VLA-1

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Интегрин альфа-1
Protein ITGA1 PDB 1ck4.png
Структура белка ITGA1
Обозначения
Символы ITGA1; CD49a, VLA1
Entrez Gene 3672
HGNC 6134
OMIM 192968
RefSeq NM_P56199
UniProt P56199
Другие данные
Локус 5-я хр., 5q11.1
Wikidata-logo S.svg Информация в Викиданных ?
Интегрин бета-1
Protein ITGB1 PDB 1K11.png
Структура молекулы ITGB1
Обозначения
Символы ; FNRB, MSK12, MDF2, CD29
Entrez Gene 3688
HGNC 6153
OMIM 135630
RefSeq NM_002211
UniProt P05556
Другие данные
Локус 10-я хр., 10p11.2
Wikidata-logo S.svg Информация в Викиданных ?

VLA-1 (англ. Very Late Antigen-1; интегрин α1β1) — мембранный белок, гетеродимерный интегрин подсемейства β1-интегринов (рецепторы VLA), состоящий из альфа цепи α1 (CD49a) и бета цепи β1 (CD29). VLA-1 является рецептором коллагена.

Интегрины из группы бета-1 опосредуют связывание клетки с белками внеклеточного матрикса. Называются очень поздними антигенами (англ. Very Late Antigen), или VLA, т. к. были впервые описаны как антигены на поверхности T-лимфоцитов на поздней стадии клеточной активации. Однако, большинство VLA экспрессированы на многих типах клеток.

Функции[править | править код]

VLA-1 входит в группу коллаген-связывающих интегринов вместе с α2β1, α10β1 и α11β1.

Интегрин экспрессирован на мезенхимальных и некоторых эпителиальных клетках, активированных Т-лимфоцитах, макрофагах. Взаимодействие с коллагеном обеспечивается I-доменом альфа-субъединицы. Играет роль в адгезии, миграции, пролиферации, перестройке внеклеточного матрикса, секреции цитокинов эндотелиальными и мазангиальными клетками, фибробластами и клетками иммунной системы. В свою очередь экспрессия VLA-1 увеличивается под действием воспалительных цитокинов интерферон-γ и ФНО.[1]

Ингибирование змеиными ядами[править | править код]

Пептидные компоненты яда змей семейства гадюковых дизинтегрины из групп KTS и RTS специфически связываются с α1β1 и блокируют взаимодействие интегрина с коллагеном, что может контролировать ангиогенез и неоваскуляризацию опухоли.[2]

Примечания[править | править код]

  1. Ben-Horin S., Bank I. The role of very late antigen-1 in immune-mediated inflammation (англ.) // Clin. Immunol. : journal. — 2004. — November (vol. 113, no. 2). — P. 119—129. — DOI:10.1016/j.clim.2004.06.007. — PMID 15451466.
  2. Calvete J.J., Marcinkiewicz C., Sanz L. KTS and RTS-disintegrins: anti-angiogenic viper venom peptides specifically targeting the alpha 1 beta 1 integrin (англ.) // Current Pharmaceutical Design (англ.) : journal. — 2007. — Vol. 13, no. 28. — P. 2853—2859. — PMID 17979730.

Библиография[править | править код]

  • Ben-Horin S., Bank I. The role of very late antigen-1 in immune-mediated inflammation (англ.) // Clin. Immunol. : journal. — 2004. — November (vol. 113, no. 2). — P. 119—129. — DOI:10.1016/j.clim.2004.06.007. — PMID 15451466.
  • Gullberg D.E., Lundgren-Akerlund E. Collagen-binding I domain integrins--what do they do? (англ.) // Prog Histochem Cytochem : journal. — 2002. — Vol. 37, no. 1. — P. 3—54. — PMID 11876085.
  • McCall-Culbreath K.D., Zutter M.M. Collagen receptor integrins: rising to the challenge (англ.) // Curr Drug Targets : journal. — 2008. — February (vol. 9, no. 2). — P. 139—149. — PMID 18288965.
  • Barczyk M., Carracedo S., Gullberg D. Integrins (англ.) // Cell and Tissue Research (англ.) : journal. — 2010. — January (vol. 339, no. 1). — P. 269—280. — DOI:10.1007/s00441-009-0834-6. — PMID 19693543.

Ссылки[править | править код]