Обсуждение:Модификационная изменчивость

Цитоплазматическое наследование

Ауторепродуцирование частей цитоплазмы - это способность к ауторепродуцированию тез частей цитоплазмы, которые подверглись изменениям, приведшим к формированию длительной модификации. Такие изменения - это промежуточное звено между мутациями и фенокопиями. К примеру, рассмотрим пластиды (чтобы был понятен механизм такой цитоплазматической наследственности). У них есть собственные ДНК и РНК, поэтому изменение структуры пластид вследствие экстремальных факторов окружающей среды может повлечь за собой сохраняемость признака на основе непрерывности синтеза этих пластид. Например, пластиды и митохондрии могут передаваться только в яйцеклетке (или в семяпочке) (это объясняет то, что только самки могут служить путем сохранения длительных модификаций). И вот поэтому я и написал "ауторепродуцирование частей цитоплазмы". Заметьте, что модификация сохраняется лишь при воздействии экстремальных факторов среды на самок - и там уже происходит длительное наследование модификаций вследствие этой онтогенетической предетерминации. Естественно, четко причины длительных модификаций до сих пор не выявили, но это - самое популярное положение. При почковании бактерий вещества в их цитоплазме могут переходить в образуемую бактерию. А еще может происходить наследование бактериофага, который играет роль плазмиды. Поэтому считаю целесообразным оставить данный раздел и исправить лишь ошибки, связанные с путем размножения бактерий.

Активность палочек - имеется в виду их способность к расщеплению лактозы.

Предки в недалеком диапазоне - в данном контексте это особи с длительными модификациями, дающие потомство в два-три поколения, у которых эти модификации сохраняются.

Вместо триггера ничего не нужно писать. В одном из предыдущих разделов я описывал механизм работы генетического триггера. А определение понятию цитоплазматическое наследование я дал абстрактно. Хотя у бактерии E. coli нет триггера, но он присутствует у других прокариот.NAME XXX 17:38, 29 марта 2010 (UTC)

• • Прошу прощения, но 1)Пластиды и митохондрии находятся в цитоплазме, но не являются её частями 2)Более важно - наследование признаков митохондрий и хлоропластов, связанных с мутациями в их ДНК - это не модификационная изменчивость, так как при этом меняется генотип митохондрий и пластид. Пестролистность - следствие мутации. Если же известны её фенокопии, то нужно указать источник этих данных. 3) Бактериофаг вряд ли может играть роль плазмиды, если же имеется в виду явление лизогении - при этом ДНК профага встраивается в ДНК бактерий и передается вместе с ней, что равносильно мутации и тоже вряд ли может считаться длительной модификацией. 4) Хотя теперь в статье понятно описан механизм работы лактозного оперона, до сих пор непонятно, о каком триггере идет речь, как он переключается с одного оперона на другой и почему это приводит к длительным модификациям. 5) Почкование - неравное деление клетки (на большую и маленькую дочерние клетки, как, например, у дрожжей); у кишечной палочки, насколько я знаю, его нет. Glagolev 17:24, 30 марта 2010 (UTC)
    • 1) Немного неточно написал в статье - точнее было бы так: митохондрии - органеллы, находящиеся в цитоплазме, так как я имел в виду то, что митохондрии находятся в цитоплазме, которая включает органеллы.
    • 2) Это правильно лишь с точки зрения митохондрий, но не с точки зрения макроорганизмов:

Во-первых, что самое главное, мы ведь не рассматриваем митохондрии как объект модификационной изменчивости - они лишь причина. К тому же, я написал, что такие длительные модификации угасают на протяжении нескольких поколений, если фактор, продуцировавший изменение митохондрий, исчезает. В таком случае, это не может быть полноценной мутацией относительно макроорганизма, в клетках которого в полуавтономном режиме есть митохондрии - ведь изменения в макроорганизме исчезают, что не свойственно мутациям. Относительно макроорганизма эти изменения являются именно модификациями, которые обусловились окружающей средой (своеобразная длительная фенокопия, как вы верно заметили), так как, что основное, генотип самой особи не изменяется.

