101..419S.
  5. Herbicides in War. The longe-term ecological and human consequences. International Symposium. Ho Chi Min City / Ed. A.H.Westing. L.: Taylor and Francis, 1984. 210 p.
  6. Young A.L., Calcagni J.A., Thalken C.E., Tremblay J.W. The toxicology, environmental fate and human risk of herbicide Orange and its associated dioxin: Technical Report Occupational and Environmental Health Laboratory TR-78-92. Brooks, TX: OEHL, Brooks Air Forse Base. 1978. 262 p.
  7. Westing A.H. // Ecotoxicology and climate / Ed. P.Bourdeau, J.H.Haines, W.Klein, C.R.K.Murti. N.Y.: John Wiley, 1989. P.337-357.
  8. Seveso – 30 Years After (PDF). Проверено 4 июня 2007. Архивировано 31 декабря 2006 года.
  9. Icmesa chemical company, Seveso, Italy. 9th July 1976. Проверено 4 июня 2007.
  10. Seveso. Проверено 4 июня 2007.
  11. L. Poellinger (2000). «Mechanistic aspects—the dioxin (aryl hydrocarbon) receptor.». Food Additives and Contaminants 17 (4): 261–6. DOI:10.1080/026520300283333. PMID 10912240.
  12. Mandal PK (May 2005). «Dioxin: a review of its environmental effects and its aryl hydrocarbon receptor biology». J. Comp. Physiol. B, Biochem. Syst. Environ. Physiol. 175 (4): 221–30. DOI:10.1007/s00360-005-0483-3. PMID 15900503.
  13. (2010) «Dioxins, the aryl hydrocarbon receptor and the central regulation of energy balance. A review.». Frontiers in Neuroendocrinology 31 (4): 452–478. DOI:10.1016/j.yfrne.2010.07.002. PMID 20624415.