Воротная теория боли

Материал из Википедии — свободной энциклопедии
Перейти к навигации Перейти к поиску

Воротная теория боли (теория воротного контроля боли) (англ. gate control theory) — теория, объясняющая механизм регуляции болевой чувствительности с помощью механизма ворот в задних рогах спинного мозга. Теория была предложена Р. Мелзаком и П. Уоллом в 1965 году.

История[править | править код]

Р. Мелзак и П. Уолл при построении своей теории опирались на уже существующие теорию специфичности и теорию паттернов[1]. Теория специфичности гласит, что существуют особые болевые рецепторы и волокна болевой чувствительности, которые передают болевые импульсы в центр боли в головном мозге без изменений. А болевая чувствительность — это отдельная модальность аналогично зрительной и слуховой модальностям[1].

Существует группа теорий, которые можно объединить в теорию паттернов[1]. Часть теорий основываются на предположении о том, что качественно различные кожные ощущения (ощущения сдавливания, температурная чувствительность, болевая чувствительность формируются благодаря разным пространственно-временным паттернам нервных импульсов[2]. Другая часть теорий постулируют в качестве основного механизма болевой чувствительности механизм суммации нервных импульсов[1], аналогичный тем, которые описаны Д. Хеббом[3] и Р. Джерардом[4]. С теориями суммации также связана теория, постулирующая существование миелинизированных (толстых) и немиелинизированных (тонких) проводящих волокон. При нормальном их функционировании толстые волокна оказывают тормозящее действие на тонкие. В случае гипералгезии этого не происходит и тонкие проводящие волокна доминируют над толстыми[5].

Таким образом, толстым и тонким проводящим волокнам не приписывается специфическая чувствительность, но они специфичны по функции — быстрые волокна способны изменять сенсорный вход для импульсов, передающихся тонкими волокнами[1][5].

Воротная теория[править | править код]

Срабатывание проекционного нейрона определяет боль. Тормозящий интернейрон снижает вероятность срабатывания проекционного нейрона. Активизация С-волокон косвенно подавляет тормозящий интернейрон, увеличивая шансы срабатывания проекционного нейрона[6]. Торможение представлено синим цветом, а возбуждение — жёлтым. Молния означает повышенную активацию нейронов, а перечёркнутый разряд означает ослабленную или пониженную активацию.
Активизация волокон Aβ активирует тормозящий интернейрон, снижая вероятность срабатывания проекционного нейрона даже в присутствии активированного ноцицептивного волокна.[6]

Согласно воротной теории боли, болевая чувствительность детерминирована взаимодействием трёх систем: системы воротного контроля, системы триггера центрального контроля и системы действия.

Система воротного контроля[править | править код]

Желатинозная субстанция спинного мозга работает как ворота, контролирующие сенсорный вход от периферических нервных волокон. Она регулирует возбуждающее действие толстых и тонких волокон на вставочные клетки спинного мозга[7].

Импульсы, приходящие по толстым волокнам максимально эффективно действуют в начале, а затем их работа тормозится желатинозной субстанцией, поскольку они оказывают возбуждающее действие на клетки желатинозной субстанции, а желатинозная субстанция, в свою очередь, тормозит передачу импульса на терминалях и толстых, и тонких волокон. Импульсы же, передающиеся по тонким волокнам, со временем усиливаются желатинозной субстанцией, поскольку они оказывают на клетки желатинозной субстанции тормозящее действие[7].

Тонкие немиелинизированные волокна способны к тоническому напряжению и медленно адаптируются. Поток импульсов в спинной мозг по ним не прекращается. Они держат ворота в относительно открытом состоянии. Толстые миелинизированные волокна большую часть времени находятся в неактивном состоянии и при отсутствии изменения стимуляции адаптируются[1].

При предъявлении стимула повышается число активных волокон. Сенсорные входы от тонких и толстых ворот уравновешивают друг друга, и выход вставочных клеток растет медленно. Затем, если уровень стимуляции остается неизменным, пропорция активных толстых и тонких волокон смещается — толстые волокна инактивируются, соответственно, ворота открываются, и выход вставочных клеток увеличивается быстрее[1].