• • • Начало воздействия на митохондрии - морфоз. При этом точно не известен механизм воздействия окружающей среды на пластиды или митохондрии. Но при этом, заметьте, генотип макроорганизма не меняется, поэтому изменчивость именно модификационная.
    • Насчет пестролистности - опять же, следствием его в данном, описанном мною случае, есть не мутации генотипа растения, а мутации генотипа хлоропластов, которые, являясь полуавтономными единицами, не есть частью цитоплазмы (как точно выразились вы), поэтому не контролируются прямо генетическим аппаратом клетки.
    • 3) Почему бактериофаг не может играть роль плазмиды? Ведь если он остается неактивным (вследствие триггера, о действии которого я писал), то при бинарном делении бактерии (вот тут я полностью согласен) он способен передаваться в клетку образовавшейся бактерии, при этом не встраиваясь в генетический материал. Когда условия для его транскрипции и замещения генетического аппарата бактерии станут благоприятными, тогда он начнет проявлять активность и его РНК реплицируется. Вообще, бактериофаг, в заключение, играет роль автономного генетического аппарата бактерий, при этом не встроенного в ее генотип. А встраивается он туда под действием факторов окружающей среды, что и есть примером генетического триггера, регулируемого окружающей средой (то есть, пример модификационной изменчивости).
    • 4) Разве я непонятно описал действие триггера? Два оперона, работающих взаимосвязано. При этом, действие определенного фактора окружающей среды вызывает переключение триггера с одного оперона на другой. И если вещество, например, в цитоплазме бактерии при делении или почковании попадает в дочернюю клетку, то это вещество и триггер и запускают длительную модификационную изменчивость. Все это есть в статье, причем именно в том разделе, который сейчас обсуждается.

    • А почему вы удалили текст из данного раздела ("Цитоплазматическое наследование"), относящееся к механизму длительной модификации у бактерий E.coli?
    • Как относительно авторитетную ссылку приведу эту статью (прочитайте раздел "Онтогенетическое предетерминирование"):

http://afonin-59-bio.narod.ru/2_heredity/2_heredity_lec/her_lec_07.htm NAME XXX 18:39, 30 марта 2010 (UTC)

• Если в митохондриях и хлоропластах происходят мутации. то, хотя они наследуются не "по Менделю", эту изменчивость никто, насколько мне известно, не относит к модификационной; геном митохондрии - это часть генома клетки и организма, пусть и автономная от ядерного. Если же там происходят какие-то "угасающие" модификации - нужно привести научную статью, где они описаны!

Если есть случаи, когда бактериофаг наследуется, не встраиваясь в хромосому бактерии - тогда, конечно. он похож на плазмиду. Нужно сослаться на источник (научную статью), где такие случаи описаны. Текст про триггер я подредактировал, по-моему, он стал более понятен, тут проблема решена. Что касается переноса текста про кишечную палочку - я просто перенес его в раздел "длительные модификации", поближе к лактозному оперону, потому что так он легче воспринимается. Приведенная Вами ссылка никак не может считаться авторитетной - неизвестно. кто автор текста и где он опубликован (если я чего-то не проглядел). Вообще, мне кажется, в статье стоило бы привести современные данные о механизмах модификационной изменчивости (в том числе длительных модификаций), многие из которых известны, и указать на некоторую размытость грани между наследственной и ненаследственной изменчивостью, которая возникла за последние 20-30 лет. Из авторитетных (хотя и не общепризнанных) статей на эту тему могу порекомендовать Голубовского [1], [2]. Glagolev 14:27, 31 марта 2010 (UTC)

• • Насчет ссылки про бактериофага как плазмиду могу привести англоязычный источник: http://www.springerlink.com/content/g5105234t6980k04/. И по данной ссылке можно прочитать про длительные модификации (озаглавливаются как "dauermodifications"):

http://custance.org/old/sci-faith/4ch1-4.html . Исходя из этого источника, длительные модификации обуславливаются цитоплазматическим наследованием, которое детерминируется плазмогенами, которые находятся не только в гиалоплазме, но и в митохондриях, центросомах и т.д. На этом и строится современное представление природы длительных модификаций. В общем, длительные модификации практически не отличаются от мутаций частей цитоплазмы, поэтому как раз тут граница очень размыта. NAME XXX 15:06, 31 марта 2010 (UTC)

Об источниках

Скажите, Вы читали статью про бактериофага, которую цитируете? Насколько я понял из резюме, там речь идет вовсе не о наследовании бактериофага как плазмиды, а о рекомбинации ДНК между бактериофагом и ДНК бактерии. Можно ли считать её результат длительной модификацией - большой вопрос, но в любом случае речь там не о том, о чем в данный момент написано в статье (в Википедии).

