Фиброз: различия между версиями

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску
Интерактивная навигация по истории
(Показать все непатрулированные изменения)
[отпатрулированная версия][отпатрулированная версия]
← Предыдущая правкаСледующая правка →
Содержимое удалено Содержимое добавлено
ВизуальныйВики-текст
м Замена кирилицы на латиницу с помощью AWB
→‎top: орфография с помощью AWB
Строка 13: Строка 13:
| MeshID = D005355
| MeshID = D005355
}}
}}
'''Фибро́з''' ({{lang-la|fibrosis}}) — разрастание [[Соединительная ткань|соединительной ткани]] с появлением рубцовых изменений в различных органах, возникающее, как правило, в результате хронического [[воспаление|воспаления]]. Рассматривается как реакция организма, направленная на изоляцию очага воспаления от окружающих тканей и системного кровотока. Фиброзное замещение тканей приводит к постепенной утрате их специфических функций и дисфункции пораженного органа (например, легочная недостаточность при фиброзе лёгких). Причинами могут быть [[облучение]], [[травма]], [[инфекция|инфекционно]]-[[аллергия|аллергические]] и другие процессы.
'''Фибро́з''' ({{lang-la|fibrosis}}) — разрастание [[Соединительная ткань|соединительной ткани]] с появлением рубцовых изменений в различных органах, возникающее, как правило, в результате хронического [[воспаление|воспаления]]. Рассматривается как реакция организма, направленная на изоляцию очага воспаления от окружающих тканей и системного кровотока. Фиброзное замещение тканей приводит к постепенной утрате их специфических функций и дисфункции поражённого органа (например, лёгочная недостаточность при фиброзе лёгких). Причинами могут быть [[облучение]], [[травма]], [[инфекция|инфекционно]]-[[аллергия|аллергические]] и другие процессы.
Одним из механизмов образования фиброза является [[эпителиально-мезенхимальный переход]], при котором [[эпителий|эпителиальные]] клетки приобретают [[фенотип]]ические свойства [[мезенхима]]льных клеток. Мезенхимальные клетки способны активно [[секрет (физиология)|секретировать]] компоненты [[внеклеточный матрикс|внеклеточного матрикса]] — [[коллаген]]ы, [[фибронектин]], что может способствовать образованию [[рубец (медицина)|рубца]].
Одним из механизмов образования фиброза является [[эпителиально-мезенхимальный переход]], при котором [[эпителий|эпителиальные]] клетки приобретают [[фенотип]]ические свойства [[мезенхима]]льных клеток. Мезенхимальные клетки способны активно [[секрет (физиология)|секретировать]] компоненты [[внеклеточный матрикс|внеклеточного матрикса]] — [[коллаген]]ы, [[фибронектин]], что может способствовать образованию [[рубец (медицина)|рубца]].


Имеются данные о том, что больным наркотической зависимостью свойственен более быстрый темп прогрессирования фиброза печени. <ref>П. П. Огурцов, H.В. Мазурчик. «Лечение хронического гепатита C у лиц с наркотической зависимостью». «Гепатологический форум», 2007, № 3 [http://www.hepatocentre.ru/index.php?option=com_content&task=view&id=50&Itemid=36] </ref>.
Имеются данные о том, что больным наркотической зависимостью свойственен более быстрый темп прогрессирования фиброза печени.<ref>П. П. Огурцов, H.В. Мазурчик. «Лечение хронического гепатита C у лиц с наркотической зависимостью». «Гепатологический форум», 2007, № 3 [http://www.hepatocentre.ru/index.php?option=com_content&task=view&id=50&Itemid=36]</ref>.