Таким образом, на выход вставочных клеток влияют общее число активированных волокон и соотношение активности толстых и тонких волокон. Выход вставочных клеток может значительно отличаться от суммы афферентных импульсов, поступающих на них[1].

Система триггера центрального контроля[править | править код]

Нисходящие влияния головного мозга способны влиять на проводимость афферентных нервных волокон. В случае болевой чувствительности этот центральный контроль опосредствован воротной системой контроля[8].

По быстрым волокнам большого диаметра импульсы идут не только в желатинозную субстанцию, но и в головной мозг, где происходит избирательная активация мозговых процессов, способных влиять на работу воротного контроля, а также на информацию, которая продолжает поступать по более медленным волокнам[1].

Система действия[править | править код]

Когда величина сенсорного входа на вставочные клетки превышает критический уровень, запускается система действия. Таким образом, после повреждения кожи происходит следующая последовательность действий: испуг, рефлекс сгибания, постуральная корректировка, вокализация, изменение положения головы и глаз с целью оценки поврежденного участка, вегетативный ответ, актуализация предшествующего опыта и предсказание последствий такой стимуляции и другие паттерны поведения[1].

Применение теории[править | править код]

Воротная теория позволяет объяснить феномен гипералгезии. При травматических повреждениях или некоторых невропатиях большая часть толстых волокон разрушается. Соответственно, ворота оказываются открыты, что создает благоприятные условия для пространственной суммации импульсов. В таких условиях даже легкое касание может вызывать болевые ощущения[1]. Таким же образом можно объяснить феномен спонтанной боли. Тонкие волокна проявляют спонтанную активность, следовательно, открывают ворота. Благодаря суммации эти спонтанные импульсы вызывают боль[1].

Задержки ощущений после стимуляции могут возникать при поражениях, когда общее число периферических нервов уменьшилось. Вставочным клеткам нужно время, чтобы перестроиться, и сначала общего количества поступающих импульсов не хватает для превышения критического уровня[1].

Феномен отражённой боли тоже можно объяснить с точки зрения воротной теории. Каждая вставочная клетка имеет ограниченное рецептивное поле, но на нее могут влиять и импульсы, идущие от более широких участков тела[9]. В норме воротный механизм не пропускает импульсы, способные вызвать болевые ощущения на этих обширных участках. При потере волокон ворота оказываются открыты[1].

Таким же образом теория объясняет и феномен триггерных точек[1].

Облегчение боли[править | править код]

Боль можно уменьшить или уменьшением входа от тонких волокон, или увеличением входа от толстых волокон[1]. Например, боль при каузалгии можно уменьшить, если поместить конечность в теплую ванну и массировать ее[10]. Приятные прикосновения увеличивают вход от толстых волокон, соответственно, ворота закрываются.

Значение воротной теории[править | править код]

Несмотря на многие ошибочные моменты, воротная теория значительно продвинула изучение боли в целом[11]. Если более ранние теории считали, что ощущение боли напрямую зависит от интенсивности поступающих сигналов, то Р. Мелзак и П. Уолл впервые заявили, что избирательные и интегративные действия предшествуют первой синаптической передаче импульса[12].

Схема, предложенная Р. Мелзаком и П. Уоллом, представляет собой первое приближение основных механизмов, работающих, в спинном мозге. Она может быть легко понятна лицам, имеющим косвенное отношение к изучению непосредственно боли[13].

Критика[править | править код]

Теория не учитывала известные факты о стимульной специфичности периферических нервных волокон. Более приближено к реальности представление о двух группах нервных волокон: одна группа получает количественную информацию о стимулах и учитывает паттерн, а другая — специфичные для отдельных видов стимуляции волокна[12].

Воротная теория боли не рассматривает факт разных болевых ощущений при раздражении разных тканей, тогда как боль зависит не только от типа волокон, но и от их расположения в тканях[12]. Можно выделить три слоя внутри кожи: внешний слой вызывает зуд и жгучую боль, следующий слой вызывает поверхностную яркую боль, а дерма — ноющую боль[14].