• В той статье идет речь не только о рекомбинации, но и о генетическом триггере фага, который обуславливает его неактивность в неблагоприятных условиях. То есть, при делении бактерии он будет сохраняться в дочерней клетке. NAME XXX 04:12, 2 апреля 2010 (UTC)

Что касается второго источника - эта книга написана сторонником "разумного творения". Конечно, в их книгах иногда встречаются достоверные факты, но не кажется ли Вам, что странно ссылаться на такую книгу как источник сведений для статьи по эволюционной теории? Лучше все таки найти научные источники и ссылаться на них. Ещё раз предлагаю найти источники про изменения окраски у жуков и наездников: нужно указать, как она меняется, и найти статьи или научные книги, подтверждающие, что эти модификации длительные. Glagolev 17:59, 31 марта 2010 (UTC)

• • Четкого представления про детерминированность длительных модификаций плазмогенами, которые находятся в митохондриях, нет. Однако большинство источников предполагают, что именно ауторепродуцирующие органеллы служат источником сохранения длительных модификаций. 92.244.100.22 06:21, 2 апреля 2010 (UTC)
• Замечательно, если это так. Вот и нужно привести это "большинство источников", только не сайты, а научные статьи или книги. Glagolev 09:08, 2 апреля 2010 (UTC)
  • Мне нужно время. NAME XXX 17:35, 4 апреля 2010 (UTC)

Норма реакции

Я имел в виду не аллели А и а, а аллели a и b одного гена. Согласен, нужно исправить. И я немного дополнил (для пояснения).NAME XXX 17:40, 29 марта 2010 (UTC)

• • Аллели одного гена а и b - это как? В генетике в общем случае принято обзначать аллели одного гена одинаковыми буквами! Glagolev 17:24, 30 марта 2010 (UTC)
  • Верно, опять невнимательно писал. Аллели а и в разных генов, которые, однако, взаимосвязаны. NAME XXX 04:15, 31 марта 2010 (UTC)

Естественный отбор

Скажите, зачем в статье про модификационную изменчивость описывать формы отбора? Если это делать, нужно указать, какое отношение каждая из них имеет к модификациям. Иначе этот раздел оказывается никак не связанным с темой статьи. Glagolev 17:24, 30 марта 2010 (UTC)

• В этом разделе я привел показание влияния разных форм отбора на модификационную изменчивость. Например: "...Стабилизирующий отбор характеризуется ... организмы со средней нормой реакции доминируют в неизменных условиях существования...". Я описал результат каждой формы относительно нормы реакции. Если норма реакции, например, смещается, значит, смещается спектр экспрессии генов относительно окружающей среды, а значит, смещается и спектр формирований фенотипа (модификационная изменчивость). NAME XXX 04:15, 31 марта 2010 (UTC)
  • Если отбор будет действовать на модификационную изменчивость в чистой линии, он будет неэффективен - никакого сдвига или сужения нормы реакции не произойдет. Это показал ещё В. Иогансен. Так что отбор (какой бы формы он ни был) действует на генетическую изменчивость в гетерогенной популяции. Поэтому читателя Ваш текст, по-моему, только запутывает Glagolev 14:17, 31 марта 2010 (UTC).
    • Может быть, стоит больше расписать его действие через промежуточные (в данном случае - генетическую изменчивость) стадии? NAME XXX 15:21, 31 марта 2010 (UTC)
  • По-моему, лучше просто отослать читателя к статье про естественный отбор, а подробнее описать, как происходит "генетическая ассимиляция" (если про это что-то известно). Glagolev 18:00, 31 марта 2010 (UTC)
    • Это практически синоним модификационного генокопирования. Об этом известно достаточно много. NAME XXX 04:13, 2 апреля 2010 (UTC)
• Генетическая ассимиляция звучит лучше. Если про это много известно, стоит, по-моему, написать про это в статье именно в этом разделе, причем обязательно сослаться на научные источники. Glagolev 09:09, 2 апреля 2010 (UTC)