Синапсины

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к: навигация, поиск

Синапсины — семейство фосфопротеинов, регулирующих процесс выброса нейромедиаторов в синапсах. Они обильно покрывают поверхность синаптических пузырьков. В зрелых нейронах наиболее сильно экспрессированы синапсины 1 и 2. Синапсин 3 обнаруживается в значительной концентрации при развитии мозга, после чего его экспрессия снижается.[1]

В геноме дрозофилы существует один ген синапсина, альтернативный сплайсинг которого порождает несколько форм белка. В человеческом геноме описаны три гена, также подверженных альтернативному сплайсингу. Несколько дупликаций в процессе эволюции увеличили число синапсинов и привели к возникновению у этих белков новых структурных доменов.[2]

Функции синапсинов[править | править вики-текст]

В дефосфорилированной форме синапсины присоединяются к синаптическим пузырькам и запускают полимеризацию актина, а фосфорилирование вызывает их отсоединение от пузырьков. Возможно, дефосфорилированные синапсины способствуют удержанию пузырьков, а фосфорилирование, напротив, является одним из стимулов к выбросу нейромедиаторов.

Содержащиеся в пресинаптическом пространстве пузырьки подразделяют на три пула: готовый к выбросу, рециклируемый, и резервный. Традиционно считалось, что синапсины, временно присоединяя пузырьки к актиновым филаментам, поддерживают резервный пул, однако в последующие годы появились данные об их участии и в других двух пулах.[3]:218

Исследования на животных[править | править вики-текст]

Генетический нокаут SYN1 и SYN2 у мышей не приводит к смерти грызунов, лишь снижая число синаптических пузырьков.

Клиническое значение[править | править вики-текст]

В некоторых исследованиях доказывается, что ген SYN2 может быть ассоциирован с шизофренией.[4]

Гены[править | править вики-текст]

См. также[править | править вики-текст]

  • NOS1AP, также известный как CAPON — взаимодействует с синапсинами
  • Семейство TIMP — три гена находятся внутри генов синапсинов

Примечания[править | править вики-текст]

  1. Synapsin-I- and synapsin-II-null mice display an increased age-dependent cognitive impairment. Corradi A, Zanardi A, Giacomini C, Onofri F, Valtorta F, Zoli M, Benfenati F. J Cell Sci. 2008 Sep 15;121(Pt 18):3042-51. Epub 2008 Aug 19. PMID 18713831
  2. Kao HT, Porton B, Hilfiker S, et al. (2000). «Molecular evolution of the synapsin gene family.». J. Exp. Zool. 285 (4): 360–77. DOI:10.1002/(SICI)1097-010X(19991215)285:4<360::AID-JEZ4>3.0.CO;2-3. PMID 10578110.
  3. Neural synapse research trends. Ed. by Jerome A. Lassau. Nova Biomedical Books 2007
  4. Gene Overview of All Published Schizophrenia-Association Studies for SYN2 — сводка исследований по SYN2, база данных szgene портала «форум исследования шизофрении».

Ссылки[править | править вики-текст]