Фиброз: различия между версиями

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
[непроверенная версия][непроверенная версия]
Содержимое удалено Содержимое добавлено
м Добавлена недостающая закрывающая скобка
Исправлено склонение существительного "пациент" для облегчения понимания
Строка 21: Строка 21:
для химиотерапии (метотрексат, циклофосфамид),
для химиотерапии (метотрексат, циклофосфамид),
антиаритмическими препаратами (амиодарон, пропранолол),
антиаритмическими препаратами (амиодарон, пропранолол),
антибиотиками (сульфасалазин), выраженным токсическим действием на легочную ткань обладает нитрофурантоин и его производные (фурамаг, фуразидин и др.) и их метаболиты. У 1 из 5000 пациентов при одном курсе, и у 1 из 750 при многокурсовой терапии возникают нежелательные реакции со стороны бронхо-легочной системы. У примерно 1 из 20000 пациентов прием нитрофурантоина вызывает необратимые токсические повреждения легочной ткани, индуцируя развитие фиброза легких. Симптомы фиброза появляются в период от нескольких дней до нескольких месяцев после приема курса нитрофурантоина и медленно прогрессируют. К основной группе риска относятся пациенты с бронхиальной астмой (в т.ч. в анамнезе), с учетом побочного действия нитрофурантоина - индуцирования бронхоспазма у астматиков и обострения аллергического воспаления в лёгких, нитрофурантоин строго противопоказан для применения у пациентов с этими заболеваниями, а также у пациентов с фиброзными изменениями в лёгких.
антибиотиками (сульфасалазин), выраженным токсическим действием на легочную ткань обладает нитрофурантоин и его производные (фурамаг, фуразидин и др.) и их метаболиты. У 1 из 5000 пациентов при одном курсе, и у 1 из 750 при многокурсовой терапии возникают нежелательные реакции со стороны бронхо-легочной системы. У примерно 1 из 20000 пациентов прием нитрофурантоина вызывает необратимые токсические повреждения легочной ткани, индуцируя развитие фиброза легких. Симптомы фиброза появляются в период от нескольких дней до нескольких месяцев после приема курса нитрофурантоина и медленно прогрессируют. К основной группе риска относятся пациенты с бронхиальной астмой (в т.ч. в анамнезе), с учетом побочного действия нитрофурантоина - индуцирования бронхоспазма у астматиков и обострения аллергического воспаления в лёгких, нитрофурантоин строго противопоказан для применения пациентам с этими заболеваниями, а также пациентам с фиброзными изменениями в лёгких.
<ref> В.В. Рафальский, НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РЕАКЦИИ И ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
<ref> В.В. Рафальский, НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РЕАКЦИИ И ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПРИ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ, СГМА [http://www.antibiotic.ru/rus/all/metod/nlr/03.shtml#g8_1] </ref>
ПРИ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ, СГМА [http://www.antibiotic.ru/rus/all/metod/nlr/03.shtml#g8_1] </ref>

Версия от 08:59, 1 сентября 2015

Фиброз
MeSH D005355
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Фибро́з (лат. fibrosis) — разрастание соединительной ткани с появлением рубцовых изменений в различных органах, возникающее, как правило, в результате хронического воспаления. Рассматривается как реакция организма, направленная на изоляцию очага воспаления от окружающих тканей и системного кровотока. Фиброзное замещение тканей приводит к постепенной утрате их специфических функций и дисфункции пораженного органа (например, легочная недостаточность при фиброзе лёгких). Причинами могут быть облучение, травма, инфекционно-аллергические и другие процессы. Одним из механизмов образования фиброза является эпителиально-мезенхимальный переход, при котором эпителиальные клетки приобретают фенотипические свойства мезенхимальных клеток. Мезенхимальные клетки способны активно секретировать компоненты внеклеточного матрикса — коллагены, фибронектин, что может способствовать образованию рубца.

Имеются данные о том, что больным наркотической зависимостью свойственен более быстрый темп прогрессирования фиброза печени. [1].

Фиброз легких может быть вызван некоторыми лекарственными препаратами: для химиотерапии (метотрексат, циклофосфамид), антиаритмическими препаратами (амиодарон, пропранолол), антибиотиками (сульфасалазин), выраженным токсическим действием на легочную ткань обладает нитрофурантоин и его производные (фурамаг, фуразидин и др.) и их метаболиты. У 1 из 5000 пациентов при одном курсе, и у 1 из 750 при многокурсовой терапии возникают нежелательные реакции со стороны бронхо-легочной системы. У примерно 1 из 20000 пациентов прием нитрофурантоина вызывает необратимые токсические повреждения легочной ткани, индуцируя развитие фиброза легких. Симптомы фиброза появляются в период от нескольких дней до нескольких месяцев после приема курса нитрофурантоина и медленно прогрессируют. К основной группе риска относятся пациенты с бронхиальной астмой (в т.ч. в анамнезе), с учетом побочного действия нитрофурантоина - индуцирования бронхоспазма у астматиков и обострения аллергического воспаления в лёгких, нитрофурантоин строго противопоказан для применения пациентам с этими заболеваниями, а также пациентам с фиброзными изменениями в лёгких. [2] [3]

Примечания

  1. П. П. Огурцов, H.В. Мазурчик. «Лечение хронического гепатита С у лиц с наркотической зависимостью». «Гепатологический форум», 2007, № 3 [1]
  2. В.В. Рафальский, НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РЕАКЦИИ И ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ПРИ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ, СГМА [2]
  3. Jick S.S., Jick H., Walker A.M., Hunter J.R. Hospitalizations for pulmonary reactions following nitrofurantoin use. Chest 1989; 96: 512-515 [3]