Фиброз легких может быть вызван некоторыми лекарственными препаратами:
Фиброз лёгких может быть вызван некоторыми лекарственными препаратами:
для химиотерапии (метотрексат, циклофосфамид),
для химиотерапии (метотрексат, циклофосфамид),
антиаритмическими препаратами (амиодарон, пропранолол),
антиаритмическими препаратами (амиодарон, пропранолол),
антибиотиками (сульфасалазин), выраженным токсическим действием на легочную ткань обладает нитрофурантоин и его производные (фурамаг, фуразидин и др.) и их метаболиты. У 1 из 5000 пациентов при одном курсе, и у 1 из 750 при многокурсовой терапии возникают нежелательные реакции со стороны бронхо-легочной системы. У примерно 1 из 20000 пациентов прием нитрофурантоина вызывает необратимые токсические повреждения легочной ткани, индуцируя развитие фиброза легких. Симптомы фиброза появляются в период от нескольких дней до нескольких месяцев после приема курса нитрофурантоина и медленно прогрессируют. К основной группе риска относятся пациенты с бронхиальной астмой (в т.ч. в анамнезе), с учетом побочного действия нитрофурантоина - индуцирования бронхоспазма у астматиков и обострения аллергического воспаления в лёгких, нитрофурантоин строго противопоказан для применения пациентам с этими заболеваниями, а также пациентам с фиброзными изменениями в лёгких.
антибиотиками (сульфасалазин), выраженным токсическим действием на лёгочную ткань обладает нитрофурантоин и его производные (фурамаг, фуразидин и др.) и их метаболиты. У 1 из 5000 пациентов при одном курсе, и у 1 из 750 при многокурсовой терапии возникают нежелательные реакции со стороны бронхо-лёгочной системы. У примерно 1 из 20000 пациентов прием нитрофурантоина вызывает необратимые токсические повреждения лёгочной ткани, индуцируя развитие фиброза легких. Симптомы фиброза появляются в период от нескольких дней до нескольких месяцев после приема курса нитрофурантоина и медленно прогрессируют. К основной группе риска относятся пациенты с бронхиальной астмой (в т.ч. в анамнезе), с учетом побочного действия нитрофурантоина - индуцирования бронхоспазма у астматиков и обострения аллергического воспаления в лёгких, нитрофурантоин строго противопоказан для применения пациентам с этими заболеваниями, а также пациентам с фиброзными изменениями в лёгких.
<ref> В.В. Рафальский, НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РЕАКЦИИ И ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
<ref>В.В. Рафальский, НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РЕАКЦИИ И ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПРИ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ, СГМА [http://www.antibiotic.ru/rus/all/metod/nlr/03.shtml#g8_1] </ref>
ПРИ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ, СГМА [http://www.antibiotic.ru/rus/all/metod/nlr/03.shtml#g8_1]</ref>
<ref> Jick S.S., Jick H., Walker A.M., Hunter J.R. Hospitalizations for pulmonary reactions following nitrofurantoin use. Chest 1989; 96: 512-515 [http://journal.publications.chestnet.org.sci-hub.org/data/Journals/CHEST/21600/512.pdf]</ref>
<ref>Jick S.S., Jick H., Walker A.M., Hunter J.R. Hospitalizations for pulmonary reactions following nitrofurantoin use. Chest 1989; 96: 512-515 [http://journal.publications.chestnet.org.sci-hub.org/data/Journals/CHEST/21600/512.pdf]</ref>


== Примечания ==
== Примечания ==

Версия от 09:19, 14 июля 2017

Фиброз
MeSH D005355
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Фибро́з (лат. fibrosis) — разрастание соединительной ткани с появлением рубцовых изменений в различных органах, возникающее, как правило, в результате хронического воспаления. Рассматривается как реакция организма, направленная на изоляцию очага воспаления от окружающих тканей и системного кровотока. Фиброзное замещение тканей приводит к постепенной утрате их специфических функций и дисфункции поражённого органа (например, лёгочная недостаточность при фиброзе лёгких). Причинами могут быть облучение, травма, инфекционно-аллергические и другие процессы. Одним из механизмов образования фиброза является эпителиально-мезенхимальный переход, при котором эпителиальные клетки приобретают фенотипические свойства мезенхимальных клеток. Мезенхимальные клетки способны активно секретировать компоненты внеклеточного матрикса — коллагены, фибронектин, что может способствовать образованию рубца.

Имеются данные о том, что больным наркотической зависимостью свойственен более быстрый темп прогрессирования фиброза печени.[1].

Фиброз лёгких может быть вызван некоторыми лекарственными препаратами: для химиотерапии (метотрексат, циклофосфамид), антиаритмическими препаратами (амиодарон, пропранолол), антибиотиками (сульфасалазин), выраженным токсическим действием на лёгочную ткань обладает нитрофурантоин и его производные (фурамаг, фуразидин и др.) и их метаболиты. У 1 из 5000 пациентов при одном курсе, и у 1 из 750 при многокурсовой терапии возникают нежелательные реакции со стороны бронхо-лёгочной системы. У примерно 1 из 20000 пациентов прием нитрофурантоина вызывает необратимые токсические повреждения лёгочной ткани, индуцируя развитие фиброза легких. Симптомы фиброза появляются в период от нескольких дней до нескольких месяцев после приема курса нитрофурантоина и медленно прогрессируют. К основной группе риска относятся пациенты с бронхиальной астмой (в т.ч. в анамнезе), с учетом побочного действия нитрофурантоина - индуцирования бронхоспазма у астматиков и обострения аллергического воспаления в лёгких, нитрофурантоин строго противопоказан для применения пациентам с этими заболеваниями, а также пациентам с фиброзными изменениями в лёгких. [2] [3]

Примечания

  1. ↑ П. П. Огурцов, H.В. Мазурчик. «Лечение хронического гепатита C у лиц с наркотической зависимостью». «Гепатологический форум», 2007, № 3 [1]
  2. ↑ В.В. Рафальский, НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РЕАКЦИИ И ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ПРИ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ ИНФЕКЦИЙ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ, СГМА [2]
  3. ↑ Jick S.S., Jick H., Walker A.M., Hunter J.R. Hospitalizations for pulmonary reactions following nitrofurantoin use. Chest 1989; 96: 512-515 [3]
Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Фиброз&oldid=86518521