Также существуют исследования, опровергающие наличие двух противоположных эффектов при активации толстых и тонких волокон[12].

Дальнейшее развитие теории[править | править код]

Большинство предположений теории было позднее подтверждено, хотя они и нуждаются в дальнейших уточнениях[13]. Часть критических замечаний были учтены П. Уоллом в более поздней статье[15]. В 1990 году Р. Мелзак расширил теорию до теории нейроматрикса[16].

См. также[править | править код]

Примечания[править | править код]

  1. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 R. Melzack, P. D. Wall. Pain Mechanisms: A New Theory (англ.) // Science. — 1965-11-19. — Vol. 150, iss. 3699. — P. 971–978. — ISSN 1095-9203 0036-8075, 1095-9203. — doi:10.1126/science.150.3699.971.
  2. John Paul Nafe. The Pressure, Pain, and Temperature Senses. (англ.) // A handbook of general experimental psychology. / Carl Murchison. — Worcester: Clark University Press, 1934. — P. 1037–1087. — doi:10.1037/11374-019.
  3. 1. Hebb D.O. The Organization of Behavior, Wiley: New York. — 1949.
  4. 1. Gerard R. The Phenomenon of Causalgia // Anesthesiology. — 1951. — January (Vol. 12). — pp. 1 — 10.
  5. 1 2 Noordenbos W. Problems pertaining to the transmission of nerve impulses which give rise to pain: Preliminary statement // Elsevier Science Publishers, Amsterdam. — 1959.
  6. 1 2 Kandel, Eric R. Principles of Neural Science / Eric R. Kandel, James H. Schwartz, Thomas M. Jessell. — 4th. — New York : McGraw-Hill, 2000. — P. 482–486. — ISBN 0-8385-7701-6.
  7. 1 2 L. M. Mendell, P. D. Wall. Presynaptic hyperpolarization: a role for fine afferent fibres (англ.) // The Journal of Physiology. — 1964-07-01. — Vol. 172, iss. 2. — P. 274–294. — doi:10.1113/jphysiol.1964.sp007417.
  8. 1. Hagbarth K. E., Kerr D. I. B. Central influences on spinal afferent conduction // Neurophysoil. — 1954. — (Vol. 17) — pp. 295—307.
  9. Mendell L. M., Wall P. D. Responses of single dorsal cord cells to peripheral cutaneous unmyelinated fibres // Nature. — 1965. — (Vol. 206, no. 4979) — pp. 97 — 99.
  10. W. K. Livingston. The vicious circle in causalgia (англ.) // Annals of the New York Academy of Sciences. — 1948-10. — Vol. 50, iss. 4 Teleological. — P. 247–258. — ISSN 1749-6632 0077-8923, 1749-6632. — doi:10.1111/j.1749-6632.1948.tb39855.x.
  11. Lorne M. Mendell. Constructing and deconstructing the gate theory of pain: (англ.) // Pain. — 2014-02. — Vol. 155, iss. 2. — P. 210–216. — ISSN 0304-3959. — doi:10.1016/j.pain.2013.12.010.
  12. 1 2 3 4 P. W. Nathan. The gate-control theory of pain: a critical review (англ.) // Brain. — 1976. — Vol. 99, iss. 1. — P. 123–158. — ISSN 1460-2156 0006-8950, 1460-2156. — doi:10.1093/brain/99.1.123.
  13. 1 2 Sufka K. J., Price D. D. Gate control theory reconsidered // Brain and Mind. — 2002. — (Vol.3) — 277—290.
  14. Keele C. A., Armstrong D. Substances Producing Pain and Itch // London: Edward Arnold. — 1964.
  15. P.D. Wall. The gate control theory of pain mechanisms: a re-examination and re-statement (англ.) // Brain. — 1978. — Vol. 101, iss. 1. — P. 1–18. — ISSN 1460-2156 0006-8950, 1460-2156. — doi:10.1093/brain/101.1.1.
  16. Ronald Melzack. Phantom limbs and the concept of a neuromatrix (англ.) // Trends in Neurosciences. — 1990-03. — Vol. 13, iss. 3. — P. 88–92. — doi:10.1016/0166-2236(90)90179-E.